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(l)需铁量增加而铁摄入不足：多见于妊娠和哺乳期妇女、婴幼儿和生长发育时期的儿童、青少年。(2)吸收障碍：常见于胃大部切除术后、胃肠道功能紊乱。．(3)丢失过多：慢性失血是缺铁性贫血常见原因，尤以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。(1)缺铁对铁代谢的影响：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄索）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。(2)缺铁对造血系统的影响：血红蛋白生成减少，红细胞胞浆质减少、体积小，发生小细胞低色素性贫血。急性白血病的分类：急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润其他器官、组织，正常造血功能受抑制。主要表现为肝、脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染。急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病( ALL)及急性髓系白血病(AML)两大类。①M。（急性髓细胞白血病微分化型）原始细胞在光镜下类似12型细胞，核仁明显，胞浆透明，嗜碱性，无嗜天青颗粒及Auer小体，髓过氧化物酶(MPO)及苏丹黑B阳性细胞<3%；在电镜下，MPO(+)；CD33或CD13等髓系抗原可呈(+)，淋系抗原通常为（一），但有时CD7+、TdT(+)；部分急非淋白血病可表现CD7+、TdT(+)。②M1（急性粒细胞白血病未分化型）原粒细胞（I型+Ⅱ型）占骨髓非红系有核细胞的90%以上，其中至少3%以上细胞为MP0(+)。原粒细胞浆中无颗粒为I型，出现少数颗粒为Ⅱ型。③M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞占骨髓NEC的30% -89%，其他粒细胞≥l0%，单核细胞≤20%。④M3（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞在NEC中-30%。⑤M4（急性粒一单核细胞白血病）骨髓中原始细胞占非红系细胞的30%以上，各阶段粒细胞占20% - 30%。⑥M4 Eo除M4型各特点外，嗜酸性粒细胞在NEC中≥5%。⑦M5（急性单核细胞白血病）骨髓NEC中原单核、幼单核≥30%，且原单核、幼单核及单核细胞≥80%。如果原单核细胞≥80%为M5a，<80%为M5b。⑧M6（红白血病）骨髓中幼红细胞≥50%，NEC中原始细胞（I型+Ⅱ型）≥30%。⑨M，（急性巨核细胞白血病）骨髓中原始巨核细胞≥30%。1．定义 特发性血小板减少性紫癜(lTP)系因血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少所致的出血性疾病。以广泛皮肤、黏膜或内脏出血，血小板计数减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。(1)感染：感染与ITP发病密切相关。①约80%的急性ITP患者，在发病前2周左右有上呼吸道感染史；②慢性ITP患者，感染可使病情加重；③病毒感染后发生的ITP患者，血中抗病毒抗体或免疫复合物(IC)水平与血小板计数及寿命成负相关。(2)免疫因素：免疫因素可能是ITI'发病的重要原因。①正常血小板输入ITP患者体内，其生存期明显缩短(12 - 24h)，而ITP患者血小板在正常血清或血浆中，存活时间正常(8.10d)。②80%以上ITP患者血小板表面可检测到血小板相关抗体(PAlg)，多为IgG。③糖皮质激素及血浆置换、静脉滴注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效。(3)肝、脾的作用：脾是ITP患者PAlg的产生部位；也是PAlg或lC结合之血小板破坏、清除的场所。(4)遗传因素：HLA - DRW9及HLA - DQW3阳性与ITP密切相关。(5)其他因素：雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增强单核一吞噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用。1．分型 糖尿病分成四大型，即l型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠糖尿病。(1)l型糖尿病：病人有胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急，代谢紊乱症状明显，病人需注射胰岛索以维持生命。l型糖尿病的发病机制，包括免疫介导和特发性两种亚型。(2)2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。多数发病缓慢，一些患者因慢性并发症、伴发病或体检时发现。多数患者生存不需要胰岛素治疗。2型糖尿病的遗传易感性较l型糖尿病强烈。其危险因素包括：老龄化、现代西方生活方式以及肥胖。(3)其他特殊类型糖尿病：分为8种亚型，包括1985年WHO分类标准中所有继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因和发病机制以及新近发现的特殊类型。(4)妊娠期糖尿病：指妊娠期初次发现的任何程度的IGT或糖尿病。原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。糖耐量低减( IGT)不作为亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段。2．糖尿病的病理生理 糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。患糖尿病时，葡萄糖在肝、肌肉、脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。①Graves病是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型。②可伴发其他自身免疫性疾病，如重症肌无力、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、rrP、萎缩性胃炎、恶性贫血。③与其他自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性黏液性水肿等有较密切的关系。②甲状腺自身抗原主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)及Na +/I-同向转运蛋白。(3)甲状腺兴奋性自身抗体：TSH受体抗体(TRAb)分为三类：①TSH受体刺激阻断性抗体(TSB-Ab)；②TSH受体刺激性抗体（TSAb）；③甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)。2．病理 甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大。浸润性突眼者的眶后组织淋巴细胞浸润、纤维组织增生、大量黏多糖堆积和糖胺聚糖沉积等，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍。(1)系统性红斑狼疮是一种累及全身多个系统的自身免疫病，血清出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体，并有明显的免疫紊乱。(3)病因不明，可能与遗传、性激素、环境等多种因素有关。主要病理改变为纤维蛋白样变性、黏液性水肿、坏死性血管炎。特征性的改变为苏木紫小体、“洋葱皮样病变”。(1)在内外因素作用下丧失了正常的免疫耐受，多数认为T辅助淋巴细胞的功能亢进促使了B淋巴细胞的高度活化，从而产生许多针对自身组织的自身抗体（抗SSA抗体、抗血小板抗体、抗红细胞抗体、抗磷脂抗体、DNA抗体），其对SLE的发病、诊断和病情都起了关键作用。(2)免疫复合物是导致SLE组织损伤的主要机制。免疫复合物也可沉积在各个器官血管壁，导致血管炎导致器官的损伤。1．病因 其确切病因尚不清楚，可能与感染、遗传有关。(1)感染因子：多种致病微生物如一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响该病的病情进展。(2)遗传倾向与遗传基础：即Ⅱ类HLA有关，具有HLA - DR4分子者发生类风湿关节炎的频率明显高于正常人群。(1)当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA - DR分子结合成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化，随后激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子( RF)。(2)滑膜组织有大量CD4+T淋巴细胞浸润，其产生的细胞因子IL-2、IFN-2，也增多，故CD4+T细胞在该病发病中起重要作用。RA的基本病理改变是滑膜炎和血管炎。关节的滑膜炎，当累及软骨和骨质时出现关节畸形。当病变进入慢性期，滑膜变得肥厚，形成血管翳，是造成关节破坏、畸形、功能障碍的病理基础。脑血管疾病是指各种病因使脑血管病变引起脑部疾病的总称。本病最常见的原因是动脉粥样硬化，其次是高血压伴发的动脉病变，此外，如心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形等亦可引起。可分为急性和慢性两种，急性最常见。脑出血最常见的原因是高血压。脑血管病的危险因素：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、肥胖。3．脑血管的解剖 脑的血液供应由颈内动脉系统和椎一基底动脉系统供应。两侧大脑前动脉之间由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉沟通，形成基底动脉环。基底动脉环是脑部的最重要的侧支循环。颈内动脉的分支包括眼动脉、后交通动脉、前脉络膜动脉、大脑前动脉及大脑中动脉。神经系统变性疾病是遗传性或未确定的内源性因素引起的进行性神经细胞变性，导致运动神经、自主神经系统功能障碍和认知障碍。(l)运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体束的慢性进行性疾病。病因：主要是遗传因素、散发性病例病因不明。病理：脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质区锥体细胞选择性死亡。(2)多系统萎缩是一组病因未明的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病或综合征。病理：主要累及纹状体黑质系统、橄榄脑桥小脑系统和自主神经系统等。中枢神经系统广泛神经元萎缩、变性、脱失及反应性胶质增生。1．面神经炎 面神经管内神经水肿或茎乳孔出处炎症压迫所致的，称Bell麻痹。(2)病理：面神经水肿、髓鞘肿胀、脱失、晚期有不同程度的轴突变性。(1)病因：一种原因未明的三叉神经分布区内短暂的、反复发作的剧痛，亦称原发性三叉神经痛。(2)病理：三叉神经节细胞浆中出现空泡，轴突不规则增生、肥厚、扭曲或消失，多数纤维有节段性脱髓鞘改变。3．急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 又称吉兰-巴雷综合征( GBS)，主要累及脊神经、颅神经。颅神经以面神经最常受累。病因不明。病理改变以周围神经血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润及周围神经的脱髓鞘改变为特征。(1)甲型肝炎病毒(HAV)：HAV属小核糖核酸病毒科，为嗜肝RNA病毒，直径27—32nm．基因为单股正链RNA，长7.5kb。主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个抗原抗体系统。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。IgM抗体仅存在3—6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。(2)乙型肝炎病毒(HBV)：HBV属嗜肝DNA病毒科，直径42nm，亦称Dane颗粒。分包膜和核心两部分，包膜含表面抗原( HBsAg)，核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV - DNA以及DNA多聚酶。HBV有3个抗原抗体系统：①HBsAg和抗HBs:急性病人HBsAg可持续存在数周，慢性病人则可持续阳性多年。抗HBs出现于HBsAg转阴后数周到数月，持续阳性可10年左右，抗HBs是一种保护性抗体。②HBeAg和抗HBe: HBeAg阳性，说明HBV在复制。③HBcAg和抗HBc:核心抗原存在于受感染肝细胞核中，血液中无游离的HBcAg。IgM型核心抗体只出现于急性期和慢性乙肝急性发作时，代表有现症感染存在。IgG型核心抗体则可长期存在。这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV的复制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，说明既往感染过HBV。HBV - DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV - DNA和HBeAg，说明病毒在复制，而HBV - DNA为最敏感最直接的HBV指标。(3)丙型肝炎病毒(HCV)：HCV属黄病毒科，丙型肝炎病毒属。(4)丁型肝炎病毒(HDV)：HDV为闭合环状单股负链RNA缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒，直径36 -43nm，基因组为单股负链RNA．长1.68kb。(5)戊型肝炎病毒(HEV): HEV为戊型肝炎病毒属，直径27 - 34nm，无包膜，基因组为单股正链RNA。1．病原学 目前已知人免疫缺陷病毒有两个型，即HIV -l和HIV -2。两者均能引起艾滋病，均为单链RNA病毒，分类上属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4 +T淋巴细胞，也能感染单核一巨噬细胞、B淋巴细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞。(1) HIV表面的gp120与CD4分子具有特异性结合的亲和力，并以趋化因子受体CXCR4和CCR5作为第二受体，感染宿主细胞。(2)主要感染富于CD4+分子的T4淋巴细胞和CD4分子低表达的单核一巨噬细胞。(3)导致T4淋巴细胞减少，造成CD8+淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞的功能紊乱，导致全身免疫功能低下，导致严重的机会性感染和恶性肿瘤发生。(4)菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原，表面“Vi”抗原可导致机体产生抗体。(5)通过血清凝集试验检测抗体效价（肥达反应）辅助临床诊断。2．病理特点全身性单核一巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。病程可分为：髓样肿胀期、坏死期、溃疡形成期和愈合期。巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织，形成的伤寒细胞，是本病的特征性病变。1．定义 流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体经蚊传播，多见于夏秋季，急起发病。临床上以高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征为特征。重型患者病可留有后遗症。2. 病原体 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，呈球形，直径约40-50nm，核心为单股正链RNA．外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭，不耐热，56℃ 30分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强。1．定义 结核病是由结核分枝杆菌侵入人体后4-8周，身体组织对结核分枝杆菌及其代谢产物所发生的敏感反应，称为变态反应，此种细胞免疫反应，属Ⅳ型（迟发型）变态反应。排菌肺结核病人的痰是最重要的传染源，飞沫感染是最常见方式，其次是经消化道进入体内。人体感染结核分枝杆菌后不一定发病，只有当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起发病。2．病理 其病理变化为炎性渗出、增生、干酪样坏死三种类型。结核结节的病理改变与结核分枝杆菌类脂质有关，三种病变可同时存在于同一病灶中，也可以一种变化为主。(1)原发型肺结核：流行病学多见于儿童，为结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变。(2)血行播散型肺结核：儿童多来源于原发性肺结核；急性粟粒性肺结核是结核分枝杆菌一次大量经血行播散至肺；亚急性或慢性血行播散型肺结核是少量结核分枝杆菌分批人血播散至肺。①浸润型肺结核：为成人与继发性肺结核最常见类型。浸润型肺结核成人最常见。1)感染途径：内源性感染即原发性感染经血行播散至肺潜伏下来的结核分枝杆菌，当机体免疫力低下时，重新繁殖所致。其次为外源性感染和原发性肺结核之原发灶直接进展。2)转归：经过合理化疗向好的方向转变，病灶可吸收消散；细小干酪病灶被纤维包裹，失水干燥-钙化、结节；纤维条索；空洞缩小，闭合或达到“空洞开放愈合”。原因：浸润型肺结核、亚急型血行播散性肺结核等未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，壁增厚，出现广泛纤维化；且随机体免疫力高低起伏，病变吸收、修补与恶化、进展反复交替发生，并沿支气管播散至对侧与同侧肺下野。是结核病重要的社会传染源。一氧化碳(CO)进入人体内，可迅速与血液中的血红蛋白形成碳氧血红蛋白(CoHb)。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大240倍。CO中毒是血液运输氧障碍，皮肤呈樱桃红色，能发生迟发脑病。而碳氧血红蛋白解离速度较氧合血红蛋白( Hb0：)慢3600倍，且可影响Hb0：的解离，导致血液运输氡的障碍而引起组织缺氧。(l)有机磷农药大都呈淡黄色油状或结晶状，难溶于水，有挥发性，有大蒜臭味。在碱性环境中易分解失效。但美曲膦酯除外，其在碱性溶液中转变为毒性更强的敌敌畏。(2)有机磷农药经消化道、呼吸道及皮肤、黏膜进人人体后，迅速分布全身各脏器，大多经肝脏代谢，生物转化，一般氧化后毒性增强，水解后毒性降低。(3)有机磷农药排泄较快，吸收后6-12h血中浓度达高峰，24h内经肾由尿排出，48h后完全排出体外。(4)有机磷杀虫药进人人体内，与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，其较稳定，且无分解乙酰胆碱的能力，使体内乙酰胆碱大量积聚，导致以乙酰胆碱为化学传导介质的胆碱能神经和部分中枢神经出现先兴奋后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。(l)迟发性多发神经病：部分重度中毒患者，在症状消失2-3天后出现上、下肢感觉异常、瘫痪或精神失常等神经系统症状。其原因可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。(2)中间型综合征：在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在中毒后24-96h突然死亡。其原因是胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
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