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1.去甲肾上腺素，又称正肾，其药理机制主要激动a受体，对b1受体作用弱，对b2受体无效，致外周和内脏血管“极度”收缩，引起外周血管阻力增加、血压升高，脑和冠状动脉血流增加（但这种维持脑和冠脉灌注的作用是暂时的）。说明说上适应症是这么写的：用于血容量不足所致休克、低血压，作为急救时补充血容量的辅助治疗以使血压回升暂时维持脑和冠脉灌注，直到补充血容量治疗发挥作用。意思就是说：去甲肾主要用于「低血容量休克」，也有人认为其主要使用指征是体循环血压和冠脉灌注压的显著降低。不良反应说明书上首先提到的是药物外渗致局部组织坏死，其次是因致肾脏血管收缩血流量减少有引起急性肾衰的风险，但有人认为长期大量使用该风险会增加。微量泵用量：初始8～12微克每分钟，维持剂量2～4微克每分钟。依据血压调量！注意保持或补充血容量！ 2.异丙肾上腺素，药理机制主要激动b受体，对a受体几乎无作用，激动心脏b1受体，心肌收缩力增加，心率增快，心排量增加，激动b2受体，冠脉扩张，胃肠道血管舒张，支气管舒张。适应症：心脏骤停（但用法需心腔注射），三度房室传导阻滞。⚠️心绞痛，急性心肌梗死禁用（个人认为是因为会增加心肌耗氧量）。 3.肾上腺素，又名副肾，因去甲肾上腺素甲基化生成肾上腺素之由，药理机制兴奋a受体致外周和内脏血管收缩，并且兴奋b受体（具体简略）适应症：适用于“各种原因”引起的心脏骤停进行心肺复苏时的主要抢救用药，也用于抢救过敏性休克，解除支气管哮喘。 4.多巴胺，剂量依赖性药物，小剂量（0.5～2）主要激动肾脏和肠系膜的多巴胺受体，使肾脏和肠系膜的血管扩张，肾脏血流量增加、肾小球滤过率增加，尿量增多，而且多巴胺本身也具有直接利尿作用；中等剂量（2～10）直接激动心脏b1受体，致心肌收缩力增强，心率增快，心排血量增加；大剂量（大于10）激动a受体，致外周和内脏血管收缩，阻力增加（⚠️小、中等剂量对周围血管阻力无作用，大剂量才具有提高周围血管阻力以纠正低血压），升高血压。适应症：急性心肌梗死、充血性心衰引起的休克，对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。当然，应用多巴胺前必须先纠正低血容量！大剂量使用有引起心律失常的风险！ 5.间羟胺，药理机制是直接兴奋a受体，较去甲肾上腺素作用弱但更持久，升压作用可靠，收缩血管、持续升高血压，也可增强心肌收缩力，对正常人心输出量变化不大，但能增加休克患者的心输出量，较少引起心律失常。 以上是本人参考说明书、药理学个人总结的，缺乏实战经验，诚请各位同仁和老师共同讨论，共同学习，谢谢！  |
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