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1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
（1）简单扩散：①膜两侧的浓度差，从浓度高的一侧向低的一侧转运，浓度差越大，转运速度越快。②药物的脂溶性，脂溶性大的药物容易通过膜转运，弱酸性或弱碱性药物的脂溶性受到体液pH和药物解离度（pKa）的影响。
（2）载体转运：①选择性，对转运物质需要有结构上的匹配；②饱和性，因药物必须与数量有限的载体结合后才能通过细胞膜；③竞争性，结构相似的药物或内源性物质可竞争同一载体；④载体转运分为主动转运（消耗能量、可以逆浓度差转运）和易化扩散（不消耗能量、顺浓度差转运）两种方式。
3．药物在体内转运的四个过程
（1）吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
（2）分布：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
（3）代谢：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化。
（4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。
4．影响药物在胃肠道吸收的因素
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首关消除及其实际意义
（1）首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
2）实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响。
6．血浆蛋白结合型药物的特点
（1）可逆性：血浆中游离型药物浓度降低后，结合型药物可释放。
（2）暂时失去活性：这是由于结合型药物难以到达作用部位。
（3）不能通过细胞膜：与血浆蛋白结合后，分子量变大，难以分布到组织中。
（4）有饱和性和竞争：同时应用两个结合于同一结合点的与血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用。
7．肝药酶的诱导和抑制
（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
8．一级及零级消除动力学
（1）一级消除动力学：是体内药物在单位时间内以恒定的百分率消除（恒比消除），其血浆对数浓度-时间曲线（logC-t曲线）为直线，半衰期（t1/2）是一个常数。大多数药物在治疗剂量给药时，按照一级动力学规律消除。
（2）零级消除动力学：是体内药物在单位时间内在以恒定的量消除（恒量消除或恒速消除）。其血浆浓度-时间曲线（C-t曲线）为直线，t1/2不是一个常数。当某些药物血药浓度过高时，超过机体的消除能力，机体只能按照最大消除能力在单位时间内以恒定的量消除
9．表观分布容积（Vd）及其意义
（1）Vd：是一个代表药物分布特点的假想容积概念。其含义是当血浆和组织内药物分布平衡后，体内药物总量按血浆药物浓度溶解时，在理论上所需的体液容积。即：Vd（L） ＝ A / C0。
（2）意义：①根据Vd可以计算产生期望药物浓度所需要的给药剂量。②根据Vd的大小，可估计药物的分布范围，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。
10．药物消除半衰期概念及意义
（1）药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
（2）大多数药物按一级动力学消除，其t1/2意义为：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间； ②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经4～5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
11．生物利用度概念及其意义
（1）生物利用度（F）是指经任何给药途径（主要是口服）给予一定剂量药物后，到达全身血循环内药物的百分率。F = A / D × 100%，（A是进入体循环的药物总量，D是用药剂量）。
（2）生物利用度有：①绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，是评价药物制剂质量的一个重要指标。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。
药理学第3～4章重点
1. 药物作用的选择性及其实际意义
在一定的剂量范围内，药物只对部分器官、组织或病原体发生作用，而对其他器官、组织或病原体作用较少或者没有作用，药物的这种作用特点叫做药物作用的选择性。
其实际意义是：①临床治疗疾病时就是根据药物作用的选择性来选用治疗药物的；②药物的分类也是根据药物作用的选择性进行分类的。
2．药物不良反应主要类型
（1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
3．药物效应、最大效能和效应强度
（1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
（2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能)。
（3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小。
4．药物安全性的评价
能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。
药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示:
TI= LD50/ ED50。 由于有些药物的剂量-效应(ED)和剂量-死亡(LD)两条曲线不平行，因此用TI来评价药物的安全性并不完全可靠，为此，也有用5%致死量(LD5)与99%有效量(ED95)的比值，或1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值来衡量药物的安全性。
5．激动药、拮抗药和部分激动药
（1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有内在活性。
（2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。
（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应。
6．药物方面影响药物效应的因素
（1）药物制剂和给药途径。
（2）联合用药及药物相互作用:
药剂学的相互作用（配伍禁忌），药动学的相互作用，药效学的相互作用；可产生协同作用及拮抗作用。
7．机体方面影响药物效应的因素
（1）生理和病理因素：年龄(尤其是小儿和老人)、性别（尤其是女性）、遗传异常、疾病状态、心理因素—安慰剂效应。
（2）长期用药: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），麻醉药品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。
药理学第5～9章重点 1．传出神经系统药物的基本作用（作用方式）
（1）直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。
（2）影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。
2．毛果芸香碱的临床用途
（1）毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。
（2）毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状。毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。
3．新斯的明的临床应用及禁忌证
（1）临床应用：①治疗重症肌无力；②手术后腹气胀与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。
（2）禁忌证：①机械性肠梗阻；②尿路梗阻；③支气管哮喘。
4．中、重度有机磷酸酯类中毒时的药物解救（1）阿托品：及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。
（2）胆碱酯酶复活药(碘解磷定)：可使AChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。（3）两者合用：可增强并巩固解毒疗效
5．阿托品的药理作用
§1）腺体：抑制外分泌腺分泌。
§ （2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
§ （3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。
§ （4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
§ （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
§ （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
§ （1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
§ （2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
§ （3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
§ （4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
§ （5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
§ （6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。
7．阿托品的不良反应及禁忌证
§ （1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
§ （2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
§ （3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
§ （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
§ （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
9．山莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）药理作用：阻断M胆碱受体，对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和心血管抑制，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但抑制唾液分泌和扩瞳作用很弱，因不易透过血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。
§ （2）临床应用：适用于治疗感染性休克和内脏平滑肌绞痛。 10．比较筒箭毒碱和琥珀胆碱的作用的特点
§ 筒箭毒碱
§ 临床用量有神经节阻断作用
§ 抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用
§ 乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用
§ 肌松前不会引起肌束颤动
§ 琥珀胆碱
§ 临床用量无神经节阻断作用
§ 抗胆碱酯酶药增强其肌松作用
§ 连续用药可产生快速耐受
§ 肌松前出现肌束颤动
药理学第10～11章重点
1．肾上腺素受体激动药类型及代表药
§ （1）a受体激动药：①a1, a2受体激动药，去甲肾上腺素；②a1受体激动药，去氧肾上腺素；③a2受体激动药，可乐定。 § （2）a、b受体激动药：肾上腺素。 § （3）b受体激动药：①b1, b2受体激动药，异丙肾上腺素；②b1受体激动药，多巴酚丁胺；③b2受体激动药，沙丁胺醇
2．肾上腺素的药理作用和临床应用
§ （1）药理作用：①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。③升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。
§ （2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血
3．去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点
§ （1）主要药理作用：①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏。
§ （2）临床应用：①去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中毒性低血压、上消化道出血；②异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。
4．多巴胺的药理作用和临床应用
§ （1）药理作用：①主要兴奋b1受体，增强心肌收缩力；②大剂量也兴奋a受体，收缩血管；③还能兴奋在肾血管和肠系膜血管上的多巴胺受体，使这部分血管扩张；④对肾脏有扩张肾血管和排钠利尿作用。
§ （2）临床应用：①抗休克，特别适用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者，但须补足血容量。②急性肾功能衰竭，与利尿药合用。
5．肾上腺素受体阻断药类型及代表药
§ （1）a受体阻断药：①a1, a2受体阻断药，酚妥拉明；②a1受体阻断药，哌唑嗪；③a2受体阻断药，育亨宾；
§ （2）b受体阻断药：①b1, b2受体阻断药，普萘洛尔；②b1受体阻断药，阿替洛尔；
§ （3）a、b受体阻断药，拉贝洛尔
6．酚妥拉明的药理作用及临床应用
§ （1）药理作用：选择性阻断a受体，并有血管平滑肌松弛作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。
§ （2）临床应用： ①外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛症等；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗感染性休克，主要用于抗休克，但须补足血容量；⑤其他药物治疗无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭
7． b肾上腺素受体阻断药的药理作用
§ （1）b受体阻断作用：①心血管系统，抑制心脏；增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压。②可诱导哮喘病人支气管平滑肌收缩；③代谢，延长用胰岛素后血糖恢复时间；抑制T4转化为T3。④抑制肾素释放。
§ （2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。
§ （3）膜稳定作用：部分药物大剂量时可有这一作用。
§ （4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。
8． b受体阻断药的临床应用及禁忌证
§ （1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭，用于某些病情稳定的病人；⑤其他：辅助治疗甲状腺功能亢进和甲状腺危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
§ （2）禁忌证：①严重左心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：心肌梗死及肝功能不良时慎用
药理学第15～20章重点
1．简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用
§ （1）作用机制：地西泮能增强中枢抑制性神经递质g氨基丁酸(GABA)的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl－通道开放的频率增加，使更多的Cl－内流，产生中枢抑制效应。
§ （2）药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。 ②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
2．简述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途
§ （1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。
§ （2）主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效。②治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。
3．简述苯妥英钠的体内药动学特点以及不良反应
§ （1）体内药动学特点：消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高（非线性动力学），容易出现毒性反应。有肝药酶诱导作用。
§ （2）不良反应：①胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；③牙龈增生；④叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；⑤其他不良反应，如过敏等。
4．抗癫痫药及抗惊厥药选择
§ 治疗癫痫大发作的药物：首选苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥，扑米酮、丙戊酸钠
§ 治疗癫痫持续状态的药物：首选地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；苯妥英钠(iv)。
§ 治疗癫痫小发作的药物：首选乙琥胺，硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸钠等
§ 抗惊厥药物：地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；水合氯醛（直肠给药）；硫酸镁（iv, im）。
5．试述氯丙嗪的药理作用
§ （1）中枢神经作用：①抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；④加强中枢抑制药的作用；⑤引起锥体外系统反应。
§ （2）植物神经作用：可阻断a受体及M受体。
§ （3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。
6．试述氯丙嗪的临床应用及不良反应
§ （1）临床应用：①治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；②治疗神经官能症；③止吐，但对晕动病所致呕吐无效；④低温麻醉或人工冬眠；⑤治疗呃逆。
§ （2）不良反应：①一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；②锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；③过敏反应。
7．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同
§ （1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。
§ （2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。
§ （3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。
8．哪些药物可以用于治疗抑郁症和躁狂症？
§ 可以用于治疗抑郁症的药物：米帕明（丙米嗪）、地昔帕明、阿米替林、多塞平、马普替林、诺米芬新等。
§ 可以用于治疗躁狂症的药物：碳酸锂、卡马西平、氯丙嗪、氟哌啶醇等。
9．帕金森病治疗药及作用机制
§ （1）左旋多巴：口服后吸收进入体内，大约1%进入中枢神经系统，在脑内转变为多巴胺而发挥作用。
§ （2）卡比多巴：是L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，不能通过血脑屏障，因此仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度，这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要辅助药。
§ （3）金刚烷胺：治疗帕金森病的机制可能是促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；而且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。
§ （4）苯海索：是中枢性抗胆碱药，其外周抗胆碱作用为阿托品的1/10～1/2，可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用而发挥治疗帕金森病作用。
10．吗啡的药理作用和临床应用有哪些？
§ （1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②消化道：止泻、致便秘，胆内压增高；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：可致尿潴留等。
§ （2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
11．简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理
§ （1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
§ （2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
§ （3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
12．吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？
长期应用可致什么不良后果？
§ （1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
§ （2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
§ （3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)。
13．常用的人工合成吗啡替代品主要有哪些？
§ 常用的人工合成吗啡替代品主要有哌替啶(度冷丁)、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等。
14．解热镇痛抗炎药的基本作用是什么？
§ （1）抑制前列腺素合成
§ （2）解热作用：促进散热，与抑制PGE2有关。
§ （3）镇痛作用：缓解轻中度炎症有关的疼痛。
§ （4）抗炎作用：缓解红肿、疼痛等炎症症状。
§ （5）其他：小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。
15．试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。
解热镇痛药 阿片类镇痛药
作用 抑制前列腺素合成起效；
对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效 兴奋阿片受体起效；
对各种疼痛均有效
用途 头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等 用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛
不良反应 胃肠道反应等，但无成瘾性 有成瘾性
16．阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？
§ （1）应选用小剂量。
§ （2）作用机制：血栓素2(TXA2)是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，阿司匹林能抑制PG合成酶(环氧酶)活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素(PGI2)合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林。
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