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食管癌又叫食道癌，是较为常见的消化道肿瘤，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有30万人死于食管癌，该疾病的发病率和死亡率各国差异很大。男性多于女性，发病年龄多在40岁以上。食管癌的发生原因与遗传、亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤等多种因素有关。 遗传根据我国部分食道癌高发区的调查，食道癌患者有家族史者为23.95%~61%。  在有家族史的病人中，食道癌患者以父系为主，母系次之，旁系最少。在一个家族内，食道癌可在同一代或连续2~3代内发生。食道癌这种明显的家族聚集现象，究竟系遗传所致，还是由于共同的生活环境所引起，尚未有定论。 食道癌的移民流行病学研究发现，居民由高发区移向低发区后，食道癌仍然保持相对高发，但定居2~3代后，逐代发病率有下降趋势。至今，还没有人提出有力的证据。说明食道癌是由遗传引起的。遗传在食道癌的发生上不起决定作用，而遗传的倾向性，可能增加食道对环境致癌物的发生。它的家族性，接触相同的致癌因素关系更密切。  亚硝胺亚硝胺较多存在于经亚硝酸盐处理的肉类和鱼类中，如咸肉、火腿、香肠、咸鱼及熏制食品。科学实验证实，有近30种亚硝胺化合物，口服或胃肠外给药，能诱发动物食道癌或伴发其他器官的我。我国河南省林县是食道癌的高发区，这一地区粮食中亚硝胺的含量明显高于食道癌低发区。另外，食道癌高发区饮用水水质往往较差，虽然其中含致癌性亚硝胺甚微，但却含大量硝酸盐、亚硝酸盐和胺类化合物。这些物质不仅在体外适当条件下可转化为亚硝胺，而且也可以在体胃肠、膀胱内转变成亚硝胺。实验证实，高发区居民饮用水经浓缩后有明显的致突变作用。  霉菌霉变的花生、粮食中往往含有黄曲霉菌，其分泌的黄曲霉素B1有较强的致癌作用。部分食道癌高发区居民喜食酸菜,而酸菜中的可能存在致癌或促癌物质。许多居民吃的酸菜中有霉菌生长，如白地霉、黄曲霉，能使硝酸盐还原为亚硝酸盐，再转化成亚硝胺，亚硝胺有致癌作用，甚至与霉菌有协同效应。 维生素缺乏维生素缺乏能影响致癌物的代谢，影响肿瘤的发病率。单纯维生素B2缺乏能引起人和皮肤和粘膜进行性萎缩，过度角化和增生，并能降低致癌物质的代谢，可能促使食道癌的发生。维生素C在体内或体外能阻断硝酸盐的亚硝基化，并能抵制亚硝胺对食道的致癌作用，主要来源于新鲜蔬菜，而食道癌高发区居民吃新鲜蔬菜很少。维生素A有维持上皮细胞正常结构和功能的作用，缺乏时可引起食道上皮增厚，角化亢进，发生慢性食道炎和上皮增生。食物中烟酸(维生素PP)缺乏的地区，糙皮病多见，食道癌发病亦多，推测是由于烟酸缺乏导致食道损伤，从而增加了食道对环境中致癌物的敏感性。  微量元素缺乏微量元素是指存在于人体内含量较少的元素，它包括铜、铁、锌、钼、镍、钴、硒等元素。微量元素的缺乏是否一定造成食道癌的发生尚无公认，但研究发现两者确实存在一定的关系。锌缺乏时，可引起人皮肤及食道上皮角化不全;钼缺乏时，粮食易被霉菌污染，另外钼缺乏也可能使植物中硝酸盐聚集，为合成亚硝胺提供前身物质。微量元素缺乏可能成为食道癌的发病因素之一，但这并不意味着发生癌就一定有微量元素缺乏。 不良饮食习惯流行病学调查表明，食道癌高发区大都是经济不发达的地区，食道癌多发生在经济较差、较贫困的人群中，他们的饮食习惯也有一定特点。  食管是食物由口咀嚼后到胃的通道，它没有特殊的消化吸收功能。食管的管壁是由富有弹性的平滑肌构成，由内到外分为粘膜上皮、粘膜下层、肌肉层，通过平滑肌的蠕动收缩将食物送至胃内。食管腔最里面的一层是粘膜上皮层，既薄又软，直接同食物接触，因此最容易受到各种食物的刺激，如果过于粗糙、过于热烫的食物在通过食管接触粘膜上皮时，会探伤或烫伤食管粘膜上皮，使粘膜上皮发生破损、溃烂、出血等疾病。 但粘膜上皮有增生和修复的功能，很快会将破损溃烂、出血的部位修复如初。如果这种损害经常发生，不断刺激粘膜上皮，粘膜在反复的增生、修复中，就会出现一些'变异'了的细胞，这些不正常的细胞多了，势必会向不好的方向发展，逐渐形成癌细胞。癌细胞的扩散和增殖，就会在食管粘膜的表面出现增生、破溃、出血，并且逐渐突向食管腔或深入食管壁中间，造成人们在吞咽食物时的困难和阻塞感。 开始时，仅有咽不下、阻力感，需用力或用水冲下，吃流食时没有困难，吃半流食时有明显困难。到了晚期，癌组织堵塞管腔，连咽口水都很困难，人也会因营养不良而消瘦，无力。这就是因为不良的饮食习惯形成的食道癌的原因。 因而在预防食道癌的措施中，首先就是要纠正不良的饮食习惯，不要吃过烫和过于粗糙的食物，没有好的饮食习惯，一样是会生病的。同时也要少吃刺激性强的食物，进食时要细嚼慢咽，以免对食管粘膜造成慢性刺激，也有利于食物在胃内的消化。 文章整理自：中国医学科学院肿瘤医院胸外科 |
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