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本文参加#科普新星培训营#，内容为作者原创。 上期重点回顾：胆囊结石最易发生嵌顿的部位为胆囊颈部的Hartmann囊；胆道系统由肝内胆管和肝外胆管组成，肝脏分泌胆汁，空腹、餐间时胆囊贮存、浓缩胆汁，进食中胆囊参与排空胆汁；胆汁是由97%的水和3%重要成分（胆汁酸、胆盐、胆固醇、磷脂、胆红素）组成。 图示为胆囊结石伴胆总管结石，是临床中需要尽快解决的疾病 说在前面的流行病学调查胆石病是我国常见病、多发病。根据20世纪80、90年 代国内进行的两次胆石病临床研究流行病学调查评估，胆囊结石的发病率约为10%；肝胆管结石也绝非一个消失中的疾病，其复杂的病理学改变和严重的并发症仍然是胆石病治疗中的难题；而由肝内胆管结石和胆囊结石继发的胆总管结石已成为临床诊治的最常见疾病类型之一[1].（PS：此处提到的胆石病是包含了肝内胆管结石、肝外胆管结石以及胆囊结石，我们现在所讲的，是胆囊结石） 过去也有学者对胆囊结石患者人群做了回顾性分析，胆囊结石病在女性多见[2] ，这可能与女性的经产状况，首产年龄和肥胖等因素有关[3] 。但近些年来，随着饮食结构的改变，男性的蛋白和脂肪消耗量增加，使男性胆固醇结石发生率上升；而女性因计划生育经产次数明显减少和主动减肥，胆固醇结石发生率相对下降,所以胆囊结石男女性别差异已不大。有学者曾调查自1981年1月至1999年12月全广西 155家医院共经手术治疗的胆结石病 8 585 例，其中男3426例，女5159 例，年龄13～ 83岁，中位年龄 42 岁[4]。大多数的胆囊结石患者没有明显的临床症状，40% 的患者在40岁以后出现临床症状以及严重的并发症，需行手术治疗[5]。随着物质文明的丰富，人类对于美食的追求愈来愈高，也就间接地将胆囊结石的发病人群年轻化，这是值得我们所警惕的。 （前方高能预警！请做好心理准备。） ⬇ ⬇ ⬇ ⬇ 将胆囊剖开后可见数量较多的胆结石和棕色粘稠的胆汁 那么前面提到了胆固醇结石，我们就先讲讲胆石的分类。 一、分类
脂质双分子层模型 二、成因（重点说一说胆固醇结石） 从前文可以看出，胆石的成因主要是因为胆汁成分发生了改变。早在1968年，Small和Admirand二人利用物理-化学平衡理论，将胆固醇、胆盐及卵磷脂三者关系用一等边三角形来表示，并通过模拟胆汁实验找到了胆固醇以微胶粒形式溶解的区域，区域之外胆固醇则不能完全溶解，形成过饱和状态，析出产生结石。后来Holzbach等人进一步完善了该理论。但是进一步实验室却对该理论产生了质疑，肝胆汁实际比胆囊胆汁的过饱和状态更高，但不形成胆固醇结石。后来，人们发现了除了“微胶粒”，还有一种由磷脂酰胆碱与胆固醇等组成的“球泡”结构，其中不含胆盐。球泡溶解胆固醇的能力远远大于微胶粒，可以溶解胆汁中80%的胆固醇，而且胆汁中球泡的比例随胆盐浓度升高而逐渐下降，当胆盐浓度达到40mol%，球泡就消失了。该发现也对微胶粒的三角模型提出了补充[7]。 胆汁中胆盐、胆固醇、磷脂三种成分浓度的相互关系 Q1 看了这么多，还是没明白，胆固醇结石就单单因为胆汁成分失调吗？那么还有没有更加具体的描述或者其他成因呢？答案是肯定的。 任何会引起胆汁成分比例失调或者胆汁淤积的机制，都将促使胆固醇结石的产生[8]：
通过多年来的研究，已经明确胆囊胆固醇结石的形成 包含三个连续性步骤：胆汁胆固醇过饱和、胆固醇结晶析出、在促核形成因素作用下聚集并逐渐形成结石。归根结底，胆汁中胆固醇、胆汁酸盐和卵磷脂的关系变化会影响胆固醇的溶解和胆囊结石的发生[9]。 后记实际上，亦有学者利用狗、家兔创造高胆固醇饮食模型[10]，并且高胆固醇组历经1个月的高胆固醇饮食喂养，解剖后可见成石率在80%，对照组为0%，统计学P值<0.05，有意义。该研究也表明：高胆固醇饮食会降低血浆CCK浓度（上一篇文章中提到的胆囊收缩素），而血浆CCK浓度的降低是胆囊运动功能障碍和胆囊结石形成的重要原因，符合上述中“胆囊运动功能异常”。这也提示我们，合理膳食实际就是对胆囊最好的保护，也是对自己负责的表现。 家兔模型中的成石率 统计数据 人体是世界上独一无二、最为精密的仪器。我是Dr.绿，关注我，继续下一节课~ 下节课预告：胆囊结石的症状
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