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警惕!肝功能异常背后的真相

 爱新觉罗圈爷 2020-05-17

来源:检验家园   

肝功能异常的原因,你知道哪些?

临床上遇到的肝功能异常患者,最常见的是病毒性肝炎,但引起肝功异常的原因其实有很多,肝脏疾病病因复杂多样,有时候在一个个项目排查下来之后,可能也难以查出肝功能异常的原因。

病例资料

患儿女,9岁,因“面色苍白、乏力1年,检查发现肝功能异常”入院。

入院查体:眼睑苍白且轻度水肿,心率79次/分。

查肝功能:ALT 165U/L、AST 89U/L;血常规:红细胞(RBC)2.97×1012、血红蛋白(Hb)98g/L,以“(1)肝功能异常查因:病毒性肝炎?(2)轻度贫血”收住院。

入院后查乙型肝炎5 项:抗-HBs阳性、抗-HBc阳性。HBV DNA<500 IU/ml。甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎抗体及病毒六项全阴性,梅毒、艾滋病抗体、肝病自身抗体全阴性。尿、便常规及肾功能正常;血脂:甘油三酯3.01mmol/L(偏高),余正常。

免疫功能:IgG 18.84g/L、IgM 0.64g/L、C3 0.71g/L、总补体活性(CH50)46.5g/L;地中海贫血筛查、 免疫性贫血筛查无异常。血清肝纤维化4 项检查均正常。骨髓穿刺结果示:骨髓增生重度减低, 粒红巨三系减少 , 未见骨髓小粒和巨核细胞。寄生虫检查均为阴性。B超示“肝胆脾胰未见异常,盆腔少量积液“;X线胸片未见异常。给予护肝降酶治疗。

5日后复查肝功并无好转,加查甲状腺功能:FT3<1.0pg/ml,FT4<0.4pg/ml,h-TSH>100.0μU/ml,TT3<0.25ng/ml,TT4 1.42μg/ml,结合临床诊断为“甲状腺功能减退症 ”,考虑甲减所致肝功异常,在护肝、降酶的同时加甲状腺片口服治疗,2个月后复查肝功能恢复正常,贫血症状明显改善。

分析讨论

患者肝功能异常伴轻度贫血,在排除病毒性肝炎、血液疾病、自身免疫病及寄生虫感染等疾病后确诊为“甲状腺功能减退症”,经治疗后患者肝功能、血常规等逐渐恢复正常,临床症状消失,因此考虑肝功能异常同甲减有关。

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素合成分泌或生物效应不足导致的内分泌疾病,女性较男性多见。甲状腺功能减退症的临床表现也不尽相同,但目前因甲减导致的肝功能异常的报道并不常见。

甲减为何会导致肝功能异常

(1)甲状腺功能减退时甲状腺激素分泌减少,引起肝脏细胞间液中积聚大量透明质酸、黏多糖、硫酸软骨素和水分,产生肝脏黏液性水肿,引起肝细胞损伤,导致肝功能异常。

(2)甲状腺激素对维持体内ATP的正常水平起着一定的作用,而体内ATP水平明显影响酶从细胞内逸出。甲减患者ATP生成减少,酶从细胞内逸出增多。

(3)甲减作为自身免疫性疾病,产生自身抗体并激活细胞毒性T淋巴细胞对肝细胞进行攻击,使肝细胞凋亡和坏死。

甲减可能引起的其他异常症状

(1)肾损伤

除了导致肝功能受损之外,临床上曾有一过性肾功能受损病例。甲减导致肾损害的原因为:甲减可引起血流动力学改变、水电解质紊乱,导致肾脏的排泄功能受到影响;另一方面,机体的免疫异常可导致肾脏病变。

(2)心肌酶升高和血脂异常升高

甲状腺功能减退时可减低脂肪酸氧化,降低儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用,导致血脂升高,同时可能导致心肌纤维黏液性肿胀至变性坏死,而导致心肌酶升高。

(3)低血糖和精神障碍

有报道指出,甲减患者胰岛素的降解速度低于正常人,长期甲减的患者对胰岛素的敏感性将显著增加,患者容易发生低血糖,脑细胞对糖的依赖性极强,而脑细胞并无糖原储存功能,因此,当甲减低血糖时极易导致精神、意识障碍。

目前在临床上尚少见因甲状腺功能减退导致肝功能异常的报道,而肝功异常在临床上常先考虑病毒性肝炎,若出现颜面、眼脸和四肢水肿及贫血,应考虑到甲状腺功能减退的可能,实验室加做血清甲状腺素和TSH检查,以免延误治疗。

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