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语言是人类拥有一种特殊的能力，这个能力使人类在出生以后，可以短短几年内就快速地学会并掌握语言，随着年龄的增长，大脑发育的完善，通过不断的学习，语言能力也在不断增长，思维方式方法不断成熟。这些都离不开语言这个基本能力，所以语言是产生思维的根本，也是人类参与社会活动的最基本能力。 大脑的神经细胞数以百亿计，同时具有复杂的结构和多样的功能，大脑分为左右半球，正常情况下，人的左右脑各功能区域正常发育，各自发挥本功能区域的作用，这其中起主要作用是左脑中的语言中枢，这部分人这个占人类的绝大多数，也是人类所特有的。还有一种例外现象，有较少比例的一部分人，他们在脑的生理发育上可能没有缺陷或者经检查没有生理结构异常或缺陷（这也许是自闭症目前被认为不明病因，因为不能通过医学检查确诊），但是左半球脑语言功能的区域没有使用或者与语言相关的大部分功能没有使用，部分功能好像被迫由其他区域代替了（一部分右利脑可能存在这种情况，阿斯伯格更符合这种情况，严重自闭症情况复杂一些，常伴随着其他更多功能区域的异常和失调）。他们有的学会了语言，但这种语言和真正语言存在差别，同时导致一些社会交流障碍。这种语言是一种模仿语言，真正的语言中枢并没有参与语言过程，达不到功能性语言的能力，影响了社会能力的发展，出现了异常的行为特征。这种模拟语言掌握的程度有很大不同，掌握比较好的可能成为阿斯伯格症或者高功能，掌握较差的连仿说困难，甚至开口说话都困难。模仿式语言不是由语言中枢产生的，不能很好的理解谈话对象的内容，不理解深层次的语言含义，产生了语言交流障碍，继而引发了一系列其他社交上的障碍，这是阿斯伯格症典型症状（现在有认为是自闭症的一种），阿斯伯格在有关语言其他方面负面影响是很严重的，除了社会活动中社交障碍外，许多知识都是通过语言表述的，所以还会造成一定学习和认知的困难。无法与他人正常交流而很好的融入社会，更加严重的一部分人，模拟语言也没有建立起来，说话表达困难，导致更加严重的自闭症。 部分阿斯伯格症排除了基因和生理结构上的异常（一般阿斯伯格症生理上都没有神经生理上的疾病），阿斯伯格症本质应该是语言中枢发育和功能异常的原因，是语言中枢功能没有或是较少的利用，也可以说语言中枢功能的抑制或者语言中枢神经细胞的抑制。从遗传学角度讲，语言中枢和神经细胞都是客观存在的，但是某些原因由神经细胞不活跃而导致语言中枢功能缺失。这是阿斯伯格症（可以推广为自闭症）发生的原因（语言中枢区域主要指韦尼克区域附近的听觉和视觉语言中枢，当然控制身体的运动中枢是没有太大问题的）。 ●语言中枢抑制可能的成因。 第一点，即使不使用语言中枢，除了语言功能没有或较弱外，脑组织其他的一些维持生存的基本功能都是正常的，比如平常的运动，日常生活中的吃饭、吞咽、睡眠等等，身体的正常生长发育，这些生理本能我们都不需要语言中枢神经作用就可以完成。婴幼儿学会发音一般在一周岁以后，但是语言中枢神经从出生发育一直没有停止。左脑语言中枢抑制是从出生至1周岁间发生的（所以阿斯和自闭症也是这段时间产生的，孩子出生以后我们才能方便进行干预），随着婴幼儿年龄的增长，可能这部分细胞一直处于抑制状态，一些幼儿可以通过大脑的其他区域形成模拟语言，但是这种语言更类似于仿说的的特征，而不能发展成真正的语言，他不是由语言中枢产生的。这种语言是一种表意语言，比如需求一类，交谈也只有被动语言居多，很少主动提出问题，以被动机械的回答为主，使谈话互动困难，语言的内容也缺少深度和创造性。表现出阿斯伯格症或自闭症倾向。 第二点，排除阿斯伯格症脑损伤成因。语言中枢损伤导致的语言功能异常，实际上意外（或后天）脑损伤的范围、程度是不可控的，可能有阿斯伯格症表现的共性特征，但还伴随着其他阿斯伯格症没有的其他症状表现。反过来，阿斯伯格症（自闭症）语言中枢神经受损的观点是不成立的，阿斯伯格症受到脑受损伤不应该专挑部位的，患阿斯伯格症恰好都是语言中枢损伤是不合理的，不同时间、地点、人种先天脑损伤在相同部位是不太可能的。在现代化的检查仪器、手段下，自闭症如果有脑部生理性的损伤，应该是很容易查清，可是以目的前检查与研究结果都没不支持脑损伤的结论。所以阿斯伯格症（部分高功能自闭症）左脑神经细胞功能弱化（包括语言中枢），或者说是抑制和不活跃，反而右脑功能活跃一些。 第三点，在基因方面排除。阿斯伯格症（自闭症）基因层面，这一点其实和上面原理一样。基因变异从概率上是不太可能的，也是不合理的，从检查结果看，基因变异的量不会大于正常人之间的差异正常范围。阿斯伯格在婴儿阶段正常的神经连接，脑细胞的生理功能与正常婴儿没有区别。如果把阿斯伯格症定义为功能性的，那么就可以解释，远隔万里，不同族群、人种基因有差异，但是阿斯伯格症病征是基本相同的，可以排除基因等生理上的原因。从遗传学角度讲，语言中枢变异位置改变到大脑其他位置可能性几乎没有，更不会转移至右脑，从大脑生理解剖学研究和医学治疗实践统计的这个位置是确认的，没有变化，他存在于我们人类的基因中。将阿斯伯格症定义为功能障碍，那么大脑没有生理异常，这里面包含两个意思，一是语言中枢客观存在，二是语言中枢抑制。 第四点，从婴幼儿时期起除语言中枢外其他神经中枢的表现来看，语言中枢抑制，语言功能弱或没有，但在其他神经系统表现方面，大多数是正常的，少部分存在的神经失调，例如运动神经失调，踮着脚走路等，其实这些现象正常人中也存在，本身语言中枢抑制就是神经功能异常的一种，与语言相关的神经功能失调是最为明显，影响也是显著的，比如对视功能，交流中的面部表情识别，对方语言的含义和更深层次的暗示，面部特征记忆等等，这些在阿斯伯格症（自闭症）中表现都偏弱。在形象的机械记忆阿斯伯格是正常的，有的通过强化可能有超常表现，也间接证明自闭症是功能性的障碍而非生理性的。 第五点，自闭症男女性发病率差异，自闭症的男女发病率和男女大脑的差异是相关的，女性的胼胝体相对发达一些，左右脑联系强于男性，与男性脑功能有一定的差异，自闭症表现不明显，女性阿斯伯格表现更多的为隐性或倾向，造成女性阿斯伯格症和自闭症发病率远低于男性。 第六点，构成人的大脑细胞结构是非常复杂的，功能也是多样的，上百亿的细胞组合在一起，会产生很多种可能，而且各功能区域强弱不同，又使我们的表现更加不同，每个人都有不同的人格特征表现，基本没有两个完全一样的人，从概率上说，越复杂的东西，产生的可能性就越多，每个人行为、能力、性格、心理特征表现可能是迥异的，所以左脑的语言中枢抑制这种情况也是有概率发生的，一些其他基本的生理功能不会受到太大影响。换句话说，由于语言中枢抑制，造成语言功能的异常，产生了病征。 补充一点，应该重新认识右利脑和阿斯伯格症关系。大多数人（正常人）被认为是左利脑，语言是人作为高级动物的特征，基于语言的思维活动位于左脑，另外很少一部分人是右利脑，目前并没有对右利脑进行深入研究，只有这个称呼而已，也没有关于右利脑的成因，也没有诊断，其不认为是一种病症。其实阿斯伯格应该也是右利脑，毕竟左脑语言中枢的抑制，一些功能被右脑替代，右脑部分功能会发达一些（严重自闭症既不是左利脑也不是右利脑）。语言中枢位于左脑，暂时假设右利脑的人都有阿斯伯格症（自闭症）的症状或行为表现，反过来阿斯伯格症应该是右利脑的另一种称谓。右利脑的人具有阿斯伯格症的概率是很大的。 关于记忆，记忆对我们来说是很重要的功能，好的记忆会使学习效果加倍。包括想改善阿斯伯格症（自闭症）记忆的作用也非常关键。右脑以形象记忆为主，形象记忆属于机械记忆，机械记忆不属于高级记忆，在社会交往中意义不大，甚至包括记忆文字都是以形象的方式，而不是文字的含义（会造成交流的困难），而且这个机械记忆又不同于正常人的语言机械记忆，更多的归为形象机械记忆，过了少儿阶段正常人语言机械记忆可以发展基于语言的理解记忆。 阿斯伯格（自闭症）在语言方面想取得进步和改善，需要将抑制的语言中枢活跃起来，从形象思维（以右脑为主）向语言逻辑思维（以左脑语言中枢为主）转变，就首先需要掌握真正的语言，一个有利条件是我们处在一个以语言沟通的社会环境中（前提是左脑语言中枢神经的活跃，没有针对语言中枢进行的其他训练方法效果都是不理想的）。阿斯伯格症语言训练存在一个干扰，干扰来自他来自自身语言替代（模拟语言），严重自闭症训练困难在于对训练的理解接受能力。一个正常人让他放弃语言，不去思考，训练成为一个具有语言缺陷的阿斯（自闭症）可能性几乎为零，因为在生活中已经形成语言思维习惯的人，让他停止使用语言思考是不可能的（我们每天只要不是睡觉就不停的在使用语言中枢去思考）。所以阿斯伯格症（自闭症）作为功能性障碍，通过一定的方法和治疗还有希望预防和改善甚至治愈。 语言障碍是根本原因，其他社交障碍，交流障碍都是基于此点产生得到。自闭症的语言能力异常，影响语言的理解能力，高功能的和阿斯伯格症语言理解能力同样也是不正常的，都以形象思维为主，这就证明语言中枢的重要性，也是语言中枢位于左脑的确认。 阿斯伯格症语言是模拟的，以形象思维为主，用来思考深度是受限制的，但是形象机械记忆和形象记忆的有关能力要比一般人突出，在某些方面表现高于常人的特殊能力，比如形象思维，但这些能力社会意义不大，而且左脑语言中枢抑制的缺陷，右脑功能的过度使用，使原本左右脑配合的一些正常功能受到干扰，导致某些功能减退和失调，前面已经说过了，比如不能对视，不能对视也含有对自己语言的不自信，带有情绪上的焦虑等因素。 阿斯伯格症（自闭症）的语言区域时刻都在抑制中，表现为寡言少语，尤其是主动语言，即使是对话，因为语义理解不准确，在交互过程中容易产生偏差，造成话题难以持续，同时语言思维的能力弱，造成社会经验和谈话技巧的改善缓慢，情感交流相对落后。正常人只有在休息的或者药物阻断的情况下不会主动的使用语言和进行思维，他的语言运用可以延伸到梦境中，相反阿斯伯格症（自闭症）患者在梦境中语言基本上是没有的。 每个人大脑的功能区域发育和使用的程度和都不一样，甚至存在左右脑都没有使用的情况，如果左脑语言中枢没有使用，右脑的语言模仿语言也没有建立起来的话，就是很严重的自闭症了，如果右脑的形象思维功能得到有效的发育，就有可能有阿斯比格症的表现，（这也没有绝对，因为每个人左右脑各功能区域具体使用程度都不尽相同，当语言中枢抑制程度是在一定范围内，就表现出广泛相似症状）。如果干预只是强化了右脑形象思维的训练，锻炼仿说语言，是没有从根本上解决问题。治愈阿斯伯格（自闭症）只有一个方法，让左脑的语言中枢神经更加活跃，活动趋于正常。 ●阿斯伯格症（自闭症）行为和生理特征判断。 行为特征诊断：这是目前研究总结较多的，主要通过阿斯伯格的行为特征诊断，有好多评分表和量表，就不在叙述，上网可以查。 内部检查（非创伤）：影像的检查，主要有脑电波、核磁共振、CT扫描，不过目前好像只是用来检查脑部是否存在生理缺陷，是一种排查性质的检查。建议应该利用核磁，脑波等共性特征总结阿斯伯格在神经活动表现建立诊断标准。 外观观察： 大部人头部都是不对称的（本文指眉骨往上）。右利脑的人不仅左脑语言中枢抑制，左脑的其他功能区域神经细胞活跃度也不够，功能细胞的不活跃会使耗氧量，营养物质吸收等这些新陈代谢活动较活跃的一侧缓慢，所以在左脑血液和体液循环少于右脑（正常人相反），神经细胞越活越，所需营养和氧气消耗量比较大，血液循环和物质交换也比较快，更多的活跃神经细胞等组织细胞意味着更大的体积，神经细胞间更多的连接，细胞间更多的营养物质支持和血液和体液循环更快，这些因素叠加起来，从CT上看左右脑的体积一般是不对称的，一般医疗CT影像与垂直有一定夹角的，影像结果减弱了不对称效果，如果没有夹角的CT扫描效果不对称更加明显。另外从外观的不对称也可以看出左右脑的不对称，优势脑的一侧的体积会比另一侧大。以面部中线为准，优势脑侧面骨（顶骨、颞骨及额骨）距离中线会大于另一侧，正常人一般左侧这个距离大于右侧，阿斯伯格症或自闭症右侧大于左侧（这个适于绝大多数）。 阿斯伯格症（自闭症）使用语言中枢训练方法 增加语言中枢神经细胞活跃度途径考虑下面方法：增加左脑血管血流量，提供给左侧脑细胞更多的营养。伤害较小的自然方法是，日常强迫头部左侧卧（包括睡眠休息等待时间），增加左脑的供血量，坚持一段时间以上，一般有效果（可以考虑人或工具辅助，这个方法是最安全和简单的，但是有效，所需时间长。另外特别是一周岁以内预防作用明显，对一周岁内有自闭症苗头的效果也很好，坚持十几天就可以了）。同时还要进行语言日常锻炼，日常的语言锻炼是一个漫长的过程，从一个婴儿到语言和心理成熟可能需要十几年的时间。所以年龄小效果好。各器官与脑神经联系都是交叉的，右耳连接左侧脑神经，所以可以只让右耳听到语音，例如右耳戴耳机播放有关语言的广播或故事，平时还要有意识的勤思考。对于语言的正常的人来说这是自然而然的事，与生俱来，但对阿斯伯格症（自闭症）来说是难度的。 下面还有激活语言中枢假设方法：1、人为强行增加左脑主动脉血压，增加血流量（需要器械）。危险性非常大，年龄大或血管脆不能用（首先调查好血管情况）。因为还没有人做过这样的实验，效果未知。2、在左脑语言中枢神经生长因子治疗，适用年龄大的，植入过程对大脑是否有伤害，因为还没有人做过实验，效果未知。（年龄小幼儿大脑正在快速发育，神经细胞生长活跃，用不到这种方法。婴儿时期形象思维活跃的时期，如果右脑的过度活跃可能导致左脑的语言中枢抑制。一岁以内尤其注意）4、左侧脑细胞电极刺激方法。以上假设的这几种方法风险较高，需要保证安全的前提下在较高等级的医疗机构研究进行。 抑制的语言中枢的激活是治愈阿斯伯格症和自闭整个的根本方法，所有的语言矫正都应以对“语言中枢”矫正为前提，只有这样才能取得效果，没有语言中枢参与的矫正、训练的都是大脑中枢与语言无关的区域，效果不会很好。采用左侧卧方法成本低，危险性低，尤其适用年龄较小的，越小效果越好，还有预防自闭症作用。年龄大了这种方法就很困难了，效果缓慢，但是可能性还是有的。 我们对自闭症要重新认识，自闭症是人类由于语言中枢功能抑制而引起的语言障碍（语言表达障碍）、社交障碍（人际关系障碍）、认知和技能障碍（行为障碍）。语言障碍是因，它的原因引起了其他方面的表现，解决了语言障碍，其他障碍就迎刃而解。 语言功能是一个复杂的神经活动，是大脑中由多个功能区域的神经细胞与神经束共同参与的生理活动，他是复杂的，多样的，因为此特征，应该更多从宏观角度去研究与治疗，在微观上，从神经细胞作用原理和基因层面去研究，存在着更多困难，比如神经细胞间的工作方式以现有的技术我们还不能直观准确的去观察，包括基因的具体作用原理，基因变异程度的界定都是不明确的，任务也是艰巨的。 注：阿斯伯格症或自闭症个体之间表现差异巨大，本文不代表适合特殊情况。 |
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