 编者按： 我国近视患病率超过50%，发病年龄提前，近视在致盲原因中位列第二位，军事、航空航天、消防安全等领域面临巨大劳动力缺口，最终危害国家安全。近视已是我国严重的公共卫生和社会问题，近视防控上升为国家战略、全民行动。 2020年伊始，第九届“关爱近视，微笑论坛”暨第二届“近视论道”在上海盛大召开。温州医科大学附属眼视光医院、眼视光学和视觉科学国家重点实验室周翔天教授为我们带来了“近距离工作导致近视：从动物研究到临床防控”的精彩学术讲座。周教授长期致力于近视发病机制研究，取得了一系列具有创新意义的研究成果，为我国的近视防治提供科学依据。 当前我国在近视眼研究领域面临着众多的挑战，同时对近视发生发展机理、近视从发生到病理性变化的过程关联所知甚少，对近视发生发展干预方法也有局限。 周教授介绍到，目前所知的近视风险因素有遗传和环境两方面。前者来自高度近视父母的遗传风险，后者与近距离工作时间、受教育程度、户外活动时间等相关。周教授从视光学的角度指出，实际上，300度的近视更适应现代生活，近距离工作时无调节，可延迟老花眼。所以有人戏称300度的近视也被认为是现代生活的进化，而不是一种疾病状态。 目前近视动物模型诱导主要分为两种方式，即形觉剥夺近视动物模型及离焦性近视动物模型。周教授围绕“诱导近视视觉信息的加工与处理机制”这一近视形成的核心假设与“调控屈光发育的视觉信息加工与处理”屈光发育的机制模式，逐一回答了近视形成中的多个关键科学问题。 周教授谈到，近视相关动物研究证实，眼球大小受到视觉输入的调控，以视网膜-脉络膜-巩膜的途径完成信号传递。巩膜细胞外基质减少是近视成因之一，巩膜胶原合成减少与降解增加导致近视形成。研究表明，巩膜缺氧是形成的关键因素。近视诱导期，巩膜存在缺氧；巩膜缺氧通过促进巩膜成纤维细胞转分化、抑制胶原合成导致现膜细胞外基质减少，从而诱导近视形成。 近视形成的解剖学基础：调控屈光发育的视觉信息加工与处理（如图示）  屈光发育的机制模式：调控屈光发育的视觉信息加工与处理（如图示）  环境因素错综复杂，视近强度与近视的关系存在争议。从近视的遗传因素来看，父母近视增加子女近视患病风险，GWAS研究累计获得284个近视易感基因，却只能解释不到10%的近视人群发病，超过16万人群超大规模GWAS研究扩展了易感基因数量，但未提出近视发病机制的新认识。近视的遗传和环境互作，然而其遗传和环境因素的互作机制不明。 周教授团队此前发表于PNAS的文章被美国科学院誉为具有里程碑式意义的科研成果发现，巩膜缺氧可能导致近视眼轴延长，HIF-1α在其中起到关键作用。他阐述了近距离工作导致近视的机制，从遗传因素、环境、现代生活的角度，经过小鼠、小鸡、兔子等动物模型验证，讲解了基因，特别是HIF等靶点与缺氧的关系以及它们在近视发生中的调控作用。  他们在临床实验中发现，近视时，作为巩膜血供主要来源的脉络膜厚度变薄，血流量减少；恢复期恢复正常。通过近距离工作诱导的调节可诱导脉络膜厚度降低、血流减少，阿托品可以缓解这种改变，后者可能是阿托品抑制近视的机制之一。  此外，也通过人类近视相关基因、新发突变于KEGG通路中富集筛选，及近视相关基因与“巩膜缺氧—成纤维细胞分化—细胞外基质重塑”核心通路互作显著性分析，进一步验证。脉络膜血流是视觉刺激光学诱导信号转化为眼球内稳态发育调控的生化学信号。研究推测，人类高度近视发生的一种遗传和环境互作模式。 概括而言，周教授的研究提供了指导近视防控思路。人类近视发生的一种遗传和环境互相作用模式，视觉环境很重要。应避免过早过长的近距离工作，多户外活动。他调侃说，近视防控的第一道防线是“虎妈”，近视防控要从娃娃抓起。病理性近视早诊断、早干预，需聚焦药物靶点的发现和研究。 专家简介   |
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来自： CharlesNice > 《周翔天老师文章》
