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继续关注氧疗 由浙医二院急诊医学科 张斌 整理；原文PMID:28561005 摘要 急性肾损伤（AKI）是在很多情况中都会发生的多方面临床综合征。AKI过程是可变的，从单次打击和完全恢复，到多次打击导致终末期肾病。没有措施可以改善确定已发展为AKI的患者的结局，因此预防和早期诊断是关键。应意识到，医师对AKI诊断和管理的参与和教育 - 关注避免容量耗竭，低血压和中毒性肾病的干预措施 - 加上可用的早期电子预警系统可以改善预后。基于生物标志物的策略没有显示出改善预后。液体管理应以早期、快速恢复循环容量为目标，但第一个24-48h后应限制容量避免容量过负荷。使用平衡液还是生理盐水还有争议。肾脏替代治疗只能根据硬性标准开始，但不应该在满足标准时延迟。从最近的证据基础上看，很多情况下可能会高估造影剂导致AKI的风险。 前言 急性肾损伤（AKI）是一种临床综合征，与许多条件相关。已发生的AKI的干预治疗令人失望。虽然肾脏替代治疗（RRT）是进展的AKI治疗的中流砥柱，但RRT有潜在的危害，而且并不是所有医疗单位和地区都有这一应用。应意识到，AKI患者的任何治疗都不够理想。在大多数情况下，AKI归因于单纯的原因，如容量不足、低血压和接触肾毒性药物。因此，过去十年来关注点已从治疗转移到预防、早期发现以及主动管理AKI以避免进一步的短期和长期的损害。AKI通常是连续的肾脏损伤而不是一次打击独立决定（图1）。慢性肾病（CKD）是AKI的一个重要危险因素；反过来，AKI患者也容易发展为 CKD。 本文将阐述确定有AKI风险的患者所采用的策略，并评估旨在减少中毒性肾损害的影响、改善结局的管理策略的潜在效果。 图1：AKI随着时间的进程。（1）早期发现急性肾损伤（AKI）时采取预防措施有可能避免进行肾替代治疗（RRT;虚线蓝线）的进程（黑线）；（2）在AKI恢复期间，肾脏更容易受到进一步的损害，这可能导致肾功能新的恶化（全黑线）而不是恢复（绿线）；（3）开始RRT后（全蓝线）患者肾功能可以恢复。 这种恢复往往不完全，可能导致进展为慢性肾病（CKD）和最终为终末期肾病（ESKD;全紫线）；（4）受到第二次打击的AKI患者很少完全恢复其肾功能（全蓝线），而且随着时间的推移，渐进性CKD和ESKD发展的风险增加（完整的紫线）。GFR=肾小球过滤率。 识别有风险的患者及早期诊断AKI AKI的风险预测和早期识别是减轻AKI负担的关键 。预防不仅适用于患者一般性的增加AKI的风险，也适用于即将发生或甚至已发生AKI的患者避免额外的肾损伤或延迟恢复。对AKI风险增加和即将发生或已发生AKI的患者，使用潜在肾毒性的干预措施应平衡其预期的益处。 AKI的病程、严重程度、预后在不同患者之间、不同情况下有很大差异。这些差异是由有或没有预先存在的潜在的CKD（慢性病患者急性发作与以前健康的患者急性发作）和初始的GFR;有（或没有）早期检测和干预; 和药物额外的肾毒性损害，低血压，造影剂，肾脏原因或感染决定的。在最好的情况下，（以前健康的患者受到单次打击），肾功能完全恢复; 然而，如存在潜在的慢性肾脏疾病，受到重复性打击和不适当的检测或干预可能导致不完全恢复，并可导致进展为CKD并需要长期RRT。 风险预测 目前对AKI有许多预测评分。大多数评分只限于特定的环境，所以不能一概而论。即使在特定的环境中，人群的异质性也可能会危及影响风险预测的有效性。大型多中心的研究确定，在风险预测模型之前必须进行分组才能适应临床实践。对心脏手术后的人群，克利夫兰临床评分对RRT提供合理准确的预测，但无法准确预测无需RRT的AKI。在大部分非心血管手术情况下，AKI的大多数风险预测模型缺乏临床实施效果的数据。AKI的预测评分产生于一个大的常规测量变量的数据库，其中患病人群中AKI发生率为8.6%；验证结果表明有82%的灵敏度和65%特异性，但没有进行客观验证。 AKI诊断分类标准 尽管有批评，引进AKI诊断的分类标准一直是前进的重要的一步。AKI的KDIGO诊断标准可以被认为是RIFLE和AKIN标准的组合。KDIGO还定义了急性肾脏疾病的概念，不仅包括AKI，而且包括具有持续性肾损害症状的征象超过7天，初次损伤不到90天或不符合典型AKI标准的情况。 AKI的功能标志物 AKI的诊断分类标准依然依赖肾脏活性的功能标志物如肾小球滤过率（GFR）和尿量。目前，使用血清肌酐的增加作为测量GFR减少的替代物。然而，血清肌酐浓度与GFR的关系不是线性的，GFR已大幅下降时血清肌酐才开始上升。由于液体过负荷引起的稀释，因食物摄入减少而肌酐生成降低，肌肉活动减少或脓毒症可进一步延迟AKI发病后血清肌酐的增加。此外，AKI临床病程和病理学之间的关系尚不清楚。在Chu及其同事的研究中，10余位患者有AKI的组织学证据但临床上不符合AKI或急性肾病的标准，主要是因为血肌酐增加速度慢于符合AKI定义所需要的增加。 通过监测尿量早期发现AKI预测后来AKI的发展，并与死亡率相关。脓毒症患者在检测到肾小管损伤发生之前，少尿标志着即将发生AKI。评估6小时尿量和连续尿量监测一样可以有效预测AKI,并可在普通病房进行，且在普通病房中最有潜力意识到早期AKI。通过尿量判别AKI的进展可以用呋塞米应激试验来增强，即给予呋塞米(1.0 或1.5 mg/kg)静脉推注。如果在接下来的2小时内尿量反应小于100毫升，进展到3期AKI和需要RRT的风险都有所增加。呋塞米结合白蛋白，并积极分泌到近曲小管管腔，所以呋塞米引起尿量增加可以显示肾小管功能的完整性。速尿应激试验预测 3期AKI的发展、RRT的需要和住院死亡率优于尿生物标志物。 尿生物标志物 寻找肌钙蛋白样生物标志物预测肾小管损伤，与经典测量相比提供AKI的早期诊断，已经是重中之重。这些生物标志物会反映出肾小管细胞的任何一种损伤 （例如N-乙酰β葡糖胺酶，谷胱甘肽转移酶和碱性磷酸酶），足细胞或肾的结构部分（例如，F肌动蛋白和钠 - 氢交换器3）; 或增强肾脏的炎症交联（例如，白细胞介素18,6,10和5），基因的上调对AKI的反应（如嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白[NGAL]和肾损伤分子-1），近端肾小管再吸收减少（例如，视黄醇结合蛋白，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C和β2微球蛋白）或细胞周期停滞的标志物（例如组织抑制剂金属蛋白酶-2 [TIMP-2]和胰岛素样生长因子结合蛋白-7 [IGFBF-7]）。使用蛋白质组学促进了生物标志物指标的开发，增加了诊断准确性。在不同原因的临床实验研究中，生物标志物并不总是有用。AKI通常不是单次打击没有一个很好的时间定位点; 机会窗大多是短暂的，生物标志物之间有差异，因此采样时间变得麻烦，可能需要差不多连续的采样。对于肾脏疾病没有特定的生物标志物；不论有没有肾损害，所有的生物标志物都可以因其他原因增加。因为不清楚多少损伤与临床相关，对于这些生物标志物诊断阈值是未知的;和现有标准比通过使用生物标志物改进诊断敏感性可能只会反映假阳性结果。 报告的阈值是否适合所有情况，而不论年龄、性别、其他合并症和最终存在潜在的慢性肾脏损害，是不确定的。此外，标本的采样、储存和处理仍存在技术问题。测量生物标志物的试验方法需要验证和标准化，测试的效果如实验抗体的配置需要明确。 而在小儿心脏手术中NGAL的初步研究曾被认为是有前途的，但后来的研究没有显示出比现有的标准更能改善诊断性能。NGAL与炎症相关，所以对脓毒症患者是无效的。在症状性心力衰竭NGAL评估急性肾损伤的研究（AKINESIS）中，血浆NGAL用于预测心功能失代偿期患者AKI 2期或不良的住院结局不优于血清肌酐水平。 细胞周期抑制剂似乎是早期肾损伤的信号。当细胞受到损伤时，它们会反应而关闭和阻止它们的细胞周期，以避免细胞凋亡和炎症。几项危重病患者的大型研究强调了这些生物标志物在AKI KDIGO第2期和第3期的预测作用。美国食品和药物管理局（FDA）批准使用[TIMP-2] * [IGFBP-7]，但强调这些标志物的使用不是AKI KDIGO第2期和第3期的独立测试，且不应使用于治疗。对[TIMP-2] * [IGFBP-7]用于AKI预测仍然有担忧因为这些标志物受其他几种合并症的影响且不优于临床措施。只有当生物标志物已被证明优于标准的临床模式和改善患者的预后，它们才能用于临床实践。只有少数研究已经把生物标志物纳入临床辅助决策或风险分类工具，这些研究的结果是不一致的。 成像技术 用非侵入性工具来帮助（区分）AKI的诊断、预测恢复和阐明AKI的病理生理学的需要，重新引起了人们对超声和功能性MRI技术的兴趣。多普勒阻力指数（RI）已被使用在不同的地方用于预测AKI以及识别肾前性氮质血症和评估AKI 严重性，并已显示出可喜的成果。采用可以量化器官血流的对比度增强超声检查（CEUS）可以评估不同的病理状况下的肾脏灌注变化。这种技术可以评估肾脏灌注对不同治疗措施的反应。 几种功能性磁共振成像技术，如血氧水平依赖成像（BOLD），动脉自旋标志（ASL），和超顺磁性氧化铁颗粒（USPIO）MRI也引起了大家的兴趣。BOLDMRI已被使用于同种异体移植患者区分急性肾小管坏死和急性排斥反应; 但是，研究显示出不一致的结果。ASL评估肾脏灌注，USPIO评估炎症和BOLDMRI反映组织氧生物利用度– 然而它不能区分氧输送（肾血流量），耗氧量（钠运输）和氧耗效率的变化。此外，没有标准化的方法来分析肾脏BOLD MRI的数据。多普勒RI和CEUS还有几个缺点。RI测量受到许多混杂因素的影响，如肾内顺应性变化、肾间质压力、心率和腹内压。虽然CEUS可以显示出肾皮质灌注的实质性变化，但观察者偏差高，患者之间的反应具有异质性，不可预知，并且与患者特征关系不确切。 在这些成像技术之使用于临床实践中之前，需要在不同医疗环境、不同人群使用标准化技术的大型研究。 电子自动预警系统 AKI的管理往往欠佳且会错失很多预防的机会。虽然肾脏科医生早期参与似乎是有益的，非肾脏科医师也应该接受AKI的教育，他们最有可能是首先或主要涉及AKI患者的专业人员。AKI电子自动预警系统正在制定和实施。这样的系统需要两个基本步骤：检测和警报。在检测算法在数据类型中不同（例如，性别，年龄和血清肌酐的变化），来源数据的范围（入院期间收集的数据或外部来源的以前的数据）和他们使用的决策支持的规则。这种异质性导致不同的灵敏度，特异性，准确性和稳健性。警报系统可以是被动的（例如，在健康记录中弹出），活动的（需要阅读短信确认），甚至中断（病人数据不能进一步使用，直到采取行动）。此外，警戒应伴有明确的指示采取什么行动来应对警戒和实施自动化预警系统还应该包括教育和提高认识运动。这些步骤方法的不同可能可以解释为什么一些系统起作用，而其他系统不行；包括使用电子警报系统的AKI治疗集束改善了住院死亡率、降低AKI恶化的可能性，而关于如何跟踪警报无良好的结构性指令的电子报警系统没有改变实践，从而不能改善病人结局。 预防性干预措施 在有风险的患者中，应采取预防措施以避免肾损伤或防止进一步的损伤进展（图1）。到目前为止，只有容量负荷预防造影剂引起的AKI和避免药物可能导致的AKI被证明是有价值的，而其他策略的结果是不确定的或有潜在的危害。 容量状态的最优化 恢复和维持足够的全身和肾的灌注是关键，可以通过给予液体和血管活性药物来实现。然而，早期AKI患者由于少尿而引起液体过负荷的风险增加。液体过负荷与AKI患者的死亡率增加有关，且无助于肾功能的恢复。因此，低血压需要充足的液体复苏和液体过负荷引起的不良后果之间存在冲突。任何情况下，应避免给予过量的静脉液体输注。在组织间隙中和血管腔内的液体状态的变化可以是独立的，甚至发生的方向相反。正确的评估和监测容量状态是主要的挑战。 早期目标导向治疗可以防止器官衰竭和提高患者的生存。目标为快速实现达到中心静脉压8-12mmHg的血流动力学流程化管理策略被推荐。三项早期脓毒症休克患者的大型随机试验没有显示与对照组比较早期目标导向治疗的好处。然而，在Rivers及其同事的研究中，治疗组对比对照组死亡率大大降低，提示如快速和充足的液体复苏和血液动力学管理的关键步骤已经成为标准治疗，导致死亡率的全面下降。 评估容量状态 所有患者应检查脚踝处的水肿，卧床不起的患者中也应该评估大腿和臀部。存在水肿不能排除血管内容量不足。少尿可以提示肾脏灌注减少。在危重症患者中使用中心静脉压和肺动脉导管评估容量状态有争议，因为他们没有预测对容量负荷的反应或改善一般重症监护病房（ICU）人群的结局。脉搏波与脉搏波形分析允许连续监测心输出量，给予液体负荷或被动腿抬高试验后脉搏的差异变化，这些方法的使用可改善高危手术患者的预后。在机械呼吸机的危重病人身上，动态测量如每搏量变异和脉压差变化可用于鉴别低血容量和液体反应。肺淤血可能是循环内真性液体过负荷或者心衰的表现。循环内容量不足可以通过超声测量下腔静脉直径和塌陷度来评估。 给予的液体类型 理论上胶体溶液与类似体积的晶体溶液相比提供更长持续时间的血浆扩张。使用晶体或胶体作为液体复苏主要来源的随机试验研究没有发现差异（在SAFE试验中白蛋白vs晶体），死亡率也没有差异，但胶体的RRT需求较高（CHEST研究中羟乙基淀粉对的晶体），或羟乙基淀粉对比乳酸林格氏液增加死亡率（在6S试验中）。在一个荟萃分析，羟乙基淀粉与死亡率、AKI发病率并RRT的使用增加有关。因此，欧洲药品管理局和 FDA已发出警告，禁止在危重患者中使用羟乙基淀粉溶液，并且现在不再推荐使用羟乙基淀粉。 0.9％氯化钠溶液中氯化物过多，可能对酸碱平衡和肾功能有不利影响。在观察性研究中，危重病患者的氯化物限制性策略与AKI的发病率及RRT的需要降低有关，尽管这些结果并没有在最近的一项一般ICU人群的试验中得到确认（包括的大多数是手术后患者）。然而这项最近的实验的液体量相当有限，结果可能为假阴性。 避免中毒性肾损害和进一步肾损伤 AKI通常是医源性的。 药物的使用可引起AKI，无论是直接导致或是因影响血流动力学间接导致，都应仔细检查，尤其是那些具有高风险的患者（（如老年患者，容量不足的患者，或联合服用非甾体类抗炎药[NSAIDs]、利尿剂和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统[RAAS]阻滞剂的患者）。药物的持续时间和剂量应尽量减少，如适当，治疗药物应该进行监测（例如，给予患者万古霉素或氨基糖苷类）。电子警报可以提高对这些危险组合的意识。值得注意的是，甚至局部给予NSAIDs也可以增加AKI的风险。 在围手术期或有并发症的患者中应停用RASS阻滞剂的观点是有争议的。在观察性研究中，发现术前继续使用RAAS阻滞剂和减少AKI发生率的关系只限于倾向匹配研究中，而不是在整体患者组。在围手术期停用而不是继续使用RAAS阻滞剂对AKI发病率的影响还需要系统性的回顾来评估。在心脏外科手术中，有73例患者暂时停用RAAS阻滞剂治疗预防了心脏外科手术相关AKI。继续RAAS阻滞剂治疗与暂时停止比引起的AKI发生率更高，对老年患者和那些患有慢性肾脏疾病的患者影响更明显。停止RAAS阻滞剂治疗可以促进RAAS的抑制干预后重新启动。 在ICU的患者中围手术期血糖控制的强度是一个有争议的问题。早期单中心研究显示血糖控制降低死亡率和AKI发病率，但后来的多中心试验并没有确认这些发现。因为严格血糖控制的长期获益由低血糖风险决定，适度的血糖控制 - 即实现血清葡萄糖浓度为8.3-10.0 mmol / L为优选策略。 用于预防造影剂AKI的许多干预措施显示出不一致的结果，除了用水和盐水进行容量负荷和使用小剂量的造影剂。应避免使用高渗性造影剂，但使用等渗或低渗性造影剂预防造影剂引起的AKI依据不足。对于静脉液体输注预防AKI，碳酸氢钠并不优于普通生理盐水。对容量扩张的合适的进程表仍有争议，特别是心衰患者，AKI的风险增加与容量增加的风险之间需取得平衡。从在容量扩张期间根据尿量滴定输液速度的装置的报告来看似乎是有前途的，但往往使用的是次优控制策略。在增强CT前短期、快速的给予碳酸氢钠进行容量扩张不优于围操作期内用生理盐水进行容量扩张，这对门诊环境中的后勤和费用来说是一个重要的观察观点；对大多数使用静脉造影剂的患者来说口服容量扩张是足够的。然而，有造影剂引起AKI风险的患者在给予造影剂之前，只有三分之二的患者给予了充足的容量扩张。为在给予造影剂前给予充足的水化同时保障后勤挑战和费用，应改进为低风险患者给予口服液体方案和高风险患者给予静脉方案的升阶梯路径（图2）。 图2：预防造影剂诱导（CI）的AKI的流程图。一些报道显示静脉和动脉给予造影剂引起CI-AKI的发生率是相似的。使用尽可能低剂量的造影剂。*没有证据显示低渗透压的造影剂优于等渗等张的造影剂。†副蛋白血症的患者应避免给予造影剂（相对禁忌症）‡避免重复给予造影剂（先前给予造影剂＜7d）。如果最近（即72小时内）使用非甾体类抗炎药物，如有可能可重新安排给予造影剂。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统阻滞剂或利尿剂是否应在造影剂给药前停止没有共识。二甲双胍应在操作前48小时停药并在高危患者中操作后72 h再重新开始使用。§造影剂给药前最大速率为300 mL / h，给药后100mL / h。 纽约心脏协会III或IV级心力衰竭患者考虑容量速率减少一半。 Meta分析表明他汀类药物在冠状动脉介入治疗预防造影剂导致的AKI有一定的作用，但在其他环境下该结果没有普遍意义。他汀类药物在预防造影剂引起的AKI的有益效果在CKD患者中不一致。当患者接受N-乙酰半胱氨酸（NAC）加 静脉盐水和他汀类加NAC和静脉注射盐水时，观察到对比度导致的AKI得到最大程度的减少，但NAC的作用是争议的，因为它也增加了肌酐的管状分泌，从而影响了对血清肌酐变化的评估。 一项使用全国住院病人数据样本的研究显示造影剂导致AKI的风险可能高估了，这证实了以前的报告。根据潜在的情况，归因于造影剂的AKI绝对风险各不相同，从轻度到不存在。非调整模型中，由于觉察到AKI的风险，临床医生有对有更多合并症的患者避免使用造影剂的概念，所以大多数情况下接受造影剂的患者AKI的风险甚至更低。归因于造影剂的AKI的风险低表明这种策略在许多情况下可能并不恰当。但是，造影剂引起AKI的风险不是零，因此这种风险应该总是与因避免给予造影剂而造成诊断或介入治疗不完善的后果相平衡。 防止（进一步）损害的干预措施 尽管在过去几十年里对AKI进行了大量的研究，没有候选分子已经成功的从动物模型转变到人类。因为AKI可以是各种损伤的结果，发现一种物质可以预防和治疗各种形式的AKI的可能性很低。阿尔法黑皮刺激激素受体激动剂（ABT-719），具有抗炎效应，但在2b期试验中ABT-719治疗不降低AKI发病率、异常的生物标志物的浓度或改变心脏手术病人90天结局。脓毒症患者AKI最有希望的治疗方法是重组人类碱性磷酸酶，目前正在进行2b期研究测试中。 还有其他一些干预措施有争议或没有益处。多巴胺用于AKI的预防已被放弃，关于芬诺屈泮的疗效的数据提供了不一致结果，并且利钠肽在AKI预防中的应用已经显示出混杂性的结果。理论上围手术期使用他汀类药物有多种效果，但它们对人类并没有产生效果，且增加血清肌酐浓度，在用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀治疗的患者中有报道发生AKI。 低质量的证据表明左西孟旦用于预防心脏手术中的AKI的有益效果; 成人脓毒症中标准治疗加左西孟坦，与不给予左西孟旦比，严重的器官功能障碍或死亡率并没有降低。最近，无论是围手术期使用可乐定或非心血管手术使用阿斯匹林预防AKI， 小的积极效应无法克服其副作用的影响（可乐定引起低血压，阿司匹林使用而出血）。 非药物手段预防AKI 肢体远端缺血预处理（RIPC）激活内源性损伤保护机制对抗远端器官缺血再灌注，包括肾脏。对体外循环心脏手术患者进行的多中心研究中，对患者上肢血压袖带充气至200mmHg持续5分钟而产生RIPC，接着5分钟再灌注，做3个循环。这种干预减少了手术后72 h内AKI发生率和RRT的使用，RIPC组术后4-24小时TIMP-2加IGFBP-7和NGAL低于对照组。但是，这些结果却没有在心脏手术的两项多中心研究得到重现。系统回顾显示了RIPE用于造影剂导致的AKI的益处，但对局部缺血导致的AKI无益。混杂变量，如病人特征和缺血预处理方案，可能可以解释这些矛盾的结果。 AKI肾替代治疗的开始时间 对于某些情况，如肺水肿或严重的高钾血症对保守治疗无效，RRT可以挽救生命。对于其他情况，RRT的开始时间一直有争论，因为数据似乎是矛盾的。令人困惑的是，不同的研究使用时间因素、生化因素或临床特点来定义早期与晚期开始RRT。在一个观察队列中，用血清肌酐的低比高来定义早期或晚期开始RRT（基于标准）,显示早期开始RRT比晚期开始死亡率更高；然而在ICU的停留时间（基于时间）的基础上评估显示RRT的早期开始比起晚期RRT开始降低死亡率。因为大多数研究使用了基于标准的方法而不是基于时间的方法，当达到一定的标准时用立即或延迟开始RRT的术语来表述RRT的时间关系更佳，而不是用早期或晚期的术语。在荟萃分析中当包括随机试验时没有观察到立即启动RRT的益处，而观察队列研究显示死亡率降低28％，有发表偏倚的高风险。最近的两项大型实验呈现了不一致的结果。单中心的ELAIN研究，评估ICU中 AKI2期患者，无论是严重脓毒症或是顽固性液体容量过负荷，表明立即启动RRT与延迟开始RRT相比，减少了90天的死亡率（立即启动RRT组的112例患者中有44例，延迟RRT组的119例患者中有65例，风险比0.66，95％CI 0.45-0.97）。立即启动组8小时内立即开始RRT（100％），而延迟组在达到AKI3期12小时内开始（91％）; 只有9％的患者没有启动RRT-所以在实际中，这个治疗方案测试了在有肾脏替代的明确指征的患者组中延迟RRT的影响。在多中心的肾损伤中启动人工肾治疗研究（AKIKI）包括了ICU需要升压药和有创机械通气AKI3期的重症患者，但资格审查排除了RRT硬指征的患者。在早期组RRT 被列入后立即开始，而在晚期组RRT被延迟直到达到一个良好定义的硬标准后才开始RTT。因此，本研究比较了基于AKI标准KDIGO 3期开始RRT与基于现有硬指征开始RRT。在这种情况下， 立即启动RRT与延迟启动相比没有优势（60天死亡率为311名患者中的150名对308名患者中的153名）。在延迟启动组中，49％患者根本没有开始RRT，恢复残余肾功能更快，导管感染的发生低于立即启动组的患者（5％对10％的患者）。这个发现表明早期的RRT没有帮助，并可能对已经受伤的肾脏造成进一步的损害。鉴于AKI患者潜在的临床情况和并发症的巨大异质性，关于这种临床困境是否可以最终通过决定性的随机试验来解决仍有疑问。相反，改善临床治疗的实用方法可能在于开发算法以提供一个具体建议框架来协助临床医生做出个体化决策。 AKI后CKD 虽然复发性AKI的风险众所周知，发展为AKI的许多患者没有进行肾功能的随访。在过去的十年，积累的证据表明严重的AKI会使患者随后快速进展为CKD，特别是如果他们遭到多次AKI的打击或已经存在CKD。因此，重要的是病人应积极参与保护他们的肾功能和出院后进行肾功能的随访（完）。 本文关键信息
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