血液动力学监测的知识有哪些呢？血流动力学监测依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量的、动态的连学、连续地测量和分析，目的是为了了解病情发展、指导临床治疗。 一般监测  精神状态 是脑组织血液灌流和全身物质循环状况的反映。 例如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠，不安，谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。 皮肤温度、色泽 是体表灌流情况的标志。 如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。 血压 维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。 例如心排出量已有明显下降时，血压的下降常滞后约40分钟； 通常认为收缩压<90mnHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升，脉压增大则是休克好转的征象。 尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标：尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。 尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足； 血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。 涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与无尿。判断病情时应于注意。 脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。 当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。 常用脉率／收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0为严重休克。 特殊监测 中心静脉压(CVP) 中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早。 临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。 肺毛细血管楔压(PCWP) 应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)，可反映肺静脉、左心房和左心室压。 PAP的正常值为(10-22nmaHg),PCWP的正常值为(6-15mmHg)。与左心房内压接近。 此外，还可在作PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。 心排出量(CO)和心脏指数(C1) CO:心率和每搏排出量的乘积,可经Swan·Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4—6L／min； 心脏指数(C1):单位体表面积上的心排出量称作心脏指数(C1)，正常值为2．5—3．5L／(min‘m2)。 先在原来的CO情况下通过强心、扩容措施，逐渐地提高D02。 动脉血气分析和氧饱和度监测spo2 动脉血氧分压(PaO2) 经皮脉搏氧饱和度监测spo2：正常值:96%～100%。通过SpO2监测,间接了解病人动脉血氧分压的高低,以便了解组织的情况,有助于及时发现危重症患者的低氧血症,可以指导临床机械通气模式和吸氧浓度的调整。 动脉直乳酸盐测定 休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1-1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol／L。 此外，还可结合其他参数判断病情，例如乳酸盐／丙酮酸盐(L／P)比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约10：1，高乳酸血症时L／P比值升高。 DIC的检测 对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤容溶活性的多项指标。 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC包括：①血小板计数低于80xIO~／L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；①血浆纤维蛋白原低于1．5g／L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;⑤血涂片中破碎红细胞超过2％等。 胃肠粘膜内pH（phi）值监测 根据休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS；而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。 测量胃粘膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。phi测定是用间接方法。pHi的正常范围为7.35—7.45。 无创伤性血流动力学监测 是应用对机体组织没有机械损伤方法，经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数，其特点是安全、无或很少并发症。方法有心电图(ECG)、自动化无创动脉压监测(NIBP)等 创伤性血流动力学监测 是指经体表插入各种导管或监测装置直接测定各项生理参数，其特点有时可产生严重并发症。方法有中心静脉压(CVP)监测、创伤动脉压监测(IBP)等 动脉压监测  动脉压是临床麻醉、重病监测的基本指标之一，与心排血量、血容量、周围血管阻力、血管壁弹性和血液粘度等因素有关 血压 收缩压(SBP)主要由心肌收缩性和心排血量决定，其重要性在于克服各脏器的临界关压 舒张压(DBP)其重要性是维持冠状动脉灌注压(CCP),因为CPP=DBP-LVEDP 脉压：即SBP-DBP。正常30~40mmHg。 平均动脉压:是指心动周期的平均血压，与心排血量和循环血力.MAP=DBP+1/3(SBP-DBP)。 血压间接测量法 袖套测压法 1.播动显示法 2.听诊法 3.触诊法 无创动脉血压(NIBP)
自动化间断测压法简称NIBP NIBP的优点 1、无创伤性，重复性好 2.操作简便，容易掌握 3.适应范围广 4.自动化血压监测，按需要定时测压，省时、省力 5.与其它测压法相关良好 NIBP的缺点 1.不能连续测压 2.无动脉压波形显示 3.低温是外周血管强烈收缩，血容量不足，以及低血压是均影响测量结果 动脉穿刺插管直接测压法 适应证 1.外科危重病人和复杂的大手术，如脑膜瘤和嗜铬细胞瘤摘除术，以及有大量出血的手术 2.体外循环心内直视手术 3.低温和控制性降压 4.严重高血压和心肌梗死 5.各类重症休克 6.呼吸心跳停止复苏后等 测压途径 1.桡动脉为首选途径，因穿刺和管理方便。 2.股动脉桡动脉穿刺困难时可选用，但应注意预防污染 3.足背动脉 4.耾动脉、腋动脉很少使用 测压方法及注意事项 Allen,s试验 正常<5~7秒；8~15秒属可疑；>15秒系血供不足 Allen,s试验报告估计来自尺动脉的掌浅弓血流 >7秒为Allen,s试验阳性，不宜选用挠动脉穿刺插管 并发症及防治 1.并发症有血栓形成、栓塞、局部血肿形成动脉瘤等 2.动脉插管后血栓形成与下列因素有关： （1）置管时间 （2）导管粗细和材料 （3）病情和用药 （4）测压部位 （5）其他 预防 （1）常规行Allen,s试验 （2）注意无菌操作 （3）减少动脉损伤 （4）经常用肝素稀稀释液冲洗 （5）发现末梢循环欠佳应及时处理 中心静脉穿刺插管和测压 经皮穿刺中心静脉，主要经颈内静脉或锁骨下静脉，将导管插入上腔静脉，也可经股静脉用较长导管插入至下腔静脉，可以测量中心静脉压（CVP）。 中心静脉压四种成分组成 1.右心室充盈压 2.静脉内壁压即静脉内血容量 3.作用于静脉外壁的压力 4.静脉毛细血管压 中心静脉临床意义 中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义。 中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。 中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。 中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。 中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。 中心静脉压正常，血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。 影响中心静脉压的因素 病理因素 张力性气胸、心包填塞、右心及双心衰、房颤、支气管痉挛、缺氧性肺血管收缩、输血输液过量、肺梗塞、纵隔压迫、缩窄性心包炎、腹内高压等能使中心静脉压偏高。 低血容量、脱水、周围血管张力下降等能使中心静脉压偏低。 神经体液因素 交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素、醛固酮分泌增多可使中心静脉压偏高。 药物因素 测压时或测压前应用血管收缩药可使中心静脉压升高。 应用血管扩张药或强心药可使中心静脉压下降。 输入50%的糖水或脂肪乳剂后测压可使中心静脉压下降，故一般用等渗液测压。 其他因素 零点位置不正确（高则中心静脉压偏低，低则中心静脉压偏高）；体位改变；床头抬高或下降。 插管过深至右心室则中心静脉压偏低，过浅则中心静脉压偏高。 IPPV（间歇正压通气）和PEEP（呼气末正压通气）可使中心静脉压升高2~5cmH2O 肺动脉压监测 漂浮导管由静脉插入经上腔或下腔静脉, 通过右房、右室、肺动脉主干和左或右肺动脉分支，直至肺小动脉 在肺动脉主干测得的压力称为肺动脉（PAP）在肺小动脉的嵌入部位测得的压力称为肺小动脉嵌压（PAWP或PCWP） 两者反映左心前负荷与右心后负荷，当病人存在有左心功能不全时，进行监测很有必要。 适应证 ARDS患者的诊治 低血容量休克患者的扩容监测 指导与评价血管活性药物治疗时的效果 急性心肌梗死 区别心源性和非心源性肺水肿 并发症与防治 心律失常 气囊破例 肺动脉出血和破例 其他并发症感染、肺栓塞、导管打结 心排血量监测 CO是指一侧心室每分钟射出的总血量，正常人左右心室排血量基本相等。 CO是反映心脏排血功能的重要指标 对评价病人心功能具有重要意义。 CO测量方法 温度稀释发 连续心排出血量测定（CCO） 心阻抗血流图 多普勒心排血量监测 CO有关的血流动力学指标的正常值 CO4~8L/min CI2.8~4.2L/minm2 SV50~110ml/beat SI30~65ml/minm2 无创心排血量 生物阻抗法（thoracicelectrialbioimpedance,TEB) 超声多普勒法 二氧化碳无创性CO测定法 食道超声多普勒法 HemoSonicTM100为食道超声 通过测定红细胞移动的速度推算降主动脉的血流 其M型探头可直接测量降主动脉直径大小，从而提高了测量结果的准确性 计算公式为：CO＝降主动脉血流×降主动脉横截面积÷70％ 食道超声多普勒法主要用于心脏病人的围术期血流动力学监测，以指导临床治疗。除了测定CO以外，血流波形还能提供心肌收缩、前负荷、后负荷等左心功能信息。 不足之处是经食道导管定位较难，易受手术操作及电刀干扰，不适用于食管疾病，主动脉球囊反搏及主动脉严重缩窄病人。 肺动脉压、心排血量监测
肺动脉压、肺楔嵌压与心排血指数监测前负荷反映心功能。 左心室舒张终末压力与左心房压力相等，基本上也与肺静脉压力相近，当将带有气囊导管送入肺动脉分支并将气囊充气使肺小动脉暂时嵌闭，这时导管顶管所受压力也基本上接近肺静脉和平均左心房压力。 气囊漂浮导管(SwanGanzcatheter)进行右心导管监测右侧心腔和肺动脉压、肺动脉嵌压(Pcwp)和心排血指数等心腔血流动力学功能指标。 肺动脉压 波形：PAP波形形状与体循环动脉波形相似，但波形出现稍早，波幅较小。 数值：PAP正常值：收缩压为15—25mmHg(2．00一3．33kPa)，舒张压为5～12mmHg(0．667-1．60kPa)。 肺毛细血管楔压 正常值为5～12mmHg(0．667—1．60kPa) PAWP<6mmHg提示容量严重不足； PAWP=12～15mmHg提示容量正常或容量不足伴左心功能不全；PAWP>15mmHg提示容量过多或伴左心功能不全，有发生肺水肿的危险性。 通过容量负荷试验，观察PAWP的改变，能更准确的判断患者容量状态 心排血量（CO）监测 CO常用于低血压的分析：CO的测定有利于低张力状态[如体循环血管阻力(SVR)低]、低CO或两者均低时的诊断。如CO降低，再测定心率(HR)有助于明确其原因是否与心率或心室实际功能有关。 测量方法：温度稀释法。 漂浮导管技术
Swan-Ganz导管监测 目的 早期发现病人的血液动力学改变 鉴别某些心衰、休克病人的病因 指导严重血液动力学障碍病人的治疗，判断疗效 监测血氧饱和度 进行科研观察 血液动力学监测的指征 复杂的心肌梗塞 休克 呼吸衰竭 心力衰竭 高危病人术中或术后的监测和处理 Swan-Ganz导管可测得的压力图形
Swan-Ganz导管可测得的参数
正常右房平均压力2-6mmHg 超过10mmHg升高 深吸气时可降至-7mmHg 深呼气时可升至+8mmHg 影响因素：血容量 静脉血管张力 右室功能 限制性心包心肌疾病 注：1：a波，2：c波，3：v波
收缩压：20-30mmHg 舒张压：0-5mmHg 舒张末压：2-6mmHg 注：1：收缩压，2：舒张压 异常:收缩压>30mmHg 舒张末压>10mmHg
收缩压：20~30mmHg 舒张末压：8~12mmHg 平均压：10~20mmHg 注：1：收缩压，2：舒张压 异常:收缩压>30mmHg 舒张压>20mmHg
反应左房产生的后向性压力 在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下： 平均PAWP=平均肺静脉压=左房压=LVEDP 可用PAWP来估测LVEDP预测左心功能 正常值：平均压6~12mmHg 注：1：a波，2：c波，3：v波 无肺疾患、心功不全时PAEDP=PCWP=LVEDP 心功能不全时LVEDP>PAEDP有相关性 PAWP >12mmHg为异常 >18mmHg不宜扩容 >25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿 RAP与LVEDP相关性不好 原理是通过漂浮导管在右心房上部一定的时间注入一定量的冷水，该冷水与心内的血液混合，使温度下降，温度下降的血流到肺动脉处，通过该处热敏电阻监测血温变化。其后低温血液被清除，血温逐渐恢复。肺动脉处的热敏电阻所感应的温度变化，记录温度稀释曲线。通过公式计算出CO。 成人通常在近端孔向右房上部5秒内快速注入0-5度的5%GS或0.9%NS10ml，可每隔1分钟重复注射1次。连续3次，取平均值。 正常值：6.0±2.0L/min PiCCO方法进行血流动力学监测 PiCCO是将跨肺热稀释技术与动脉脉搏轮廓分析相结合的方法 心搏量同主动脉压力曲线的收缩面积呈正比 主动脉阻力不同，用冷稀释动脉心排血量均值作为参考校 置入中心静脉导管 置入带温度感知器的特制动脉导管 将导管与PiCCO心输出量模块和压力传感器相连 进行3次热稀释法测定心排血量 对脉搏轮廓心输出量进行测定 PiCCO方法进行血流动力学监测 连续心输出量；每搏量；每搏量变量；体循环阻力心输出量；胸内血容量（ITBV）；血管外肺水（EVLW） 心输出量（CO）；胸内血容量（ITBV）；心功能指数（CFI）；血管外肺水（EVLW） 总的肺水量=肺血含水量+血管外肺水量 EVLW-分布于血管外的液体 任何原因引起的肺毛细血管滤出过多或液体排除受阻都会导致EVLW增加，>2倍的EVLW影响气体弥散和肺的功能 正常EVLW<500ml反映肺渗透性损伤的定量指标，且可从床旁获得参数。 评价肺水肿，是预示疾病严重程度的指标 帮助了解肺循环的生理及病理生理改变及气体弥散功能 指导肺水肿的液体治疗，判断利尿疗效 评价降低毛细血管通透性、消炎以及机械通气对其影响 PiCCO方法进行血流动力学监测 与传统测量CO相关性好 创伤小 代替肺动脉导管 可用于儿童与婴儿 ITBV与EVLW均为血流动力学敏感指标，可潜在提高危重患者治疗有效率，降低医疗费用 从动脉压曲线分析出每搏量的变量提供更多有价值的信息 PiCCO方法进行血流动力学监测影响因素 影响温度稀释因素 指示剂注入量不当 注入部位不当（贵要静脉、股静脉） 心内分流、主动脉瘤、动脉狭窄、肺叶切除等 影响脉搏轮廓因素 动脉压力监测管路中有气泡 严重主动脉瓣关闭不全 心律紊乱 主动脉气囊反搏 全身血管阻力变化超过20%时、SVV超过10%应重新校正
血流动力学“血压低了要升压”，一句医务人员熟悉的话语，前面讲的是诊断，后面讲的是治疗；如果将血压的测量连续进行，前面是监测，后面是滴定式治疗；如果预先将血压设定一个目标值，治疗则成为目标导向的治疗；如果发现“血压低了”的同时，寻找相关指标，如以流量、阻力指标确定治疗方法，以组织灌注指标决定升高血压的目标值，治疗则成为：方法由病情决定，程度由组织灌注决定的升压治疗。与最开始的治疗不同，此时的治疗已是由反映病情的指标直接调控、定量的、个体化治疗。治疗行为的这种变迁，从量变到质变，均来自于对临床血流动力学认识的进步。 如果说当年的血压测量和计数心率已经是血流动力学，那只是临床血流动力学的最初阶段，那时对治疗的要求也非常有限。随着理论的进步及方法学的发展，血流动力学的临床影响不断深入和扩大。如：氧输送理论将血液组分中的氧作为指标，不仅反映了组织细胞摄取氧的状态，且为治疗提供了一个对心脏、肺等器官作用强度进行权衡的量值。再如乳酸，将细胞代谢状态纳入血流动力学范畴，用于对细胞代谢状态的定量描述，大大减少了选择治疗方法实施程度的武断性。临床血流动力学已经从开始的仅了解血液在循环系统内部的运动，发展至目前研究血液及其组分在机体内的运动特点及规律性，揭示从血液运动到细胞代谢，乃至器官功能完整过程的科学。 一、血流动力学评估揭示更深层次的机体改变 准确的治疗依赖于对病情的正确判断，病情判断依赖于临床表现等所提供信息的精确性。这些信息为分析机体发生变化的本质与对治疗的反应性提供平台。血流动力学指标为临床观察提供了更深层面的信息，即在新的深度层面分析机体变化的可能性。血流动力学指标，只要测量正确，均是临床表现的组成部分，是机体的客观存在。 更深层次的评估不仅表现在每项血流动力学指标自身的直接意义，也表现在对不同指标的理解和指标之间的相互帮衬。中心静脉压作为代表右心室前负荷的压力指标，已指导液体治疗多年，却非议不断，其主要原因是压力代替了容积。当心室舒张末容积可用于临床评估后，从容积的角度理解中心静脉压时心室顺应性等指标就会浮现在床旁。这不仅解释了压力本不应承受的非议，且使中心静脉压以本来面目在临床拥有更广阔的空间：作为体循环血流末端的压力，中心静脉压越低，静脉回流阻力就越小，回流量就越多，增加心输出量才有更多的潜力。压力指标的这种特性被充分用于临床血流动力学评估后，中心静脉压对治疗有了更为强大的可调控性。继而，胸腔内压加入评估后，压力与容积的不匹配有了更进一步的含义。由此，之前所谓中心静脉压的局限性也成为其展示机体真实变化的必要内涵。 通过深入分析、定量判断，不仅利于休克的诊断，且可反映休克的程度；不仅可判断机体已经发生的变化，且可以预测某项干预措施实施后的机体状态。今天的临床血流动力学已经可以系统、定量、实时地将机体状态与治疗机制融合在一起。 二、血流动力学调控的治疗更接近机体实际需求 通过临床血流动力学评估，机体改变的状态被定量分析，每项血流动力学指标反映了相应位点上的机体变化的方向与程度。如果这个位点的变化需要被干预，则出现了治疗。这个指标即成为此项治疗措施的目标，但此时并不意味着治疗就要开始，因为还必须有治疗目的。临床血流动力学为治疗目的也提供了定量指标，如休克时反映组织代谢状态的乳酸；呼吸衰竭时的动脉血气等。治疗目的的确立，才为已经或尚未发生改变的机体状态的特定位点赋予了治疗的意义。作为目标，这些位点指标才开始对治疗措施进行调控。根据血流动力学理论将这些治疗目标排列起来，每一个目标控制一项治疗措施，以目的为导向，逐步完成，则出现了整个治疗过程或治疗策略。 若以降低乳酸作为休克的治疗目的，乳酸正常、中心静脉压或心室舒张末容积处于较低水平时，并无开始进行治疗的必要；但如果乳酸明显升高，同样水平的中心静脉压或心室舒张末容积则提示容量复苏的空间极大。根据休克复苏的基本要求，液体复苏应该立刻开始，在复苏的过程中以压力或容积为主要指标管理输液的速度和剂量，从而实现目的对目标的管理，目标对方法实施的管理。 由于血流动力学指标的连续性特征，使目标对治疗措施的管理同样具有连续性。即控制了治疗方法实施的程度，使其始终与机体的需求相一致；同时，由于目的指标同样具有定量性特征，即使某项治疗方法实施过度，也会在接下来的一个或两个目标阶段被迅速纠正。这样的治疗过程是一个动态的过程，一个随着机体变化而变化的过程，一个更贴近机体实际需求的治疗过程。 三、个体化治疗需要理论与实践基础上的共识 所谓个体化治疗，应该是由机体变化导向的个体化，而不是根据实施者好恶的个体化治疗。这就是为什么说：“下一步治疗如何，问问患者”。若要问的清楚，即应具备听懂患者表述的能力。这种能力决定了治疗与病情间的距离，决定了治疗水平的高低。这种能力首先基于理论与实践基础上的共识。 临床血流动力学治疗充分地运用了指标对机体状态的表述，并将这种表述与治疗融合在一起。从某种角度讲，临床治疗过程实际上是一个“翻译”过程。从指标翻译出机体状态，再从机体状态翻译出治疗方法；从目的指标翻译出治疗方向，从目标指标翻译出治疗强度。重要的是，机体变化是个体化，而翻译不能是个体化。今天的临床血流动力学已经为翻译提供了一个系统的、规范化的理论与操作平台。在这个平台上可以放心地讲：“其实，患者一直在讲述着如何进行治疗！” 临床医生需要能够读懂血流动力学指标的真实意义与指标间的相互关系，需要能够听懂“血流动力学语言”。如循环容量不足可以从压力或容积指标的表述中知晓；组织缺氧可以由血流动力学语言中知晓原因是在肺脏还是在循环，或是循环系统各功能组成部分中哪一个出了问题，甚至问题的机制是什么。继续探究，若在某个环节读不懂了、听不懂了，或许已经站在目前临床治疗的前沿，随之进行临床科研，这样才有了治疗，且是不同以往的治疗。 临床血流动力学治疗，或许说起来还不太习惯，那是因为还沉浸在诊断与监测中。本期刊登的“重症临床血流动力学治疗北京共识”，包括了临床血流动力学治疗的定义、事实陈述、推荐意见和最佳实施等方面的内容，为临床血流动力学治疗实际应用提供一个可以操作、讨论和发展的平台。 “血压低了”，用流量、阻力依然不足以判定选择的治疗方法，继续寻找与其相关的新指标；压力与容积指标出现了矛盾，继续寻找与其相关的新指标。在寻找与判断的过程中不由得发现，已切入了机体变化的更深层面，出现了新的治疗目标，发现了新的治疗方法。这个过程就是对临床血流动力学治疗最好的诠释，也是其魅力所在。 临床血流动力学发展之初仅涉及血液在循环系统内部的运动，目前已发展至研究血液及其组分在机体内的运动特点及规律性，揭示从血液运动到细胞代谢，乃至器官功能完整过程的科学。今天的血流动力学治疗与最初的治疗最大不同是由反映病情的指标直接调控、定量的、个体化治疗。治疗行为的这种变迁，从量变到质变，均来自于对临床血流动力学认识的进步。 更深层次的血流动力学评估 血流动力学指标为临床观察提供了更深层面的信息，即在新的深度层面分析机体变化的可能性。血流动力学指标，只要测量正确， 均是临床表现的组成部分， 是机体的客观存在。 更深层次的评估不仅表现在每项血流动力学指标自身的直接意义，也表现在对不同指标的理解和指标之间的相互帮衬。例如中心静脉压作为代表右心室前负荷的压力指标争议不断，其主要原因是压力代替了容积。当心室舒张末容积可用于临床评估后，从容积的角度理解中心静脉压时心室顺应性等指标就会浮现在床旁。这不仅解释了压力本不应承受的非议，且使中心静脉压以本来面目在临床拥有更广阔的空间：作为体循环血流末端的压力，中心静脉压越低，静脉回流阻力就越小，回流量就越多，增加心输出量才有更多的潜力。压力指标的这种特性被充分用于临床血流动力学评估后， 中心静脉压对治疗有了更为强大的可调控性。继而， 胸腔内压加入评估后，压力与容积的不匹配有了更进一步的含义。 更接近机体实际需求血流动力学治疗策略 通过临床血流动力学评估，机体改变的状态被定量分析，每项血流动力学指标反映了相应位点上的机体变化的方向与程度。如果这个位点的变化需要被干预，则出现了治疗。这个指标即成为此项治疗措施的目标，但此时并不意味着治疗就要开始，因为还必须有治疗目的。临床血流动力学为治疗目的也提供了定量指标，如休克时反映组织代谢状态的乳酸；呼吸衰竭时的动脉血气等。治疗目的的确立，才为已经或尚未发生改变的机体状态的特定位点赋予了治疗的意义。作为目标，这些位点指标才开始对治疗措施进行调控。根据血流动力学理论将这些治疗目标排列起来，每一个目标控制一项治疗措施，以目的为导向，逐步完成，则出现了整个治疗过程或治疗策略。 从理论到实践基础上形成共识用以指导患者个体化治疗 所谓个体化治疗，应该是由机体变化导向的个体化，而不是根据实施者好恶的个体化治疗。这就是为什么说：“下一步治疗如何，问问患者”。若要问的清楚，即应具备听懂患者表述的能力。这种能力决定了治疗与病情间的距离，决定了治疗水平的高低。这种能力首先基于理论与实践基础上的共识。临床血流动力学治疗充分地运用了指标对机体状态的表述，并将这种表述与治疗融合在一起。从某种角度讲，临床治疗过程实际上是一个“翻译”过程。从指标翻译出机体状态，再从机体状态翻译出治疗方法；从目的指标翻译出治疗方向，从目标指标翻译出治疗强度。重要的是，机体变化是个体化，而翻译不能是个体化。今天的临床血流动力学已经为翻译提供了一个系统的、规范化的理论与操作平台。 我们在寻找与判断重症患者血流动力学变化的过程中不由得发现，已切入了机体变化的更深层面，出现了新的治疗目标，发现了新的治疗方法。这个过程就是对临床血流动力学治疗最好的诠释，也是其魅力所在。 转自:中华内科学杂志2015年3月第54卷第3期 2015上海年会笔记 重症营养 重症胰腺炎患者中营养支持是必不可少的，推荐开始肠内营养，如果肠内营养不足，则EN和PN联合有意义。如果需要PN，可考虑谷氨酰胺和w-FA，目前不推荐益生菌，需要对该领域进行更多研究。 EN是ICU患者的常规一线治疗，应该制定营养管理方案，一旦血流动力学稳定（血管活性药物不是问题），GRV＞500ml/6小时，可使用促动力药物。5～8天后开始SPN，即使有Calories研究，也不宜早期PN，对于脓毒血症和ICU患者，不推荐滋养型EN，免疫增强型EN（谷氨酰胺）甚至有害，需要优化蛋白目标量（＞1.2g/kg/d）及足够的热卡供应（85％of BEE）。 早期EN的液体复苏 液体复苏、血管活性药物的使用、维持MAP＞65mmHg、ScvO2（65～70％）、乳酸＜2.5mmol/L或者下降50％、大多数患者在6～12h内区域平稳，随后开始EN（＜24h）。 休克的教训 脓毒症的发病率在增加、病死率在下降，下降与既往诊断标准无关；炎症反应综合症并不合适（特异性差、阳性率也不满意）、致病菌及疾病的变迁、区域差异及药物（无新药可用、老药可以用的更好）。 脓毒血症的教训 脓毒血症的发病率在增加、病死率在下降，下降与既往诊断标准无关，致病菌及脓毒症变迁、SIRS需要改进，无新药可用、老药可以用的更好（及时、恰当、区域、联合、剂量分布容积的不同及药效学），严重程度的认识（乳酸、低血压程度、时间、事件发生）、血管活性药物（目标、个体与反应、种类、不推荐肾上腺素和多巴胺，即使是心源性休克；NO增加病死率，头孢类药物血药浓度不达标。 右心脏前负荷特点 肌层薄弱、顺应性高（低压力、不影响静脉回流），射血分数明显受压力影响严重；正常情况下难以短时间内将肺动脉平均压上升到40mmHg。 阶梯性液体复苏提示低CVP的重要性 1.阶梯性液体复苏包括早期扩容、维持容量状态和递减治疗。 2.递减治疗，即脱水治疗，提示机体维持较低CVP的重要性。 3.CVP增高可导致器官间质压力增加、微循环血流减少、心肾重要器官水肿。
临床血流动力学：治疗的诠释'血压低了要升压'，一句医务人员熟悉的话语，前面讲的是诊断，后面讲的是治疗；如果将血压的测量连续进行，前面是监测，后面是滴定式治疗；如果预先将血压设定一个目标值，治疗则成为目标导向的治疗；如果发现'血压低了'的同时，寻找相关指标，如以流量、阻力指标确定治疗方法，以组织灌注指标决定升高血压的目标值，治疗则成为：方法由病情决定，程度由组织灌注决定的升压治疗。与最开始的治疗不同，此时的治疗已是由反映病情的指标直接调控、定量的、个体化治疗。治疗行为的这种变迁，从量变到质变，均来自于对临床血流动力学认识的进步。如果说当年的血压测量和计数心率已经是血流动力学，那只是临床血流动力学的最初阶段，那时对治疗的要求也非常有限。随着理论的进步及方法学的发展，血流动力学的临床影响不断深入和扩大。如：氧输送理论将血液组分中的氧作为指标，不仅反映了组织细胞摄取氧的状态，且为治疗提供了一个对心脏、肺等器官作用强度进行权衡的量值[1]。再如乳酸，将细胞代谢状态纳入血流动力学范畴，用于对细胞代谢状态的定量描述，大大减少了选择治疗方法实施程度的武断性。临床血流动力学已经从开始的仅了解血液在循环系统内部的运动，发展至目前研究血液及其组分在机体内的运动特点及规律性，揭示从血液运动到细胞代谢，乃至器官功能完整过程的科学。一、血流动力学评估揭示更深层次的机体改变
功能性血流动力学监测与容量评估功能性血流动力学监测是对某一疾病状态下血流动力学指标变化的动态监测，需结合血流动力学监测的各项指标和患者病理生理状态，评估机体现有的和储备的血流动力学情况，有效预测容量反应性，从而指导临床治疗。近年来，这一监测手段越来越受到重视，并显示了良好的应用前景。 关键词一 功能性血流动力学监测的优势 《麻醉·眼界》杂志：血流动力学的监测与判断对于急诊危重患者非常重要，而常规静态血流动力学监测有时不能准确进行循环状态的判定。请结合实际临床经验谈谈，功能性血流动力学监测较之常规血流动力学监测具体有哪些优势？如何根据循环监测判断容量状态？ 朱彪教授： 功能性血流动力学监测的主要目的是评价容量反应性和循环灌注情况，其具有动态评估传统静态参数变化率的特点，监测指标包括SVV、SPV、PPV、脉搏氧饱和变异度、脉压灌注变异度等。 Pinsky等学者于2005年提出“功能性血流动力学监测”的概念，并认为其是常规血流动力学监测技术的重要补充。之所以出现该概念，是由于常规静态血流动力学监测已经不能充分满足临床需求。常规静态血流动力学监测的内容主要包括以压力为基础的监测，如中心静脉压（CVP）、肺毛细血管契压（PCWP）以及左心室舒张末期容量等。常规静态血流动力学监测的局限之处在于以CVP为代表的指标是通过压力代容积方法反映心脏前负荷，会受到心室顺应性、血管张力、机械通气等因素的影响，给临床准确判断带来困难。 功能性血流动力学监测的主要目的是评价容量反应性和循环灌注情况，其具有动态评估传统静态参数变化率的特点，这些指标包括每搏量变异度（SVV）、动脉收缩压变异度（SPV）、脉压变异度（PPV）、脉搏氧饱和变异度、脉压灌注变异度等，其中SVV是临床医生最应该了解的指标。临床医生判断容量状态主要还是根据有创和无创监测方式得出的数值以及心脏定律（Starling定律）。 关键词二 血流动力学指标的选择 《麻醉·眼界》杂志：传统的监测容量状态的指标易受循环功能、麻醉、应激等因素影响，都有一定不完善性和滞后性。SVV是预测容量的一个敏感指标，可用来预测容量状态和对液体治疗的反应。另有研究表明脉搏灌注变异指数（PVI）也可有效评估容量状态，您在临床实践中如何依据患者、手术类型的不同要求选择血流动力学指标进行容量评估？ 朱彪教授： 功能性血流动力学监测采用一系列指标，其中SVV、PPV的特异性和敏感性较高， 在临床中较为常用，直腿抬高试验、床旁超声技术也是有效的容量评估措施，临床医生需注意动态变化，并且综合考量，结合多数值来评估容量状态。 功能性血流动力学监测采用一系列指标，其中SVV、PPV的特异性和敏感性较高，在临床中较为常用，而PVI在重症监护病房（ICU）很少作为监测指标。PVI的优点是容易获取数值，但其受到末梢循环、末梢灌注、麻醉深度的影响较大，因此在临床中主要根据其数值的可靠性、是否容易获得、临床意义多方面因素进行选择指标。 关于功能性血流动力学监测方法，容量负荷试验作为较古老的评价前负荷反应的方法，存在一定缺陷，可能不利于患者预后甚至增加其发生肺水肿的风险，因此在ICU很少作为监测手段。而直腿抬高试验作为一种可逆性的容量负荷试验，容易实施，可鉴别低血容量，在临床上较为常用。当然，直腿抬高试验也有一定缺陷，如对于处在深度麻醉状态的患者无法获得测试结果。此外，床旁超声技术也是一个重要的容量评估措施。在容量评估中，不能只根据某一项监测数据、某一时间点的状态，而应注意动态变化，并且综合考量，结合多数值来评估容量状态。 关键词三 脓毒性休克患者的容量评估 《麻醉·眼界》杂志：脓毒性休克患者可能出现外周末梢灌注不良、高乳酸血症、中心静脉血氧饱和度降低、微循环血流改变等，始于20世纪60年代的血流动力学监测技术，使脓毒性休克患者的液体治疗有了原则可循，您认为功能性血流动力学监测对于脓毒性休克患者的容量评估有何重要意义？ 朱彪教授： 功能性血流动力学监测对于评估病情、发现循环系统功能异常，特别是指导临床用药、抢救血流动力学不稳定的脓毒性休克患者具有非常重要的意义。 功能性血流动力学监测对于评估病情、发现循环系统功能异常，特别是指导临床用药、抢救血流动力学不稳定的脓毒性休克患者具有非常重要的意义。围术期目标导向液体治疗（GDFT）是根据围术期不断变化的液体需求进行个体化补液，优化患者围术期血流动力学。脓毒性休克患者液体治疗的目标导向经历了一系列变化，由最初的氧输出量（DO2）到以乳酸为指标，近两年研究的指标以微循环灌注时间为主，而目前更侧重于灌注下的细胞线粒体功能。在脓毒性休克容量复苏早期，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）降低是组织灌注不良的重要表现，也是心输出量改变的重要指标，因此ScvO2的监测同样具有重要意义。随着医学的进步，每个时代研究的监测指标侧重点发生了改变，可依据的指标越来越多，因而目前有观念认为应当综合考虑多项指标，以指导脓毒性休克患者的液体治疗。
血流动力学学习-循环系统中的偶联在循环系统中，血液由心室泵出，送入大动脉，然后流入全身的器官组织，这一能量与物质的传递过程不仅与心脏和血管各自的功能有关，更由循环系统中的偶联决定，包括心室一心室偶联，心室一动脉偶联，心室一冠脉偶联以及各级动脉间偶联等，本节将就心室一心室偶联，心室一动脉偶联作介绍。 第一节 心室一心室偶联 从解剖结构来看，左心室与右心室由共同的心肌纤维束包绕形成，共用一个室间隔，共存于一个心包腔，一侧心室心肌的弹性或硬度改变会影响另一侧心室心肌的性质，一侧心室容积和压力的改变也会影响到另一侧心室的形态，两个心室不是两个独立的泵，而是一个合胞体，存在紧密的相互作用，这种一侧心室改变直接影响到另一侧心室功能的现象，就称作心室一心室偶联。1914年，Henderson和Prince首先观察到这一现象，随后众多学者建立了各种离体和在体动物模型对此进行了很多的研究，相关的临床研究也在逐步开展，目前认为，心室游离壁、室间隔以及心包仍是影响心室一心室偶联的主要因素。 一、心室游离壁对心室一心室偶联的影响 如果将心脏看成一个三壁模型，那么右心室游离壁、室间隔和左心室游离壁就共同构成了左右两个紧密相连的必室腔。很多学者曾假设心室与心室间的作用都是通过室间隔完成的，而实际上，因为两心室为共同的纤维束包绕，两者之间存在由心室游离壁介导的直接作用，Seki和Taher等提出并证实，收缩期两 心室偶联实际上是左右心室游离壁和室间隔交界处的力的平衡，也就是说，在生理情况下，左心室游离壁的应力必定与右心室游离壁和室间隔的应力匹配，左心室游离壁产生的应力会直接影响到右心室游离壁和室间隔。一侧心室游离壁的形态及功能改变在改变本心室功能的同时也会直接影响到对侧心室，临床 研究发现前壁心肌梗死时会出现右心室收缩功能障碍，左室游离壁缺血会导致右心室功能障碍。 由于右室游离壁相对于左室游离壁的质量较小，不但右室游离壁对左心室功能的影响远小于左室游离壁对右心室的影响，而且右心室游离壁对本心室功能的影响也远小于左心室游离壁对右心室的影响。Santamore等研究发现，切除左心室游离壁会显著降低右心室的收缩功能，Starr等的研究发现右室游离壁的梗死或损伤仅造成右心室中等程度的收缩功能障碍，而Bakos等的研究则显示，即使右室游离壁损伤面积较大，右心室的收缩功能也几乎接近正常。也有研究证明，当右室游离壁硬度增加时，左室财右室的影响就会增大，这可能也是右室游离壁功能障碍时右心室功能不会受到太大影响的一个原因，右室心肌梗死初期，右心室的功能降低，但是随着瘢痕形成，右心室游离壁变硬，右心室功能会趋于正常。 二、室间隔对心室一心室偶联的影响 室间隔位于左右心室中间，对两心室均有重要作用，是心室相互作用的主要因素。室间隔形态和位置的改变是由间隔两侧的压力梯度决定的，跨间隔压与收缩末室间隔距右心室游离壁的距离呈线性相关。肺动脉狭窄、Mueller动作或肺栓塞等导致右心室压力增高时，均会显著降低收缩期室间隔与左室游离壁的距离，室间隔肥厚，曲度减小，室间隔左移。当右室局部收缩力障碍时，右室充盈压增加，室间隔左移，左心室舒张末容积减小，心输出量降低。 虽然室间隔位于两心室中间，但是对两心室作用却不是均一的。室间隔功能障碍或切除室间隔时，左心室收缩功能显著降低，而对右心室的影响却不显著。主动脉狭窄时，左心室游离壁和室间隔的舒张末长度均增加，而右心室游离壁长度缩短，但当肺动脉狭窄时，右心室舒张期游离壁增加，而左心室的游离壁和室间隔的长度均缩短。同样在急性三尖瓣反流时，右心室舒张末期长度显著增加，但室间隔的形态和收缩能力没有显著变化。室间隔似乎可以看作左心室的一部分，任何导致左心室负荷改变的机制都会成比例的影响左心室游离壁和室间隔。 室间隔不但在心室一心室偶联中有重要介导作用，同时其自身的功能也影响者心室一心室偶联关系，进而影响到整个心脏功能。室间隔硬度增加会减弱左右心室偶联强度，使右心室收缩功能降低；室间隔功能障碍会降低左心室收缩功能。室间隔缺血时，虽然左心室游离壁会代偿性收缩增强，但其中一部分血会被推向右心室，而不是经主动脉口射出，所以心输出量可能会降低。 三、心包对心室一心室偶联的影响 左右心室位于同一个相对封闭的心包中，心室一心室偶联会受到心包的影响。很多临床和动物实验研充均表明，一侧心室的容积增加会导致另一侧心室容积的降低，其中的机制可能包括两方面，一是直接的心肌作用，这种作用不受心包的影响，另一种间接的心室一心包一心室偶联，一侧心室容积增加，使心包压力增加，增加的心包压力压迫另一侧心室而导致另一侧心室的容积降低，剥离心包会使心室一心室偶联减弱，但不会使其消失。当右心室心肌缺血导致左心室舒张末期容积降低，左室最大收缩期末压力和心输出量降低时，剥离心包后，左心室最大收缩期末压力和心输出量反会增加。 心室一心包一心室偶联中最重要的是心包压力的改变，心包压力的改变会改变心室一心室偶联关系变化的强度，有离体试验研究显示，如果仅是心包容积改变，而压力没有变化，那么心包不会影响心室一心室偶联。 第二节 心室一动脉偶联 心脏射血时需要克服心室后负荷，当心室后负荷增加时，心脏射血受到抑制，心肌收缩力会代偿性的增加以保证循环流量，但当后负荷长期增高，心肌发生形变，心室重塑，心肌收缩力则会降低，心输出量随之降低，心肌收缩力和心室后负荷之间存在重要的联系，并共同影响着循环功能，心肌收缩力与心室后负荷的匹配关系被称为心室一动脉偶联，包括右心室一肺动脉偶联和左心室一动脉偶联。心血管生埋学家认为，心室一动脉偶联是心血管功能的主要决定因素。 心脏在等容收缩期心室腔的压力不断增高，当心室腔内的压力超过主动脉压力时，动脉瓣开放，血流由心室流向动脉，随后，动脉内的压力不断增高，心室腔内的压力逐渐降低，当动脉内压力高于心室腔内压力时，动脉瓣关闭，射血过程结束。在这一过程中，容量转移引起压力改变，而压力又限制了容量的转移，这一过程实际上是心肌收缩力克服心室后负荷做功的过程，当心室舒张末容积一定时，实际上心肌收缩力和心室后负荷之间的匹配关系就决定了每搏量和心室及主动脉的收缩末压力，也就决定了心脏每搏功，这是心室一动脉偶联成为心血管功能的决定因素的主要原因。 一、心室一动脉偶联的评估 心室一动脉偶联是心肌收缩力与心室后负荷之间的匹配关系，一些评估心肌收缩功能及评估心室后负荷的指标均在临床和动物实验中曾被用于心室一动脉偶联方面的研究，比如评估心肌收缩力的指标左心室最高收缩压力，dP/dtmax，最大心室功／心室舒张末容积(PWRmax/EDV2)，心室收缩末弹性(Ees)，评估心室后负荷的指标主动脉阻抗，外周血管阻力以及有效动脉弹性(Ea)等，目前最常用并被公认的用于评估心室一动脉偶联的指标是Ea/Ees。 20世纪60年代末，Hiroyuki Suga提出了心室弹性随时间变化的模型，在他的研究中发现一过性阻断主动脉然后释放，主动脉血流会先减少后增加，心室的收缩压会同时先升高后下降。通过观察一系列在不同前后负荷以及变时变力条件下的压力容积环( PV loop)的变化，提出心室的弹性随着心动周期不断变化，弹性的最大值是在收缩末期，即收缩末弹性( Ees)。Ees与PV环上收缩末点连线的斜率相对应，并且随心肌收缩力的变化灵敏地变化着。之后，Sunagawa提出了有效动脉弹性(Ea)的概念，定义为主动脉收缩末压力与每搏量的比值，研究证实，其能够较准确的代表心室后负荷。由于心脏和血管都具有弹性性质，Ea和Ees同为弹性指标，将Ea/Ees作为评估心室一动脉偶联指标可以将心脏和血管放在同一平台进行功能分析，使该指标逐渐得到公认，是目前最常用于心室一动脉偶联评估的指标。 在压力容积曲线上，左上角A点代表收缩末期。在该点上，心室达到最大的硬度。连接不同负荷下容积环的收缩末点可以得到心室收缩末压力容积关系曲线，曲线的斜率定义心室收缩末的弹性，用Ees表示（图-1）。
图-1 心室收缩末压力容积关系曲线 LVSP指左心室收缩末压力，LVDV指左心室舒张末容积，SV指每搏量．Vo指 左心室收缩末压力容积关系曲线与横坐标的焦点，代表左心事压力为0mmHg 时的左心室容积．Ees指左心室收缩末弹性。 当收缩力增强时，该曲线就会左移，Ees会增大。根据Sunagawa等的设定，用每搏量和收缩末动脉压力来对动脉系统进行评估，收缩末容积越大，左心室和动脉的收缩末压力越大，这条曲线就是动脉收缩末压力容积曲线，曲线的斜率就代表了动脉收缩末弹性，用Ea表示（图-2）。当动脉弹性增加的时候，该曲线会左移，Ea会增大。
图-2 动脉收缩末压力容积关系曲线． ASP指收缩末主动脉压力．SV指每搏量，Ea指有效动脉弹性 心室一动脉偶联决定了心室的射血程度，即EF。当Ees和Ea相等时，EF约为50%。当Ees超过Ea，射血分数增加，EF>50%，相反，当Ea超过Ees，EF下降。实际上EF和Ea/Ees相关，还可以近似用公式Ea/Ees= (1/EF) -1来表示。用心脏超声来测量EF，然后用上述公式来近似计算是种简单且无创的评估心室动脉一偶联方法。 二、心室一动脉偶联的研究进展 很多评价心功能和血管功能的技术及指标，包括超声技术、热稀释法、阻抗技术以及血流动力学和生化指标等已经得到广泛应用，它们从不同角度和高度提示着心脏和血管系统的客观存在状态，而实际上，心室一动脉偶联关系的改变可能比两者各自的状态指标改变更早更可靠，不仅便于在代偿早期即发现问题，更可以通过优化调控提高整个心血管系统的功效。 （一）心室一动脉偶联与心衰 每搏功(SW)是收缩期动脉压力和每搏输出量的乘积，来评估左心室产生的有用功。当Ees超过Ea( Ea/Ees<l.0)时，SW保持接近理想，但是当Ea超过Ees( Ea/Ees>l.0)时，SW会下降，左心室功效会降低。正常情况下，在静息状态和运动状态时，左心室和动脉系统偶联呈恰当状态。但是在收缩性心功能衰竭的患者，Ees会降低，外周血管阻力会增加，Ea增大。在这种情况下，左心室和动脉系统偶联下降( Ea/Ees>l.0)。而且，有研究表明，在出现明显的泵功能障碍之前，就已经表现出心室一动脉偶联缺陷。心率的增加会使Ea增加，使偶联进一步变差。扩血管药物治疗，阵低Ea，会使Ea/Ees比率回到1.0，改善匹配。另外，应用正性肌力药物治疗，会增加Ees，也会改善Ea/Ees。因此，对于心衰的患者，左心室和动脉系统的不成比例的偶联，会进一步地降低心脏的功效。通过扩血管药物和（或）正性肌力药物可以改善收缩期心衰患者的偶联和功能。 （二）心室一动脉偶联与心肌梗死 心肌梗死患者中，Ees通常是降低的。神经激素的激活会产生血管收缩作用和心率增快，将会使Ea增加。在心肌梗死的动物模型中也可以看到这样的变化，因此心肌梗死的时候Ea/Ees>l.0。梗死的面积越大，患者的病情越重，Ea/Ees的比率就越大，这表明心室一动脉的偶联越差。最近的一项动物研究显示，17只犬心肌梗死2个月后的模型显示，虽然它们的左心室射血分数正常(0. 57±0.01)，但是收缩末的弹性明显降低(2.1±0.2vs6.1±0.8，P<O. 001)，心室一动脉偶联明显降低(0.6±0.lvsl.4±0.2，P<0. 001)。 （三）心室-动脉偶联与麻醉药物选择 左心室一动脉偶联异常的患者，会加重麻醉和手术应激对心血管功能的挑战。全麻药物具有严重的心血管作用，包括引起血管扩张、心室收缩力降低导致的劫脉压力降低。理想的结果应该是麻醉后左心室一动脉偶联不变，心室的做功与后负荷的降低相匹配。在麻醉用药方面，七氟烷和丙泊酚是两种流行的吸人 麻醉药和静脉全麻用药。有研究表明，两者均会造成左心室一动脉偶联障碍。Hettrick等报道，七氟烷降低Ees的程度比降低Ea的程度更强烈，所以导致左心室一动脉偶联降低。在Derysk等的研究发现，七氟烷的这种作用更强烈，Ees降低，但Ea增高，两者均导致了左心室动脉偶联降低，从而使心输出量明显下降。同时，研究发现丙泊酚不影响心室的后负荷，维持了左心室一动脉偶联，从而不影响心脏功能。因此，丙泊酚对于左心室功能障碍的患者可能是更好的选择。 （四）心室一动脉偶联与休克复苏 循环的效率取决于心脏和血管系统的相互作用。心室一动脉偶联是休克复苏过程中心血管功能改变的重要决定因素。以往的回顾性研究显示，心室一动脉偶联与创伤休克患者的病死率相关。存活者的心脏功能和组织灌注明显好于死亡者，而心功能的改善是因为有较好的心室一动脉偶联。一项以优化心室一动脉偶联指导复苏的前瞻性研究显示，优化心室一动脉偶联会改善创伤性休克患的 心肌做功效率，同时改善组织灌注。在这一研究中，23名患着中有15名需要强心药物，或降低后负荷。复苏后Ea/Ees[(1.0±0.4)vs(0.6±0.2)mmHg/( ml．m2)，P=0. 0004]改善，左心室做功增加[(280±77) vs(350±81) L/min/( m2．mmHg)，P=0.003]，同时心肌效率改善(70%±8%vs77%±5%，P=o．000 1)，灌注指标碱剩余的清除率也得到了改善[(o．1±0.4)vs(0.2±0.1) mEq/(L．h)，P=O. 006]。 （五）右心室一肺动脉偶联 Ghuysen等对右心室一肺动脉偶联情况进行研究，在急性肺动脉栓塞的模型中发现随着后负荷的逐渐增加，右心室通过收缩力逐渐增加来优化心室一动脉偶联，但是做功的效率是逐渐降低的，当后负荷进一步增加时，心室一动脉偶联降低，继而出现衰竭。在该研究中，作者分三步逐渐增加栓塞物的量(0. 25，0.125和0. 062 Sg/kg)，结果观察到第一步栓塞后，肺动脉压力仅轻度增高，心输出量没有明显的降低。第二步栓塞后，尽管每搏量降低，但是由于心率明显增快，心输出量仍能维持。进一步栓塞后，肺动脉压力没有进一步的增加，但是心输出量明显降低，血压降低。前两步中，Ees明显增加。但在第三步时，Ees明显下降，在整个过程中，Ees/Ea逐渐下降，由基线的2.78±0.16到最终0.72±0.24。从该研究中可以看到，在初始阶段，右心室通过调动心肌收缩储备增加收缩力，进而匹配后负荷的增加。随着后负荷的进一步增加．右心室开始增大，心肌收缩力逐渐降低。从心室一动脉偶联的角度上讲，这时的右心室增大已经表明心室功能处于失代偿状态，已经出现右心室功能衰竭。、、 （六）心室一动脉偶联与年龄等 老年人心室收缩和舒张的硬度均增加，此时可能伴有也可能没有发生肥大。Ea越大，相偶联的Ees就越大。尽管随着年龄的增加心室和动脉的弹性都增加，Ea/Ees保持不变，但是，血流动力学的稳定性和心脏的储备功能仍然受到影响。当循环系统的顺应性减低的时候，对于每搏量的改变，相应的压力改变就会增大，血压的波动就会增大。在运动时，因为心率和动脉搏动的增强，Ea会显著增加，由于心肌收缩力的增加，Ees也会增加。当基础Ea和Ees已经升高时，那么再升高的空间就很小了，此时Ea再增加会引起收缩性高血压，如果Ees可以匹配的增加，那么尚可以维持每搏量，如果Ees不能同比增加，则会引起心室一动脉偶联的不匹配，每搏量会降低，所以老年人的代偿空间降低，老年人的活动耐量会降低。另一个不利影响就是当心肌收缩力或收缩压下降引起的局部冠脉供血不足时，心室一动脉硬度增加会加重冠脉供血不足。心室一动脉硬化会导致血压对循环血容量和利尿剂的敏感性增加，因此会加重心衰．尤其是射血分数正常的心衰。心室一动脉硬化在射血分数正常心衰的病理生理机制中是与年龄和血压不相关的，心室一动脉硬化使心脏的舒张功能降低，使动脉压波动增大，使应激状态下的心脏代谢要求增加。另外，Chirinos等的研究显示心室一动脉偶联与体型不相关。 三、最佳心室一动脉偶联问题 最佳偶联问题是心室一动脉偶联问题的焦点和难点，存在争议。有研究显示，正常人生理状态下Ea/Ees在0.7～1.0，充血性心衰患者由于心室收缩功能降低同时后负荷增高Ea/Ees高达4.0。有学者认为，最佳偶联时，心脏对外做功最大，Sunagawa等通过P-V模型推导及离体的犬心模型中证实，Ees=Ea时，心脏对外做功最大。Little等证实，有意识状态下的犬静息状态下Ees/Ea为0.96±0.20，对外做功最大时Ees/Ea为0.99±0.15。但依照模型推导在Ees= Ea时，EF=50%，而很多活体动物和正常人的EF值通常>50%(60%～70%)。有学者提出，最佳偶联时心脏功效最大。Burkhoff和Sagawa推导预测，Ea/Ees=0.5时心脏做功效率最高，此时EF恰在60%～70%，与正常人的情况一致。Starling撮道中，正常人静息状态下Ees/Ea为1.62（相当于Ea/Ees为0.62）。也有学者认为，最佳偶联是在满足流量和压力生理需求基础上尽量接近最大做功和最大功效的状态，应该两者兼顾。De Tombe PP的离体灌流犬心研究显示，Ea/Ees为0.80±0.16时，对外做功最大，0.70±0.15时，功效最大，两者相距较近，Ea/Ees在0.3—1.3范围内，对外做功和功效均大于或等于各自最大值900/。病理状态下的最佳偶联是否与生理状态下一致，不同病理状态下最佳偶联是否一致，仍有待研究。 总之，在整个循环系统中，心脏作为动力源，产生流量和压力，血管作为调配器，调节着流量和压力在各组织器官的分配，系统内部偶联匹配是循环系统满足全身物质和能量需求的保障，这一过程中伴随着化学能、热能、势能及动能等能量间的相互转化，偶联决定着循环系统的功效，不匹配的偶联会使功效降低，增加循环系统内部的功耗，加重心脏或血管功能障碍及结构改变。认识不同生理和病理状态下的偶联变化及其中的机制能够帮助我们更好地掌控循环系统变化规律进而改善临床预后，这其中仍存在很多问题亟待进一步的研究探讨。
临床血流动力学监测在心脏重症中的应用缺点：缺少心脏前负荷指标的监测（PAP、PAWP、CVP）。仅适用于机械通气患者。建立在假设混合静脉血CO2浓度不变基础上。在心排量格式， NICO监护仪禁止用于不能耐受PaCO2轻微上升（3-5mmHg，0.4-0.67kPa）的病人 经食道超声心动图(TEE):TEE临床应用已久。测量降主动脉血流、主动脉直径、CO、SV、外周血管阻力等参数。计算公式：CO＝降主动脉血流×降主动脉横截面积÷70％.优点:直接监测容量与心腔内径。CO、CI、EF。心脏结构与功能问题。术中监测不干扰术野。缺点：价格、非完全无创、需要专业人员、难以在ICU持续监测、声束与肺动脉血流始终存在较大夹角，难以用于右心CO.禁忌： 食道狭窄或肿瘤、急性食管炎、食道憩室、食道静脉曲张伴出血高危患者，颈椎及上段胸椎损伤累及脊髓近期食道、气道手术史伴严重出血。
循环崩溃的患者：血流动力学塌陷摘要 综述的目的 循环塌陷患者的复苏的主要目标是快速恢复组织灌注和氧合。这篇综述将着重于提供以证据为基础的框架，评估及管理心血管塌陷的患者的技术及观念进步。 最新的研究发现 最初的对心血管塌陷的患者的处理一直都是基于通气-输液-泵原则。床旁超声是初始评估未分型休克的更好的方式，提供信息以窄化鉴别诊断，评估液体反应性和治疗的反应。在液体复苏治疗初始阶段后，着重于重新建立平均动脉压至65mmHg，推荐使用动态参数去评估前负荷反应性，比如被动抬腿试验、每搏变异度、脉压变异度和机械通气患者的下腔静脉塌陷度。 总结 循环崩溃的患者仍然是个临床挑战。使用包含床旁超声、评估液体反应性的动态参数和替代的评估组织灌注的集束化方法使得休克患者的评估更快、更安全并且更符合生理学。 介绍 休克是以循环衰竭为特征的临床综合征，它导致氧输送无法满足组织代谢需求。休克在危重患者人群中是常见的，发生在1/3入住ICU的患者身上，并且如果未经治疗是致死的。不充足的灌注对细胞的影响是有氧代谢受损的连锁结果，导致能量衰竭、细胞损伤和死亡。临床上表现为多器官功能障碍，通常导致患者在初始休克发生一段时间后数周或数月死亡。然而，如果早期识别及治疗，休克是可逆的，因此及时诊断加上适当的治疗是患者存活的根本。尽管低灌注的临床表现如意识改变、少尿和皮肤花斑；低血压定义为收缩压或平均动脉压（MAP）分别低于90mmHg或60mmHg；或者高乳酸血症（乳酸＞2mmol/l）组成了诊断休克的充足的证据并且为初期治疗的证明，一些挑战仍然存在。第一，不同类型的休克可以并存，导致鉴别诊断困难并且误导治疗选择。第二，血流动力学监测系统在评估如前负荷、交感神经张力和有效循环血量这些重要参数时受到限制。第三，没有特异的器官灌注的生物标记。尽管存在这些挑战，床旁超声的普及、使用动态参数评估液体反应性和严格评估灌注的替代指标为处理休克患者提供了可能的备选方法。这个综述将着重于为评估和管理存在血流动力学或心血管塌陷的患者，提供一个以证据为基础的这些进展的框架。 机制分类和鉴别诊断 Weil and Shubin提议根据血流动力学亏损的来源进行循环休克的分类，把休克分为以下4类：血流分布、心衰、梗阻性和低血容量。分布性休克与血管舒张状态和升高的心排（cardiac output ，CO）有关，而其他则与减少的CO有关。 确立休克类型的鉴别诊断与初始的、迅速的限制低灌注的支持治疗一样重要。休克状态的鉴别诊断通过分析从临床评估和适当环境下的血流动力学监测提供完整的临床病史的信息完成。成人危重患者休克最普遍的原因是脓毒症(62%)、因此最普遍的机制是改变的血流分布。心源性和低血容量导致的休克(两者都是16% )，另外的分布性休克（如神经源性和过敏性，为4%），梗阻性休克(2%)。然而，多发的休克类型会同时存在，使得诊断和治疗存在挑战。 临床病史和体格检查 临床病史提供框架，而其他的数据必须被解释。体格检查包括快速的、重点检查，包括但不限于器官灌注的“三个窗口”：脑（比如意识状态改变）、尿量（比如少尿）和皮肤（比如花斑、湿冷对应皮肤潮红、毛细血管再充盈）。一个系统综述显示使用3个临床征象评估CO，包括毛细血管再充盈时间、花斑和皮肤温度，其敏感性为12%，特异性为98%，提示是一个判断存在低流量状态的良好指标。从这个临床评估中获得的信息将指导定向展开诊断性检查。 血流动力学监测 血流动力学监测的首要目标是评估心肺功能、血流分布和相对于组织需求的氧输送是否充足。血流动力学监测提供建立机制诊断所必须的信息（如心源性还是梗阻性休克），选择合适的治疗和评估治疗的反应。更多的是，基础血流动力学评估提供的、以外的心功能信息（如重要的征象、体格检查）是建立诊断所必须的，因此升级至更高级的血流动力学监测技术用于连续评估心功能和血氧浓度是必要的并且推荐的。进一步的心功能评估可包括使用无创技术如实时超声（POCUS）和脉搏描记技术，最低限度的侵入性系统通过分析由置入动脉导管获得的动脉压力波形计算CO和有创监护系统比如肺动脉导管（PAC）。 重症超声 床旁即时超声（POCUS）是更好的初期评估未分型休克的方式。使用POCUS提供信息去缩窄鉴别诊断、去评估液体反应性和评估治疗反应。所有超声为基础的休克评估策略的共同点，首先在床边完成检查；其次，超声的发现与实时的临床情况相联系；最后，评估是可以经常重复。 几个流程是在独立或者联合休克和创伤的背景下发展起来的，用于评估不同的系统，有着不同的诊断性能。这些流程的描述超出了本综述的范畴，但常用的是以下几种：目标导向的心脏超声、目标导向评估的经胸超声心动图、目标导向评估的创伤超声、休克和低血容量和心脏快速超声。不管使用何种流程，POCUS为临床提供有价值的、快速的和可靠的信息用以诊断及治疗患者，这强力支持在急性监护环境下使用超声（表1）。值得注意的是，超声图像的评估和解释需要培训并且是操作者依赖的。 血流动力学监测系统 血流动力学监测系统是随着微创和无创设备的引入而发展起来的，它能够计算心搏量（SV）和使用脉冲轮廓波形分析（PCA）计算CO。这些设备可以提供实时、每搏动脉血压和SV（和CO）监测，并且提供证实可评估前负荷反应性的参数如PPV和SVV。 校准设备(PiCCO and Volumeview systems)得到的脉搏轮廓分析得出的CO比起非校准设备(FlowTrac; Edwards LifeSciences, Irvine, California, USA)更为准确。最常见的校准系统采用经肺热稀释法，通过曲线下面积积分倒数描述注射冰盐水后血液的温度变化计算CO (Stewart–Hamilton equation，图尔特–哈密顿方程)。因为SVV和PPV的测量与SVV和PPV的平均值有关（表1），因此这两个参数的测量不受缺乏校准的影响。然而，SVV和PPV仅在特定情况下可预测液体反应性（表1）。CO的准确性，和SVV及PPV在循环塌陷的背景下潜在的减少，限制了PCA设备在休克病人的初期管理中的功效。另外，推荐每当有显著血流动力学改变时校准（也就是开始应用血管加压药物、一段时间血管舒张等）和最好每小时校准如果CO是解释患者的血流动力学状况至关重要的。因此，因此，在最初“抢救”阶段后，使用PCA装置最有帮助。 尽管几个试验显示未能改善结局，PAC仍在血流动力学复杂的患者的管理中有一席之地，并推荐在难治性休克、严重急性呼吸窘迫综合征、肺动脉高压或右室功能障碍的情况下应用。 初始治疗 Weil and Shubin建议对循环塌陷的患者的初始治疗，遵守的通气、灌注和泵的原则在以下讨论。 通气 通气支持是循环休克患者管理中优化细胞氧合的合理的第一步。机械通气通过减轻呼吸肌负担来减少氧耗，否则呼吸衰竭时会消耗大部分比例的CO和输送至外周的氧气。此外，正压通气可降低左心室后负荷，降低心肌耗氧量，有利于衰竭的心室的射血。然而，有创或无创正压通气对血管内衰竭的患者的心肺循环有不利影响，因此应同时启动液体复苏。 输液 静脉输液是循环衰竭患者的一线治疗。对于多数类型的休克来说增加血管内容量提升CO对于改善组织灌注是必须的。然而，液体管理应由仔细评估前负荷反应反应性来作为指导，因为容量过多也与不良的结局有关。 传统的，静态参数如肺动脉闭塞压、中心静脉压或超声测量下腔静脉大小，对前负荷反应性的预测能力较差。动态参数如SVV和PPV，机械通气患者的下腔静脉塌陷度和被动腿抬高导致的CO改变，优于静态参数，因此，建议用于评估前负荷反应性，它的定义是，注射500毫升的液体CO增加10–15%。这项评估是基于功能性血流动力学监测的概念，并支持由Frank–Starling曲线描述的心脏生理学原则。有容量反应患者的双心室功能在陡峭部分，而那些无反应的患者在Frank–Starling曲线的平坦的部分(Fig. 1)。 晶体是循环塌陷病人复苏的液体选择。与相比晶体相比，使用白蛋白作为复苏液体并无生存获益。虽然ALBIOS试验表明在使用白蛋白的脓毒症患者亚组中死亡率下降，这只是假设。相反，合成胶体与急性肾损伤和肾脏替代疗法的应用增加有关，因此不应在这种情况下使用。晶体之间，与平衡盐（即乳酸林格或Plasmalyte（醋酸盐、含糖））相比，0.9%的生理盐水与高氯血症、酸中毒和急性肾损伤高风险有关。尽管不是基于随机试验，比起盐水，观察数据更加支持使用平衡晶体。 泵 当容量复苏不足以恢复MAP，血管活性药物的使用是必要的。目标是恢复和保持 MAP大于65mmHg，除却已知有高血压的和可能受益于更高的MAP的患者。通过单纯的α肾上腺素激动剂能增加血管张力，可以有效地增加MAP，但可能导致CO减少和进一步的外周低灌注。表2总结了临床最常用的正性肌力药物和升压药的作用机制、剂量、对心脏和外周血管的影响。去甲肾上腺素是最常用的血管活性药物，被认为是治疗循环休克的一线药物。然而，这些药物对心脏收缩、节律和血管张力的活性的差异，给临床医生提供了广泛的选择，根据4种病理生理诊断以及它们的组合管理病人。 复苏目标 在复苏的“抢救”阶段，工作重点是重新建立MAP和CO以维持自身调节，和实行挽救生命的监测。一旦患了挽救于紧急的危及生命的危险，“优化”阶段的重点是提高氧输送到组织和重新建立器官灌注。在心血管衰竭患者管理中的这些阶段复苏或灌注的目标如下所述。 平均动脉压 复苏的目标必须始终是组织灌注。在正常情况下，微循环血流量的分配是由组织的代谢需求推动，这个机制被称为自动调节。然而，自动调节只发生在动脉有足够的输入压力滋养微循环血管床的情况，这个输入压力取决于地MAP。因此，除非患者有活动性出血需要手术控制，循环衰竭患者重建组织灌注的第一步是重建MAP至65mmHg，或更高，如果患者有高血压病史。 心排量（CO）和混合中心静脉血氧饱和度 复苏的目标必须始终是组织灌注，CO是实现它的工具。不管字面上的意义如何，CO将足够或不足以满足组织的代谢需求，因此，增加CO只有当它改善MAP、并且改善氧耗时才是重要的。混合静脉[混合静脉血氧饱和度（SvO2），在肺动脉测量]是提示充足CO的合理指标，因为低SvO2总是意味着CO不足以满足全身代谢需求。中心静脉血氧饱和度（ScvO2，在房腔交接处测量）可以替代SvO2，虽然仅代表身体的上半部分静脉血氧，在危重患者中通常略高于SvO2。基于3个多中心研究的结果表明，相对于非程序性策略，以ScvO2特定值为目标的复苏策略并不提供生存优势，拯救脓毒症运动指南不推荐ScvO2在感染性休克患者管理中的应用。我们相信这个是不幸的，因为监测ScvO2是临床医师提供了解释CO是否充分的有用的工具，并且可以监测整体氧耗，因为在持续的高乳酸血症的情况下，ScvO2低提示持续的低灌注。 乳酸 尽管由儿茶酚胺诱导的糖酵解和肝脏清除减少是脓毒症中高乳酸血症的重要原因，但是不充分的组织灌注是循环休克中乳酸升高的重要原因，因此是诊断休克的常用的生物指标。然而，一些错误的概念导致在这种情况下对高乳酸血症的错误解释。因为它与预后及酸中毒相关，乳酸被不公正的认为是有害的分子。乳酸是休克过程中基础的代谢防御机制。在休克中，乳酸作为能量底物被心和脑消耗，乳酸提升心肌肌纤维的收缩力，并且作为葡萄糖生物合成的碳源从骨骼肌输送至肝脏和肾脏。在这种临床背景下，乳酸升高(比如>4mmol/l)提示与升高的死亡率相关。虽然最初复苏时乳酸下降与改善预后有关，但临床医生必须谨慎行事，不要只在低灌注的情况下解释乳酸水平对治疗策略的反应。当高乳酸血症提示代谢应激而不是低灌注时，联合乳酸及其他测量灌注 的值比如ScvO2、体格检查或CO2分压差（见下文）来理解当增加前向流量导致组织灌注增加是重要的。 CO2分压差 在动脉二氧化碳分压不变的情况下，静脉二氧化碳分压升高将导致静动脉的二氧化碳分压差升高，这提示静脉流量不足，因此也提示CO不足。在重建MAP和ScvO2在正常范围内后，二氧化碳分压差＞6mmHg提示余下的低灌注将从进一步提升CO和氧输送中获益。此外，升高的二氧化碳分压差或动静脉氧含量比超过1.8，可以识别出对氧消耗升高伴随CO升高有反应的患者，其敏感性和特异性分别为86%和91%。 微循环 舌下微循环可以评估休克情况下的微循环流量。脓毒症情况下持续的微循环异常预示着多器官功能障碍的发展以及更高的死亡率。然而，没有特异的治疗策略去改变微循环。此外，分析微循环录像需要时间，它不能实时监测，使得应用这项技术指导复苏有所限制，因此这项技术仍是实验性的。 结论 循环塌陷在危重患者中一直是普遍的、致死的。尽管早期治疗这些患者一直执行“通气-输液-泵”模式，整合床旁超声、使用动态参数评估液体反应性，和重新理解组织灌注的替代物使得休克患者的评估更快、更安全及更加符合生理。虽有突出的限制，整合这些强大的工具和基于最新证据的用于早期管理循环崩溃患者的干预，呈现出坚实的框架，可有望协助临床医师跨越管理危重疾病中无止境的、不确定的因素，并且提供一个平台使得研究领域向前迈步。
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