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随着全球范围内人口老龄化，骨质疏松症和相关脆性骨折成为国际上一项重大的公共卫生问题，被称为“寂静杀手”，是老年人致残和致死的主要原因之一。 2019年发布的中国居民骨质疏松症流行病学调查报告显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，65岁以上人群骨质疏松症患病率达到32%，其中男性为10.7%，女性为51.6%，且我国女性患病率水平显著高于欧美国家。 骨质疏松症的发生与年龄、性别、种族等因素密切相关，而骨折是骨质疏松症最严重的后果，一旦发生骨质疏松性骨折，将给家庭和社会造成极大负担，尤其是老年人髋部骨折，哪怕发生一次，都足以致命，因此又被称为“人生最后一次骨折”。 虽然骨质疏松症目前已被世界卫生组织列为仅次于心血管疾病的第二大危害人类健康的疾病，但由于骨质疏松症常常没有示警信号，容易被忽视，加上很多人群认识不足和诊断条件所限，导致我国呈现出认知不足、知晓率低、治疗率低、依从性低等现状，大部分患者未能得到正确的诊断和治疗。 事实上，骨质疏松症的后果远比人们想象的严重，尤其是髋部骨折，5年内的死亡率能达到20%，50%的人从此失去了独立生活的能力。因此，正确的认识与预防骨质疏松症，防止骨质疏松性骨折意义重大。母亲节，就让我们一起来学习了解这个“寂静杀手”--骨质疏松症吧！ （一）什么是骨质疏松症？ 世界卫生组织组织(WHO)定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生脆性骨折为特征的全身性骨病。 美国国立卫生研究院（NIH）定义：骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。 骨质疏松症（OP）是以骨量减低、骨组织微结构损坏，致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病，可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。 其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（II型）；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松；特发性骨质疏松症多发生在8-14岁的青少年，常有骨质疏松家族史，女性高于男性。 （二）骨质疏松症是如何形成的？ 健康骨骼的内部结构类似海绵，除了支持身体和保护重要器官之外，骨头还储存钙等矿物质，骨骼是身体里最大的钙仓，90％以上的钙储存在这里。 一生中，我们的骨头都处在不断的重塑过程中，分解旧的、生成新的，来供应身体的需要，修复受损的部分，保持骨骼的强壮。在25到30岁之前，新生的骨组织超过分解掉的骨组织。而在更年期妇女中，骨骼的分解则超过了生成，导致骨质丢失。 一旦骨质严重流失，骨骼的内部结构将变得脆弱，距离骨质疏松就越来越近，骨头的质量和力量都被削弱，很容易导致突然和意外的骨折，也就是我们通常所说的“骨脆脆”。 举个通俗的例子，人的骨头就像一根有支撑作用的柱子， 骨质是组成它的重要成分。正常来说整根柱子是坚实的，但如果你的破坏程度快或者修补速度慢，柱子就会逐渐出现缺损，支撑功能开始减弱，还会有断裂风险，自然就“易脆”了。 （三）如何判断有没有骨质疏松症？ 事实上，骨质疏松症并没有独特的表现，它的发生发展常是不知不觉的，早期可以无任何不适，或只是活动后轻微的骨痛而不引起注意。当疾病逐渐加重时，可出现一系列的表现，包括最常见的周身骨痛、背痛、腰腿痛及关节痛，严重情况下出现驼背、身高变矮及骨折。 尤其是老年人，如果不引起重视，随着病情的进展不仅可导致疼痛、脊柱变形带来痛苦，更严重的是容易引起骨折，这种骨折不同于暴力冲撞或意外重大创伤等造成的骨折，它是指无外伤或轻微外伤情况下即引起的脆性骨折，其中最常见的就是腕部骨折、椎体骨折和髋关节骨折。 （四）为何骨质疏松症容易找上老年人？
（五）骨质疏松症如何诊断？ 由于骨质疏松症的发生常不知不觉，有时甚至在严重骨折就诊时才能发现。所以出现不明原因的周身骨痛、身高变矮、驼背及容易骨折时，需考虑是否患有骨质疏松症，应及时到医院做相关检查。 对于有骨质疏松性骨折者，则可直接诊断骨质疏松症；如果没有典型的症状，则可以通过双能X线吸收法测定骨密度来判定，此方法测定的结果符合世界卫生组织规定的骨质疏松症的诊断标准，是最常见和公认的方法，其检测的骨密度约代表70%的骨强度。另外，X线摄片虽然也有助于诊断，但此类患者常由于其他原因或者发生骨折行摄片时发现存在骨质疏松才被确诊。 （六）如何“消灭”骨质疏松症 首先节流：俗称“抑制骨吸收”的药物，如双膦酸盐、降钙素类、选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）、雌激素类等，其作用主要是减缓骨质的流失，帮助延缓骨质疏松症的发展进程。是骨质疏松症治疗的基础药物，选择种类很多。 其次开源：俗称“促进骨形成”药物，如甲状旁腺激素（PTH），其作用是帮助患者“长新骨”。通常适用于骨量已经较为低下的患者，或具有骨折高发风险的绝经后妇女骨质疏松症的治疗。目前唯一被FDA批准的促新骨形成药物只有复泰奥（特立帕肽注射液），但需要注意的是： ①此药可降低椎体、非椎体骨折风险，但尚无降低髋部骨折风险的临床证据，推荐停药后，使用其他骨吸收抑制剂序贯治疗，以防骨密度下降及骨折风险增加。 ②使用2年后有形成骨肉瘤的风险，目前说明书规定治疗时间不超过2年。 ③可用于有骨折高风险的绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素性骨质疏松症、椎体或非椎体骨折高风险且骨吸收抑制剂疗效不佳/禁忌或不耐受的老年骨质疏松症者、椎体或非椎体骨折极高风险老年人群或严重骨质疏松症者； ④双膦酸盐类假期期间，可根据病情考虑使用特立帕肽序贯治疗，以维持或增加骨密度。 （七）骨质疏松症发生后如何治疗？
1.保持适宜的体重： 体重减轻（BMI<18.5kg/m2）会导致PTH和骨代谢指标增高，进而使得骨密度减少。所以，应将BMI控制在18.5~23.9 kg/m2；而老年人则控制在正常范围内稍稍提高（20~25 kg/m2）更佳。 2.充足的钙： 根据中国营养协会的推荐，青少年每日钙质摄入量为1000-1200mg，中青年人为800-1000mg，50岁以上为1000-1200mg。 营养调查显示，我国居民每日膳食钙摄入量为400毫克左右，每天还需通过钙剂额外补充钙500～600毫克（不宜超过1600毫克）。 3.充足的维生素： 维生素D可促进钙的吸收和利用，成人推荐维生素D摄入量为400国际单位（10微克）/天，65岁及以上的老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600国际单位（15微克）/天。老年人多有肝肾功能不好，在给予足量钙剂的基础上可给予活性维生素D--骨化三醇。 维生素D可以由紫外照射的皮肤(阳光直射就可以)合成，也可在食物中获取，食物中的维生素D主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉中。另外，脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品、添加维他命D的营养强化食品，也含有丰富的维生素D。 4.避免过多钠盐： 钠的摄入量与尿钙排出量有很大关系。肾脏每排出2300mg钠（相当于6g盐），就会同时损失40~60mg的钙。钠盐摄入过多所带来的骨钙流失问题不可忽视。 5.适量的磷： 膳食中磷的适宜供给量为700mg/d，合适的钙磷比有利于钙的利用以及减慢骨钙的丢失。避免摄入摄入过多含磷高的食物，如：水果干、干果、干豆，以及一些食品在加工时添加多种含磷的添加剂也需要考虑在内。 6.适量的蛋白质： 蛋白质可促进钙的吸收和储存，但过量也可促进钙的排泄，适量供给即可。另外，蛋白质中的胶原蛋白和弹性蛋白也是合成骨基质的重要原料。 7.适量运动： 很多人认为骨质疏松症患者骨骼脆弱不适合运动。大错特错！运动不仅可以锻炼肌肉、强健肌肉后还可以更好地保护骨骼。建议骨质疏松症者平时可以尝试在水中行走，或是负重的有氧运动、以及一些柔韧性运动，但运动的时候注意强度不要过猛。 8.关心高发人群，适当保护骨骼
9.积极检查骨密度 查骨密度年龄：女性＞65岁，男性＞70岁，或有骨折史的65岁以上者至少需要检查1次骨密度，骨密度的复查间隔尚无定论。 10.在指导下合理选择药物 老年人群一定要坚持规律服用抗骨质疏松症药，注意服药方式及药物间相互作用。 特别提醒：对于骨质疏松症的治疗，并不是简单地“多晒太阳多补钙”就行了。单纯靠补钙来预防和治疗骨质疏松症是不够科学的，尤其是针对较为严重的骨质疏松症患者。此外，影响骨代谢的药物可引起继发性骨质疏松症，如抗凝剂、糖皮质激素、抗病毒药、抗癫痫药（如苯巴比妥、苯妥英钠等）、肿瘤化疗药（如甲氨蝶呤等）、甲状腺激素（过量）等，需谨慎使用。 |
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