|
越来越多的证据表明，帕金森氏病和肠道之间的存在着紧密的联系。瑞典卡罗林斯卡研究所和北卡罗来纳大学教堂山分校的科学家进一步支持了这一理论，他们对消化系统神经系统中细胞行为的研究揭示了该病早期可能的迹象。  相关研究发表在《自然遗传学》上 研究人员已经将小鼠基因表达研究与人类遗传学相结合，系统地绘制了各种大脑疾病（包括帕金森氏病）的细胞类型，其中帕金森氏病是一种由于大脑中特定区域多巴胺生成细胞的丢失而导致的认知和运动症状的神经退行性疾病。 “正如预期的那样，我们发现多巴胺能神经元与帕金森氏病有关。更令人惊讶的是，我们发现肠道神经元似乎在该疾病中也起着重要作用，支持了帕金森氏病始于肠道这一假说。” 当研究人员分析健康人和帕金森氏病患者在不同疾病阶段的大脑组织差异时，他们有了另一个意外发现，发现大脑中一种称为少突胶质细胞的支持细胞在早期就受到了影响，这表明它们在疾病的早期阶段起着关键作用。 少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能。其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变，还会引起神经元损伤或精神类疾病，甚至可以引发脑肿瘤。  少突胶质细胞 “动物研究将我们指向少突胶质细胞，然后我们能够证明这些细胞在患者中也受到影响，这一事实表明该结果可能具有临床意义，”美国科学部研究组负责人Jens Hjerling-Leffler说。 少突胶质细胞似乎在多巴胺能神经元丧失之前就受到了影响，这使它们成为治疗帕金森氏病的有吸引力的靶标。 关于帕金森氏病可以在肠道中开始的观点已经存在了一段时间，但是近年来一些引人注目的研究表明，我们的腹部很可能在其发病中起重要作用。帕金森疾病的特征是大脑中分泌多巴胺的神经元细胞死亡，这会导致运动障碍和其他常见症状。 导致这些神经元死亡的原因尚不确定，但一个主要的假设是，它是由错误折叠的α-突触核蛋白（称为路易小体）的聚集造成的。2019年约翰·霍普金斯大学的一项动物研究提供了迄今为止最好的证据，该研究表明这些有毒蛋白团块首先在肠道中形成，然后通过迷走神经向上移动到大脑。  约翰·霍普金斯大学医学院2019年的研究 约翰·霍普金斯大学的研究开始于将合成错误折叠的α-突触核蛋白注射入健康小鼠的肠道，并追踪这些动物10个月。在10个月的几个时间点对大脑组织进行分析后发现，α-突触核蛋白首先在迷走神经与肠道相连的位置聚集，然后最终扩散到整个大脑。 更加有趣的是，当切断动物的迷走神经时，α-突触核蛋白蛋白向大脑的扩散被阻止了。它表明这些错误折叠的蛋白质不仅可以从肠道转移到大脑，而且这种扩散还可以诱导关键帕金森氏病的病理征象。 该研究作者之一 Ted Dawson表示：“这些发现进一步证明了肠道在帕金森氏病中的作用，并为我们提供了一个从一开始就研究疾病进展的模型。” 日前这项新的研究表明，肠神经系统作为消化系统的调节者，可能在这些过程中发挥作用。肠道神经系统由数亿个神经元组成，是人体大脑以外最大的神经元集合，它可以独立于中枢神经系统运作，因此有时被称为“ 第二大脑”。  “第二大脑” 本次研究，不仅再次验证了帕金森病与肠道系统的细胞密切相关，而且发现了少突胶质细胞作为治疗新的靶标。 该研究的高级作者卡罗林斯卡研究所的朱利安·布赖伊斯（Julien Bryois）说：“这些结果表明，少突胶质细胞可能是治疗干预的一个有吸引力的靶标，因为它们似乎在多巴胺能神经元之前就受到了影响。” 参考链接：https://www./articles/s41588-020-0610-9 |
|
|
