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👆戳码听书👆 十几年前，加拿大的一个小镇沃克顿曾遭受一场特大的洪水，造成粪便里的细菌污染了当地的自来水厂，引起小镇有2000多人受到了严重的胃肠道感染。 后来研究者意外发现，这些人同时发生焦虑、抑郁等精神问题的程度，比洪灾前多了很多[1]。 01 单行线到多行线 肠道和大脑的关系，在相当长一段时间里，被认为是单向的，主要是大脑这个司令部影响肠道。简单例子是，当你紧张的时候，比如考试、旅行出差，比平常更容易拉肚子，或便秘。 大脑通过神经系统，在压力情况下传递信号，改变了肠道正常功能。 但反过来呢？沃克顿的案例开始，研究者开始注意，大脑—肠道不再是一条“单行线”。 肠道，特别是肠道菌，对大脑似乎也“发号施令”，这个双向影响的机制，就是目前研究火热的“肠-脑轴”。“肠-脑轴”至少通过三组神经路线来建立沟通，交感副交感神经、迷走神经、肠神经系统。 02 超级生物体 如果说第二大脑（肠道）也能影响大脑，那么，又是什么东西影响了肠道？ 非常可能的是肠道菌。 最早提出超级生物体概念的是1958年诺贝尔获得者Lederberg，他认为人体细胞和无数微生物共同组成了超级生物体。如果以人体总细胞来看，人体里每10个细胞，只有1个是人体细胞，剩下的9个都是微生物的细胞。 微生物的最大代表正是肠道菌。 这些生活在肠道的居民，就像人体小宇宙里另一个宇宙，而且远比我们人类浩瀚得多。 这是什么情况？辛辛苦苦地打拼，只有10%是自己人？ 原来我们都不是为了自己而活呀。 所以如此庞杂的微生物世界，菌群的心情，大有可能影响我们的健康与心情。林子大了，什么鸟都有，各种菌群如果吃不到想吃的，很可能制造“不爽”的信号，传给总部“操控”我们行为。 明白这些对日常有意义重大。 微生物和人一样，进食和繁衍都是活着的最大意义。 如果能通过食物来“反操控”我们肠道菌，培养有利身体的“好菌民”，压制“坏菌民”，这不就是非常巧妙的治愈办法吗？ 03 饱不饱？它说了算！纤维=食物 从进化史来分析，共生是自然生物非常普遍的现象，假设一个饮食有利人体，而不利菌群，或反之的关系，显然都没有办法维持到今。 于是，我们吃能消化吸收的部分，菌群则吃我们不能消化的“残羹”，这是最理想的共生状态。 那什么是我们不能消化吸收的？——膳食纤维。 对远古人类粪便化石分析纤维比例，发现他们每天膳食纤维摄入量是100-300克，这远远高出目前城市人均膳食纤维摄取15克，甚至是美国医学会建议量的30克[2]！ 这是什么意思？ 古粪便研究有力证明，原来人类肠道菌一直习惯在高纤维环境下进化。 菌群很可能把纤维量 = 热量，吃下大量的纤维，他们自然发出“饱了”的信号[3]。 如果吃了低纤维的饮食？ 它们会“误会”，持续发出“还饿”的信号，让大脑下令不断吃吃吃，即使热量爆表。 难怪很多人变为高纤维素食后，即使吃撑了，体重也一不小心就掉秤——源自肠道菌正送出了“饱了，够了”的精准密令。至于低纤维饮食的人,不好意思，你们得以意志力“挨饿”，抗衡菌群大军了。 04 短链脂肪酸，好菌的秘密送礼 高纤维的“多赢”机制，一个很重要的角色是——短链脂肪酸（SCFA）。 肠道菌（大部分好菌）以碳水化合物作为食物，我们消化利用大部分，而难以消化的碳水化合物（通常是各种膳食纤维）留给肠道菌进食。这些菌民们则合成短链脂肪酸、甚至维生素等回报我们。 短链脂肪酸包括醋酸、乙酸和丁酸等，这类脂肪酸无法从食物获得，但却对人体起关键作用。特别在调节免疫、降低炎症、改善饱腹感、振奋情绪等方面举足轻重。 05 疾病背后“看不见”的手 最新研究表明，大啃植物纤维的Roseburia菌产生短链脂肪酸——丁酸盐，直接参与了降低粥样动脉硬化进程。但在缺乏膳食纤维的情况下，即使有Roseburia菌，丁酸盐生产水平立刻不足。最后，补充丁酸盐，则减低了动脉硬化程度。 “开关”关系首次证明了高纤维膳食、微生物与动脉硬化三者的因果影响[4]。 此外，血清素是传递愉悦、幸福感的重要神经递质，令人惊讶的是肠道制造了人体90%的血清素，短链脂肪酸会让肠道EC细胞制造更多血清素。 膳食纤维——肠道菌——短链脂肪酸——EC细胞——血清素这就是食物对大脑的“幸福连线”[5] 。 植物纤维正是维持肠屏障、影响大脑的“通道”之一。 与此同时，一个低纤维、高脂肪的饮食，能减少我们共生菌的多样性，培养出坏菌，破坏进化传承的肠道菌环境，对肥胖、各种慢性炎症有很大的促进作用。 研究表明，低纤维-高脂饮食，会让肠道重要屏障受到破坏，特别是富含动物性饱和脂肪的饮食，不仅会让沃氏嗜胆菌“繁盛”引起肠漏，更会旺盛了菌群降解肠道粘液的功能。 换句话说，肠道菌会由于缺乏纤维而“吃”掉肠道粘液层，屏障变薄，肠漏更易发生[6]。 丰富纤维饮食 缺乏纤维饮食 顺便说说，如果你不幸采取了高脂肪生酮饮食，你要明白——医生们用它治疗癫痫同时必须以补充大量膳食纤维，来避免便秘、肠胃不适这类巨大副作用。 进一步研究发现，即使低脂情况下，低纤维（精致加工食物）同样引起菌群变化，令产短链脂肪酸能力下降[7]。 每个人应该明白，把精白米面换成全谷物，不只是营养的要求，也是肠道好菌的“渴求”。
说了这么多事，很多读者应该很想知道，如果菌群已经失衡，直接吃益生菌能奏效吗？ 非药而愈的策略又是什么？ 下一篇，我们继续这个话题。 本文为菌丛大脑专题：如何聪明反制肠道菌（一）
参考文献： [1] Gut. 2010 May;59(5):605-11. Eight year prognosis of postinfectious irritable bowel syndrome following waterborne bacterial dysentery. [2] Curr Pharm Des. 2009;15(13):1415-27. Studying the human gut microbiota in the trans-omics era--focus on metagenomics and metabonomics. [3] Nutr Res Rev. 2010 Jun;23(1):135-45. Free fatty acid receptor 2 and nutrient sensing: a proposed role for fibre, fermentable carbohydrates and short-chain fatty acids in appetite regulation. [4] Nat Microbiol. 2018 Dec;3(12):1461-1471. Interactions between Roseburia intestinalis and diet modulate atherogenesis in a murine model. [5] 世界华人消化杂志. 2017-07-08; 25(19): 1697-1704 五羟色胺信号系统与胃肠道疾病的研究进展 [6] Cell. Published: November 17, 2016A Dietary Fiber-Deprived Gut Microbiota Degrades the Colonic Mucus Barrier and Enhances Pathogen Susceptibility [7] Cell Rep, 2017, 21: 1521-33. 文：余小虫虫 |
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