急诊收了个反复低钾的患者，补液后抽搐了...

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急诊收治了一例反复低钾的患者

2019.11.2 患者因情绪焦虑就诊于当地精神专科医院，诊断为焦虑状态，予以阿普唑仑、帕罗西汀口服治疗。

患者回家后各服 1 粒药物后出现小便难解，遂就诊于当地某三甲医院。

查电解质：「K+ 2.97 mmol/L，Na+ 120.65 mmol/L，Cl- 85.81 mmol/L」，予以补钾补钠等对症处理，回家后解小便恢复正常。

2019.11.3 下午患者开始出现情绪淡漠，拒绝与人沟通，后呕吐数次，量少，均为胃内容物，后症状逐渐加重并出现不吃不喝、不言不语，当晚就诊于我院急诊科。

查电解质：「K+ 3.00 mmol/L，Na+ 111.5 mmol/L，Cl- 73 mmol/L」，血常规：「WBC 13.88*10^9/L，N% 94.91%，CRP 1.47 mg/L」，头颅 CT 未见明显出血灶。

予以补钾补钠等对症处理，患者症状未见好转，期间患者抽搐一次。为求进一步治疗转入我院神经内科。

患者既往有高血压病史半年，因血压控制不佳多次更换药物治疗方案，目前口服厄贝沙坦/氢氯噻嗪（1 片，qd），血压控制在 130/80 mmHg 左右。

患者情绪焦虑 5 年，一直考虑更年期症状，未予以处理。患者自 5 年前发现低钾低钠，一直未予以重视，2 年前开始出现反复低钾低钠，均未予以处理并寻找病因。

诊治过程

1. 初步诊断思路

予以抗癫痫、抗病毒、抗感染、补钾、补钠、营养支持等对症处理。

2. 病情逐渐好转

患者于发病后第三天上述症状明显缓解。复查脑电图：轻中度异常 EEG。

患者上述临床症状恢复较快，暂不考虑中枢神经系统感染，后逐步停用抗生素、抗癫痫等治疗。

2019-11-12 再次复查脑电图：轻中度异常 EEG。此时患者上述症状基本全部消失，电解质等基本恢复正常。

最终诊断考虑：代谢性脑病、电解质紊乱（重度低钾、低钠血症）、痫样发作、焦虑状态。

代谢性脑病

代谢性脑病 (metabolic encephalopathy) 是由于全脑中枢神经系统受抑制引起的脑功能障碍而出现多种临床现象。

轻者有行为障碍、精神错乱或伴癫痫、偏瘫等脑局部损害表现。重者昏迷、去大脑或去皮质强直。

 病因及发病机制 

引起代谢性脑病的原因很多，机制各不相同，视病因而定 [1]。脑外伤、长期进食少的慢性病、内分泌疾病等造成血钾、血钠、血钙、血镁、血糖等变化，损害脑部功能，出现急性或亚急性脑病。

代谢性脑病的发病机制很广，主要是电解质紊乱造成局部或全脑水肿、神经递质传递障碍、代谢毒物的蓄积、毛细血管后静脉血管性水肿 (postcapillary venule vasogenic edema) 和能量代谢的衰竭 [2]。

 临床表现 

电解质脑病综合征 (electrolyte encephalopathy syndromes) 的临床表现及实验室检查结果见表 1[3]。

代谢性脑病早期的神经功能损伤，通常是可逆的。如果不及时治疗原发病，可能继续损害大脑，一旦继续发展病情往往不可逆。

 治疗 

代谢性脑病的治疗主要为基础治疗和针对原发病因的治疗，基础治疗主要为：支持治疗；纠正电解质、钙和磷酸盐的失衡、酸中毒，控制癫痫、控制蛋白质和脂肪的分解代谢；防止颅内压力增高等 [4]。

总结：

代谢性脑病的病因多样，诊断标准及确切发病机制尚不明确。

临床表现可分为局灶性体征和全面性体征两种，颅脑 MRI 检查的特异性低，脑电图检查的阳性率高，对代谢性脑病的诊断具有积极的意义和价值，应早期积极行脑电图检查。

其治疗缺乏特异性，多为支持对症治疗，应早期诊断和治疗，最大程度减少脑损伤，降低致残率和死亡率。

作者：安徽医科大学第一附属医院神经内科 夏禹