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心脏损伤 临床表现 1、钝性心脏损伤 心肌挫伤：轻度无明显症状，中重度可出现胸痛、心悸、气促，甚至心绞痛。可能存在胸前壁软组织损伤和胸骨骨折。 2、穿透性心脏损伤 好发部位一次为右心室、左心室、右心房、左心房。导管致损伤常在心房的心耳处 （1）心脏压塞：表现为静脉压升高、颈静脉怒张、心音遥远、心搏微弱，脉压小、动脉压降低的贝克三联征。 （2）失血性休克。 治疗原则 1、有心脏压塞或失血性休克，应立即在急诊室行开胸手术。 2、气管插管、全麻、缓慢切开心包，控制出血、迅速补充血容量。 肋骨骨折：第4-7肋最易骨折 临床表现 1、伤侧胸局部疼痛，深呼吸、咳嗽或变换体位时疼痛加重。 2、因胸痛、咳嗽物理，呼吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺内感染。 3、合并肺损伤可产生气胸、血胸或咯血。 4、多根多处肋骨骨折因局部胸壁软化可出现反常呼吸运动，即吸气时软化胸壁内陷，呼气时外突，又称连枷胸。 5、检查时局部胸壁损伤处可有肿胀畸形，按之有压痛，甚至产生骨擦音。 治疗原则：镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓、防治并发症。 1、闭合性单处肋骨骨折： （1）止痛：止痛剂、肋间神经阻滞或痛点封闭、镇痛泵。 （2）固定胸廓：多条带胸布或弹性胸带固定 。 （3）防治并发症：如肺部感染、血/气胸。 2、多根多处肋骨骨折：除了一般肋骨骨折的处理外尤其注意尽快：消除反常呼吸运动、保持呼吸道通畅和充分供氧、纠正呼吸与循环功能紊乱和防治休克。 方法：包扎固定法、牵引固定法、手术内固定法。 3、开放性肋骨骨折：彻底清损、骨折固定、抗感染治疗、胸膜穿破者行胸腔闭引流或剖胸手术。 气胸： 定义：胸膜腔内积气 气体来源：胸壁伤口进入、肺组织、气管、支气管、食管破裂。 分类：闭合性气胸、张力性气胸、开放性气胸。 特点 1、闭合性气胸：肺或胸壁损口小;气体进入胸腔后损口闭合;漏气停止;胸内压仍为负压。 2、张力性气胸：肺或胸壁损口单向活瓣、空气可进入,不能排出、患侧胸腔压力为正压、对呼吸、循环影响大。 3、开放性气胸：损伤造成胸壁缺损损口,胸膜腔与外界大气直接相交通，外界空气可随呼吸自由进出胸膜腔，形成开放性气胸。 病理生理及临床表现 1、闭合性气胸：患侧胸腔负压减小，患侧不同程度肺萎陷，轻者可无明显症状，可有不同程度的活动后胸闷、气促。 2、张力性气胸：伤侧肺受压萎陷，纵隔移位，健肺受压，腔静脉回流受阻，循环衰竭，可引起皮下气肿。呼吸困难、紫绀，伤侧鼓音、呼吸音消失，气管偏移、皮下气肿，胸腔穿刺胸内为正压，X线：胸腔大量积气，纵隔移位，皮下气肿。 3、开放性气胸：病生：伤侧肺萎陷，纵隔移位,健肺膨胀不全，肺内残气对流，纵隔摆动、静脉回心血流受影响，体温和体液丧失，休克。临床表现：严重呼吸困难、紫绀、惶恐不安，脉搏细弱频数、休克，胸壁损口通入胸腔，空气进出的“嘶－嘶”声音，伤侧叩诊鼓音，呼吸音消失，纵隔摆动声。 诊断 外伤史、症状、体征、胸腔穿刺、X线、CT。 处理 1、闭合性气胸： （1）局部处理：小量 <30% 观察；中量 30-50%，大量 >50% 先胸腔穿刺，抽不尽、双侧气胸、合并血胸、需正压通气者行胸腔闭式引流。 （2）全身处理：氧疗 抗感染 处理合并伤 2、张力性气胸：急救:迅速行胸腔排气解压。 进一步治疗： 胸腔闭式引流，开胸探查手术， 氧疗， 循环支持。 3、开放性气胸：急救：封闭损口，变开放为闭合；清损术；胸腔闭式引流。剖胸探查；输血、补液；止痛、吸氧等治疗。 急诊开胸探查指征 1、紧急手术——心脏大血管出血、血心包、气管支气管断裂、肺广泛裂伤、胸腹联合伤、活动性出血 2、早期手术——食管胸膜瘘、创伤性主动脉瘤、膈疝、乳糜胸、支气管断裂后肺不张、慢性食管胸膜瘘 3、择期手术——机化血胸、支气管胸膜瘘、颈部食管瘘、胸内异物、心内瓣膜损伤和间隔缺损、胸内异物 血胸 临床表现： 1、症状：内出血表现，胸闷、 气促、 休克等低血容量表现 2、体征：胸膜腔积液体征 诊断 1、X线检查：胸膜腔积液表现 2、胸腔穿刺：可明确诊断 治疗原则：清除胸膜腔积血、控制继续出血、纠正休克和防治感染 1、非进行性血胸：小量血胸——无需特殊处理：中量以上血胸——抗休克，胸腔闭式引流，抗菌素预防感染。 2、进行性血胸：抗休克，及时剖胸止血 3、凝固性血胸：尽早剖胸清除积血，电视胸腔镜下凝固性血胸清除术 4、感染性脓胸：按急性脓胸处理 胸腔闭式引流 适应症 1、气胸、血胸或脓胸需要持续排气，排血或排脓者。 2、需切开胸膜腔者。 3、拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者。 定位：引流气体——锁骨中线第二肋间；引流液体——腋中线第7-8肋间；局限性积液—— X线、超声波和胸腔穿刺定位 胸腹联合伤处理原则： 1、有开放性胸部伤口应先封闭伤口。胸膜腔积气、积血、需作闭式胸腔引流术。如为进行性血胸或疑有支气管损伤应做剖胸探查术。 2、有开放性腹部伤口或腹部贯通伤，应施行剖腹探查术。 3、病人有失血性休克时需输血补液，在纠正休克的同时迅速行剖胸或剖腹手术。 4、无论手术与否，都应给予广谱抗生素以控制和预防感染。 脓胸 病理变化 1、渗出期：胸膜明显肿胀，大量渗出，脓液稀薄，胸膜表面有较薄的纤维蛋白沉积，早期血管母细胞和成纤维细胞开始增生，并从胸膜向外扩展。 2、纤维化脓期：脓细胞及纤维蛋白增多，积液由浆液性转为脓性，易形成多房性脓胸。 3、机化期：在壁层胸膜及脏层胸膜表面，大量成纤维细胞生长及胶原纤维形成，随之毛细血管长入纤维板中，增厚的纤维板束缚肺的活动。 急性脓胸 临床表现 1、高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身无力。严重者可伴发绀和休克。 2、胸腔积脓较多时有胸闷、咳嗽、咳痰。 3、患侧语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。 4、有气管食管瘘时可咳出脓样物。 诊断 1、常继发于肺部感染、外伤或手术后及临近器官感染。 2、临床表现。 3、白细胞计数增高，并有明显中性粒细胞增多。 4、X线胸部检查，患侧胸腔积液，大量胸腔积液使患侧胸部呈大片浓密度阴影，纵隔向健侧移位。如脓液局限在某处，可呈包囊状。合并气胸时可见液平面。 5、胸腔穿刺抽出脓液可确立诊断。 治疗 1、抗生素：有效、足量。根据细菌培养及药敏试验及时调整。 2、全身支持：高维生素，高蛋白，水电平衡。 3、排除胸腔积脓。胸腔穿刺，胸腔闭式引流，早期脓胸扩清术。 慢性脓胸 临床表现 1、长期低热，食欲减退，消瘦，或有咳嗽、气短、咯脓痰、贫血等症状。患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄、纵隔向患侧移位。 2、部分病人有杵状指。 3、胸壁可有引流口瘢痕或瘘管。 诊断 1、病史及临床表现。 2、未做过胸穿者需胸穿抽液作细菌培养，明确致病菌。 3、X线检查可显示胸膜肥厚，肺膨胀受限。脓腔及瘘管造影可明确诊断及病变范围。疑有支气管胸膜瘘时，可自瘘口内注入少量美蓝，如经口咳出则可确定。 治疗 治疗原则：改善营养，提高机体抵抗力；去除造成慢性脓胸的病因，清除感染，闭合脓腔；尽可能保存和恢复肺功能。 1、全身支持疗法并积极治疗原发病。 2、引流不畅者，行改进引流手术，保持引流通畅。 3、如胸膜增厚明显，有明显脓腔或合并支气管扩张、肺结核空洞、支气管胸膜瘘等，应手术治疗。手术方法主要有：胸膜纤维板剥离术（适用于肺内无病变，剥离后肺能膨胀的病例）、胸廓成形术（适用于病程长、肺组织有纤维化、肺内有活动性结核病灶或存在有支气管胸膜瘘者）、胸膜肺切除术（慢性脓胸伴有肺内广泛病变，如肺脓肿、支气管扩张或支气管胸膜瘘）。 预防 1、积极治疗原发性化脓感染。 2、正确及时治疗急性脓胸。 慢性脓胸拔管指征：弄枪容积测定少于10ml。 肺癌 诊断 “三早”是关键。常规检查方法(询问病史、全面体检、x线检查和痰细胞学检查)，约80％-90％的肺癌患者可能确诊。确诊要通过组织病理或细胞学方法证实。 1、40岁以上，男性，有吸烟史，出现呼吸系统症状。 2、以及出现上述临床表现中所描述的症状及体征的。 3、Ｘ线检查：是诊断肺癌的最基本方法。常见征象有： （1）中央型：直接征象：气管壁增厚、狭窄、中断及管腔内肿物；间接征象：肺不张、阻塞性肺炎、纵隔影增宽。 （2）周围型：肺外周带出现的球型或类圆型肿块、密度高、边界清楚，常呈分叶状或毛刺、胸膜凹陷征。 （3）肺泡癌：多呈浸润性病变，晚期可呈粟粒状或小结节状分布满肺野，需与粟粒性肺结核鉴别。 4、胸部CT和磁共振（MRI）： CT能发现小病灶，纵隔及肺门淋巴结，还可进行三维重建；可发现早期肺癌病变，对中心型肺癌诊断有重要价值；最好行增强CT；肺部检测中CT优于MRI；MRI对血管及神经系统分辨率优于CT． 5、正电子发射断层扫描（PET-CT）：肿瘤组织摄取葡萄糖高于正常组织，以18F脱氧葡萄糖作为示踪剂，进行PET显像，可发现高代谢的肿瘤。目前我院使用PET-CT在显示肿瘤的同时，可准确CT定位。 6、痰细胞学 阳性率超过50％。中心型阳性率较周边型高。 7、支气管镜 在局麻下进行，可视范围病变均可看到并可取活检、刷片、照片，直视下采病理组织，进行冲洗和利用细胞刷作涂片检查。 8、经肺的细针穿刺活检 对周边病灶比支气管镜可靠。通常在CT引导下进行。 9、纵隔镜 对纵隔淋巴结进行评价和取活检。 10、其他细胞或病理检查 可以对胸水、胸膜、淋巴结、肝、骨髓或肾上腺等转移灶的活检来确诊。 11、胸腔镜检查 12、开胸活检 鉴别诊断 (—）肺结核1、肺结核球：多见于年轻患者，多位于好发部位(上叶后段和下叶背段)；病灶边界清楚，有时含有钙化点，如有空洞形成，多为中心性空洞，常需与周围型肺癌相鉴别。 2、肺门淋巴结结核：多见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性。易与中央型肺癌相混淆． 3、急性粟粒型肺结核：发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状， 结核菌素试验多呈强阳性。应与弥漫性肺泡癌相鉴别。 （二）肺炎与癌性阻塞性肺炎：肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，抗菌药物治疗多有效；而癌性阻塞性肺炎炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多有中央型肺癌表现。 （三）肺脓肿：起病急，中毒症状明显，常有寒战 、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象白细胞总数和中性粒细胞分类计数增高。x线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞。壁厚，内壁凹凸不平。 （四）结核性渗出性胸膜炎：呈淡黄草绿色，蛋白含量高，粘滞度大，LDH身高明显，淋巴细胞多；恶性胸水呈血性，LDH轻度身高，可见肿瘤细胞。患者的全身症状也可以作为鉴别的依据。 （五）肺部其他肿瘤 1、良性肿瘤：如错构瘤、纤维瘤、软骨瘤等有时需与周围型肺癌鉴别。一般肺部良性肿瘤病程长，生长缓慢，临床多无症状。X线呈现接近圆形的块影，密度均匀，可有钙化点，轮廓整齐，多无分叶状。 2、支气管腺瘤：是一种低度恶性的肿瘤。发病年龄比肺癌轻，女性发病率较高。临床表现可与肺癌相似，常反复咯血。X线表现，有时也与肺癌相似。经支气管镜检查，诊断未能明确者应尽早行开胸探查术。 （六）纵隔淋巴肉瘤：可与中心型肺癌混淆。纵隔淋巴肉瘤生长迅速。临床常有发热和其他部位浅表淋巴结肿大。X线表现为两侧气管旁和肺门淋巴结肿大。对放疗高度敏感，小剂量照射后即见到块影缩小。纵隔镜检查亦有助于诊断。 临床分期 T(tumor)：肿瘤的大小及局部浸润情况（T1－T4）N(lymph node)：淋巴结转移情况（N1－N3）M(metastasis)：是否存在远处转移情况（M0及M1） Tx:原发肿瘤不能评价或痰、支气管冲洗液找到癌细胞但影像学或支气管镜没有可视肿瘤 T0:没有原发肿瘤的证据 Tis:原位癌 T1:肿瘤最大径≤3 cm，在叶支气管或以远无局部侵犯，被肺肺或脏层胸膜所包绕 T2：肿瘤最大值径>3 cm；累及主支气管，但距隆突≥2 cm；累及脏层胸膜；扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺 T3：肿瘤可以任何大小；侵及胸壁(包括上沟瘤)、膈肌、纵隔膜、心包；位于主支气管，距隆突<=2cm；累及全肺的肺不张或阻塞性炎症 T4：肿瘤可以任何大小；纵隔、心脏、大血管、气管、椎体、隆突；恶性胸水或恶性心包积液；同侧原发肿瘤所在肺叶内出现散在的肿瘤结节 区域淋巴结 (N) NX：区域淋巴结不能评价 N0：没有区域淋巴结转移 N1：转移至同侧支气管周围淋巴结和/或同侧肺门淋巴结，和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结 N2：转移至同侧纵隔和/或隆突下淋巴结 N3：转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结 远处转移 (M) MX：远处转移不能评价 M0：没有远处转移 M1：有远处转移（包括同侧非原发肿瘤所在肺叶内出现肿瘤结节） 肺癌的临床分期 隐性癌 Tx No Mo 0期 Tis No Mo Ⅰ期a T1 No MoⅠ期b T2 No MoⅡ期a T1 N1 Mo Ⅱ期b T2 N1 Mo T3 No Mo ⅢA期 T3 N1 Mo T1～3 N2 Mo ⅢB期 任何T N3 Mo T4 任何N MoⅣ期 任何T 任何N M1 手术适应症 1.无远处转移(M0)者，包括实质脏器，如肝、脑、肾上腺、骨骼、胸腔外淋巴结等。 2．癌组织未向胸内邻近脏器或组织侵犯扩散者，如主动脉、上腔静脉、食管和癌性胸液等。 3．无喉返神经、膈神经麻痹。 4．无严重心肺功能低下或近期内心绞痛发作者。 5．无重症肝、肾疾患及严重糖尿病者。 手术治疗禁忌症： 1、远处转移，如脑、骨、肝等器官转移（即M1）； 2、心、肺、肝、肾功能不全，全身情况差的病人； 3、广泛肺门，纵隔淋巴结转移，无法清除者； 4、严重侵犯周围器官及组织，估计切除困难者； 5、胸外淋巴结转移，如锁骨上淋巴结（N3）转移等，是否行肺切除应慎重考虑。 食管癌 临床表现 1、早期症状多不明显，偶有咽下食物哽噎感、食物停滞感、异物感，胸骨后闷胀或疼痛。 2、中晚期典型症状为进行性吞咽困难。吐粘液样痰、消瘦、脱水、无力。 3、晚期可因癌侵犯食管外而引起胸背痛、声音嘶哑、气管食管瘘和大呕血等症状。 诊断方法 1、食管吞钡造影 （1）早期食管癌Ｘ线表现：食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或中断；小的充盈缺损；浅在龛影。 （2）中晚期食管癌Ｘ线表现： 明显的不规则充盈缺损或龛影，病变段食管僵硬、成角及食管轴移位。肿瘤巨大时可出现软组织块影。严重狭窄时，近端食管扩张。 2、细胞学检查：食管拉网采集细胞检查，常用于本病的普查，对早期诊断有意义。分段拉网可定位。 3、内镜及超声内镜检查食管镜检查：食管纤维内镜检查是食管癌获得病理确诊的重要手段。超声内镜可判断肿瘤侵犯深度，食管周围组织及结构有无受累，以及局部淋巴结转移情况。 4、放射性核素检查：早期发现。 5、ＣＴ检查：能显示食管癌向官腔外扩展的范围及淋巴结转移情况，对判断手术切除提供帮助。 TNM分期 1、T分级标准： Tx 原发肿瘤不能测定 T0 无原发肿瘤证据 Tis 原位癌 T1 肿瘤侵及黏膜固有层或黏膜下层 T2 肿瘤侵及肌层，肿瘤长度>5cm。肿瘤任何大小产生阻塞或侵及全周者 T3 肿瘤侵及食管纤维膜 T4 肿瘤侵及邻近器官 2、N分级标准 Nx 区域淋巴结无法确定 N0 无区域淋巴结转移 N1 有区域淋巴结转移 食管区域淋巴结定义：颈段食管癌：颈部淋巴结，包括锁骨上淋巴结；胸段食管癌：纵隔及胃周淋巴结，不包括腹腔动脉旁淋巴结。 3、M分级标准 MX 远处转移不能评估 M0 无远处转移 M1 有远处转移 胸上段食管癌：MIa 颈部淋巴结转移 M1b 其他远处转移 胸中段食管癌：M1a 不适用 M1b 非区域淋巴结转移或其他远处转移 胸下段食管癌：M1a 腹腔动脉淋巴结转移 M1b 其他远处转移 TNM国际分期 Stage 0 Tis N0 M0 StageⅠ T1 N0 M0 StageⅡA T2 N0 M0 T3 N0 M0 Stage IIB T1 N1 M0 T2 N1 M0 Stage Ⅲ T3 N1 M0 T4 Any N M0 Stage Ⅳ Any T Any N M1 Stage ⅣA Any T Any N M1a Stage ⅣB Any T Any N M1b 手术治疗适应症 1、早期食管癌； 2、一般胸上段癌长度在4cm内，胸下段食管癌病变在5cm内，颈段在3cm内，全身情况好者； 3、无顽固胸背痛，无声嘶及刺激性呛咳等症状，即未侵及主要器官； 4、全身情况好，个主要脏器功能能耐受手术。 手术禁忌证 1、临床即吞钡X线检查、CT检查示病变广泛累及邻近器官； 2、已有锁骨上淋巴结等远处转移者； 3、有严重心肺或肝功能不全者或严重恶病质者。 其他治疗方法 1、放射治疗：颈段及上胸段食管癌和不宜手术的中晚期食管癌。放射范围：食管肿瘤上下各加3～5cm、纵隔淋巴结引流区，上段肿瘤则包括锁骨上区，下段则包括贲门周、小弯、胃左、腹腔动脉淋巴结等。放射剂量：60～70Gy/6~7W。照射方法：体外照射为主，辅以后装。副作用：放射性肺炎、纵隔炎等。 2、光动力治疗 3、药物治疗对化疗药物敏感性差，可与其他方法联合应用。顺氯氨铂、博来霉素、紫杉醇。 术后并发症 1、吻合口瘘：立即放置胸腔闭式引流、禁食，使用有效抗生素及支持治疗。 2、肺部并发症：包括肺炎、肺不张、肺水肿和急性呼吸窘迫综合征。术后应鼓励病人咳嗽、咳痰，加强呼吸道管理。 3、乳糜胸：放置胸腔闭式引流，密切观察引流量。 4、血胸、气胸、胸腔感染。 食管腐蚀伤急诊处理 1、初步判断损伤严重程度，严重者给予静脉输液、镇静、止痛，有喉水肿应气管切开。 2、可给病人少量开水或牛奶稀释，量不宜过多。 3、对较重的病人应置鼻胃管，可饲食、给药，防止食管闭锁。 （李小溪） 纵隔疾病： （1）纵隔的分区，各区内的常见肿瘤。 解剖学常采用四分法，即以胸骨角和第4胸椎体下缘的平面，将纵隔分为上纵隔和下纵隔，下纵隔又以心包的前、后壁为界划分为前纵隔、中纵隔和后纵隔。 临床上多采用三分法，即以气管和支气管的前壁以及心包后壁为界分为前纵隔和后纵隔又以胸骨角平面分为上纵隔和下纵隔。 各区内的常见肿瘤： 前纵隔：畸胎瘤、囊肿、胸腺瘤、胸内甲状腺瘤。 中纵隔：气管囊肿、心包囊肿、食管囊肿、囊状淋巴瘤、转移淋巴结。 后纵隔：神经源性肿瘤。 （2）纵隔肿瘤的诊断及外科治疗原则。 胸部X线检查：是诊断纵隔肿瘤重要手段。透视检查可观察肿块是否随吞咽上下移动，是否随呼吸有形态改变以及有无搏动等。X线正侧位胸片可显示肿瘤部位、密度、外形、边缘清晰光滑度、有无钙化或骨影等。CT或核磁共振能进一步显示肿瘤与邻近组织器官关系，更是必不可少的 检查。必要时可作心血管、支气管造影。 超声可鉴别实质性、血管性或囊性肿瘤。 放射性核素可协助诊断胸骨后甲状腺肿。颈部肿大淋巴结活检。气管镜、食管镜、纵隔镜检查。 胸腔镜纵隔肿物活检。诊断性放射治疗，在短期内能否缩小，有助于鉴别对放射性敏感肿瘤，如恶性淋巴瘤。 除恶性淋巴源性肿瘤适用放、化疗外，绝大多数原发性纵隔肿瘤只要无禁忌症，均应外科治疗。即使良性肿瘤或囊肿毫无症状，由于其会逐淅长大，压迫邻近器官，甚至出现恶变或继发感染，因而均以采取手术为宜。具体外科手术方式的选择可根据病人及肿瘤的特点选用常规开胸或微创胸腔镜手术（VATS）。恶性纵隔肿瘤若已侵及邻近器官无法切除或已有远处转移，则为手术禁忌，可根据病理给予放疗或化疗。 （3）重症肌无力（MG）的外科治疗。 MG的发生与胸腺有密切关系。对合并胸腺瘤的MG,胸腺切除是MG的基本治疗手段，切除后对MG有肯定的缓解作用，并且长期的疗效有减低危象发病率的作用。MG危象是术后常见并发症，也是术后早期死亡的主要原因之一。伴胸腺瘤的 MG患者发生 MG危象的比率较高。胆碱能危象和肌无力危象共同的表现是呼吸肌麻痹，因此，术后要密切观察呼吸情况，及时处理呼吸困难及危象，必要时延长术后气管插管机械通气时间或行预防性气管切开并给予呼吸机辅助呼吸 ,要尽量避免诱发 MG危象的因素，如高热、感染等，及时纠正水电解质以及酸碱平衡紊乱，使患者安全度过围手术期。胸腺瘤的预后受多种因素影响，包括手术切除范围、肿瘤浸润程度以及术后辅助治疗，尤其是放疗化疗等因素。 先天性心脏病 1、先天性心脏病的病理生理、临床表现和治疗原则。 (1) 缺损的病理生理、临床表现和治疗原则。 房间隔缺损：（atrial septal defect） （一）分型：第一孔型（原发孔）缺损 第二孔型（继发孔）缺损 静脉窦型缺损 （二）病理生理 （三）临床表现： 1、症状：体循环血量不足：体格较小、消瘦、乏力、活动后气促、多汗 肺循环充血：易患呼吸道感染、支气管炎 暂时性右向左分流：哭闹、肺炎、心力衰竭 2、体征：L2-3收缩中Ⅱ～Ⅲ级喷射性杂音 肺动脉瓣区第二心音固定分裂，不受呼吸影响 三尖瓣相对狭窄：胸骨左缘下方舒张期隆隆样杂音 肺动脉扩张、肺动脉高压：肺动脉瓣区第二音亢进，收缩早 期喀喇音 （四）治疗：2～6岁行手术修补 室间隔缺损(ventricular septal defect)：最常见 （一）分型：膜部、流出道、心内膜垫、肌部 （二）临床表现： 1、症状：体循环供血不足： 肺循环充血： 艾森曼格综合征： 2、体征：L3-4响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，向心前区及后背传导，并有震颤 心尖部较短舒张期隆隆样杂音（二尖瓣相对狭窄） 肺动脉高压 （三）辅助检查： 1、心电图：左、右心室肥大 2、X线表现：心影增大，肺动脉段，肺血管影增粗，搏动强烈，左、右心室增大，左房大，主动脉影较小 3、超声心动图： 4、心导管检查及选择性左心室造影 （四）治疗：手术治疗，室间隔修补术。 (2) 动脉导管未闭的病理生理、临床表现和治疗原则。 动脉导管未闭：(patent ductus arteriosus) （一）分型：管型、漏斗型、窗型 （二）临床表现： 1、症状：体循环供血不足： 肺循环充血： 2、体征：胸骨左缘第二肋间连续性“机器”样杂音，占据整个收缩期与舒张期，收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导 周围血管征：水冲脉、毛细血管搏动 （三）治疗：4～5岁进行手术治疗。 (3) 法洛四联症：(tetralogy of Fallot) （一）4个畸形：室间隔缺损；右室流出道梗阻（肺动脉狭窄）；主动脉骑跨；右心室肥厚 （二）临床表现： 1、症状：紫绀：生后或1岁内出现，多见于毛细血管丰富的浅表部位，如唇、指（趾）甲床、球结膜等。哭闹、情绪激动、体力劳动等时气急及青紫加重，蹲踞现象：下肢屈曲，静脉回心血量减少，一过性肺动脉梗阻：肺动脉漏斗部狭窄的基础上，发生该处肌部痉挛。血粘稠度高→脑血栓，细菌性栓子→脑脓肿，体格发育落后，杵状指（趾） 2、体征：心界不大，胸骨左缘下方及心尖可闻及来自主动脉的收缩早期喷射音 (4) 艾森曼格综合征的病理生理改变及其对疾病治疗的影响。 当肺动脉压力等于主动脉舒张压时，仅收缩期存在分流；当其压力接近或超过主动脉压力，呈双向或逆向分流，临床上出现发绀，形成艾森曼格综合征，导致右心衰竭而死亡。 （四）后天性心脏病 (1) 慢性缩窄性心包炎的病因、病理生理、临床表现和治疗原则。 病因：发展中国家：结核性、化脓性感染。发达国家：心脏手术、放射治疗、病毒感染。 病理生理：心包炎症后心脏被坚厚，僵硬、纤维化的心包所包围，影响心室正常充盈，回心血量减少，引起心排血量降低和静脉压增高 临床表现：起病隐匿，常于急性心包炎数月至数年才发生心包缩窄。患者有不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、头晕、胃纳减退、 咳嗽、体重减轻和肝区疼痛等。常见的体征为心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听到一舒张早期额外音， 响度变化大，有时呈拍击性称心包叩击音。主要由于心室被压不能充分舒张，心房血液在心室舒张早期迅速进入心室，而后突然停止所引起的振动而产生的声音。心率较快，可有过早搏动、心房扑动或心房纤颤等。心脏受压和静脉回流受阻可出现；颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷。肝脏肿大，腹 水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压测定显著增高，常超过2.45kpa(250mmH2O)。 治疗原则：缩窄性心包炎首选手术治疗。心包剥离术。 (2) 二尖瓣狭窄的病理生理、临床表现和治疗原则。 病理生理： 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持 正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静 脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉 痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。 临床表现： （一）症状 1.呼吸困难 劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。 2.咳嗽 多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。 3.咯血 ①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。 4.胸痛 约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5.血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6.其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。 （二）体征 1.心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的 隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区 内侧闻及二尖瓣开瓣音（opening snap, OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存 在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺 动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气 时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此 音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。 2. 其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区 可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉 搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。 治疗原则：治疗的关键是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。 （一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 （二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。 (3) 二尖瓣关闭不全的病理生理、临床表现和治疗原则。 病理生理： 二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左 心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压 力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加， 此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 临床表现： （一）症状 通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。 （二）体征 1.心脏听诊 心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙。前叶损害为主时，杂音 向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭 提前，导致第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣关闭 不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。 2.其他体征 动脉血压正常而脉搏较细小。心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动，说明左心室肥厚和扩大。肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。 治疗原则： （一）内科治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，保护心功能；对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎；适当使用利尿剂；血管扩张剂，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，通过降低左心室射血阻力，可减少返流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用。慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。 （二）手术治疗 长期随访研究表明，手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗；即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低，长期存活率较高，血栓栓塞发生率较小。 (4) 主动脉瓣狭窄的病理生理、临床表现和治疗原则。 病理生理： 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥 厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房 压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。 临床表现： （一）症状 由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。 1.劳动力呼吸困难 此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。 2.心绞痛 1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌 收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心 内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。 3.劳力性晕厥 轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心 血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然 减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。 4.胃肠道出血 见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。 5.血栓栓塞 多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。 6.其他症状 主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。 （二）体征 1.心脏听诊 胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止；常伴有收缩期震颤。吸入亚硝酸异戊酯后 杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。但合并心力衰竭 时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙 化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可听 到第三心音（舒张期奔马律）。 2.其他体征 脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。 治疗原则： （一）内科治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状。 （二）手术治疗 治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血 量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。②直视下主动脉 瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄 且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于 1.0cm 2。③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。 (5) 主动脉瓣关闭不全的病理生理、临床表现和治疗原则。 病理生理： 主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常左心房回流和异常主动 脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，射血分数正常。随着病情的进 展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减 小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流 明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。 急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张 末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急 剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。 临床表现： （一）症状 通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸 心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大， 常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥 当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。 5.其他症状 疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。 急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 （二）体征 1.心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较 轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间 最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听 到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩 短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱 垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。 明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣 大量返流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。 瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。 急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。 2.其他体征 颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸 骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。可出现周围血管体征：水冲脉 （Corrigan's pulse），毛细血管搏动征（Quincke's sign），股动脉枪击音（Traube's sign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziez's sign），以及头部随心搏频率的上下摆动（de-Musset's sign）。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。 治疗原则： （一）内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 （二）手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病 人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术；可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 (6) 冠心病的外科治疗。 手术适应证有：1、顽固反复发作的心绞痛，3支冠脉主要分支中至少有一支近段血管腔狭窄>70％，远端血管直径>1.0mm。2、3支冠脉官腔狭窄>50％，EF>=0.3。3、左冠状动脉主干官腔狭窄>50％，无论有没有症状均应尽早进行手术。4、经皮冠状动脉腔内成形术后狭窄复发者。 胸主动脉瘤 病因：1、动脉硬化。2、主动脉中层囊性坏死3、创伤性主动脉瘤4、细菌性感染5、梅毒 病理：按病变层次和范围分类：1、真性动脉瘤2、假性动脉瘤3、主动脉夹层动脉瘤 按病理形态分类：1、囊性动脉瘤2、梭型动脉瘤3、夹层动脉瘤 临床表现：压迫或侵犯邻近器官时才出现，常见：胸痛，肋骨、胸骨、脊椎受侵蚀以及脊椎神经受压迫。 胸主动脉瘤破裂时可出现急性胸痛、休克、血胸、心包填塞等、短时间内即可死亡。
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