病例报告13级八年制伍俊儒胡毅68岁，男性主诉：全身多发丘疹瘙痒9月余。现病史:9月前患者无明显诱因出现头皮、耳后皮肤红斑，瘙痒，后逐渐扩
大，四肢躯干多发红斑丘疹，斑丘疹，瘙痒明显，搔抓后有液体渗出。多次入我院皮肤科就诊，诊断“湿疹”，予以“贝他斯汀”抗过敏、外用“氟
米松”等治疗后，皮损可缓解，但仍反复发作。无发热、腹痛等不适。为求进一步诊治，遂入我院皮肤科就诊，门诊以“皮疹待查：湿疹？银屑病?
”收入我科。患病以来，患者精神体力一般，食欲睡眠一般，大小便正常，体重无明显变化。既往史：“高血压”3年余，最高160mmHg，控
制不详，“糖尿病”3年余，服用二甲双胍降糖，控制不详。3年前因“脑梗塞”入院治疗。余病史无特殊。体格检查：体温：36.3度，脉搏
：88次/分，呼吸18次/分，血压：142/86mmHg。专科情况：躯干、四肢、头皮可见多发的对称性分布的红斑，斑丘疹，散在斑块，
上覆较多银白色薄层鳞屑脱落，可见抓痕，糜烂面，部分苔藓样变，少量渗出。辅助检查：血常规：白细胞：5.0510^9/L,红细胞3.
8610^12/L，血小板12810^9/L，超敏C反应蛋白3.37g/L。尿常规：尿微量白蛋白30mg/L。便常规正常。心
肌酶学：肌红蛋白：81.4ng/ml糖化血红蛋白：7%肝功能、血沉、血脂、空腹血糖、输血前筛查未见异常。胸片：心脏左室增大同前，
考虑高血压病所致。腹部彩超：左肾小囊肿。诊断1.皮疹查因：湿疹？银屑病？2.高血压2级很高危3.2型糖尿病治疗：左西替利嗪胶囊
硫代硫酸钠粉针卤米松软膏湿疹发生机制1.免疫反应Th2型免疫反应皮损处的IL-4，IL-5，IL-13→局部炎症，巨噬细胞浸
润，表皮细胞中细胞黏附因子，炎性因子↑IL-4→Th2型免疫反应启动IL-13→局部组织炎症发生IL-5→嗜酸性粒细
胞增多，阳离子蛋白↑（湿疹发生标志）IL-31→瘙痒的皮肤破损处检测到大量IL-31的表达（急性期表达升高）湿疹Th2型
细胞介导的病理机制可能是和树突状细胞功能，或者先天性T细胞缺乏导致细胞因子表达不足引起。树突状细胞招募诱导IgE高亲和受体
的表达，使胸腺基质淋巴生成素和组胺释放增加，参与诱导Th2型介导的湿疹的发生。2变态反应肥大细胞表面表达大量IgE高亲和
力受体（FcεRⅠ），肥大细胞和嗜碱性粒细胞可以通过FcεRⅠ被IgE激活，产生下列三类介质化学和蛋白质类介质：组胺，
血清素，肝素，主要碱性蛋白粒细胞；脂质介质：前列腺素，白三烯，血小板激活因子；从头合成介质：TNF-α，TGF-β，INF-γ，I
L-4，IL-5，IL-10，IL-12，IL-13。在湿疹病人的皮损处可以检测到肥大细胞明显增加。而肥大细胞的脱颗粒和湿疹的发生
有着密切的联系，当肥大细胞脱颗粒增加，伴随着Th2型细胞，B细胞，树突状细胞，嗜酸性粒细胞的招募。肥大细胞释放的组胺与湿疹病人
皮肤表面瘙痒红肿有关，组胺可以破坏皮肤保护层，使皮肤表面瘙痒严重，加重破损皮肤。3皮肤屏障功能表皮的最外层是由坚韧的死角质细胞组
成的，这些细胞被包裹在一种特殊的角质化包膜内。包膜由很多蛋白组成，包括丝聚合蛋白，内披蛋白，兜甲蛋白，皮肤屏障是由角质细胞、脂质
层、保持水分的磷脂层、胆固醇、鞘氨醇等物质组成。角质层能够抵抗环境刺激，包括抗原、刺激物、天气变化、微生物感染等，也可以保护表皮水
分的损失。湿疹患者体内小链脂质增加，异常的脂质堆积会使得皮肤功能异常，其与湿疹的严重程度呈正相关。紧密结构是人类皮肤重要的扩散屏障
，有很多蛋白组成，包括密封蛋白，交叉粘附分子，闭合蛋白等。CLDN-1（密封蛋白）表达增加能够使得湿疹患者皮肤破损的情况得到改善。
湿疹与银屑病鉴别诊断湿疹主要特点：瘙痒剧烈、多形性、对称性皮损、急性期有渗出倾向、慢性期苔癣样变皮损等银屑病主要特点：蜡滴现象、薄
膜现象、Auspitz征（具有诊断价值）组织病理学：急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少
数为中性和嗜酸性粒细胞；慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。银屑病表现为表皮基底
层角质形成细胞增殖加速，有丝分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3~4天，角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微
脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整齐向下延伸，真皮乳头上面棘层变薄，毛细血管扩张、延伸并迂曲，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。 |
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