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全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是机体对感染、创伤、烧伤、手术以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的严重损伤所产生的全身性的非特异性炎症反应，最终导致机体对炎症反应失控所表现的一组临床症状。 机体受到损伤的过程中，产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对于细胞因子的正常控制，形成自身放大的连锁反应，可导致多器官功能障碍综合征。 临床表现： 1.持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。 2.高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。 3.过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。 4.脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症； SIRS分期：分三期 （1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的MODS。 （2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。 （3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重症感染等，表现为严重的SIRS和MODS，死亡率明显升高。 具有下列临床表现中两项以上者即可诊断（1991年8月美国胸内科及危重病医学会制定）： （1）体温>38℃或<36℃ （2）心率＞90次/分； （3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO^2＜32mmHg； （4）WBC＞12×10^9 或＜4×10^9 或幼粒细胞＞10%。 2001年12月修订后增加了C反应蛋白与前降钙素的炎症指标、高排低阻的血流动力学指标、白细胞介素-6（IL-6）等。 机理 1.内毒素的全面启动作用 内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体，引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介质。 2.器官血流量减少和再灌注损伤 严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。 在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加，发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。 3.肠屏障功能受损及肠细菌移位
多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
治疗 1、抗感染 全身应用抗生素：早期经验性使用抗生素（根据医院细菌流行病谱使用）。 2、免疫保护治疗：根据患者免疫功能情况，适当使用静脉丙种球蛋白可以降低SIRS的病死率。 3、清除炎性介质和细胞因子 1）连续肾替代疗法：可除去部分炎性介质和细胞因子。持续静脉血过滤（CH）、持续静脉血透析（CHDF）、血液灌流（HP）。 2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。用新鲜血浆可补充凝血因子和一部分抗体。 4、抑制炎性介质和细胞因子 1）非甾体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子。 2）肾上腺皮质激素：选用小剂量地塞米松0.2-0.5mg/kg.d分1-2次应用。 3）炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用，目前也有白细胞介素（IL）1、2、4、8以及血小板活化因子（PAF）等单抗可以应用。但报告的疗效除抗TNF-a和LPS外，其余均不一致，也缺乏大样本-多中心临床试验的报告。 4）自由基清除剂的应用：维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次；维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品。 4、中医药治疗 大黄可以缓解中毒性麻痹、提高危重病人对胃肠营养的耐受性，还可以拮抗SIRS，降低循环中TNF-a浓度，抑制循环中TNF-a基因的表达。还可以大黄灌肠。
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