房颤的发病机制？是否有房颤必须做射频消融消疗？是否必须抗凝治疗？

房颤的发病机制？是否有房颤必须做射频消融消疗？是否必须抗凝治疗？

房颤患者吃华法令的目的是对左心房极度扩大左心耳内有血栓的患者，怕血栓栓子脱落顺颈动脉血流栓塞栓子通不过的血管产生缺血性脑梗塞，这种脑栓塞引起的缺血性中风仅占全部脑梗塞的1/4-1/5左右（不算腔隙性脑梗塞，发生率70岁以上占50-70%，80岁以上绝大部份属于多发性腔梗往往自己不一定有感觉）。

从理论上来说只有左心耳存在血栓的人才有不能发生血栓脱落，“才有可能”说明不是左心耳有血栓的人100%都会发生血栓脱落形成脑栓塞。当然从安全起见左心耳有血栓存在的人应该考虑抗凝治疗可从明显降低脱落的血栓产生完全性的血管堵塞。

那是否每一个有房颤的人都必须服华法令等抗凝药物，非也！

房颤分为病理性房颤：

任何可以引起左心房扩大的心脏病如：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、扩张性心肌病、高血压心脏病中后期、左心室舒张功能不全的冠心病或高血压病、瓣膜钙化或退行性病变的心脏病等等。凡是左心房扩大到45-50mm以上，心房的肌就会产生许多“微折返”环，心房越大微折返越多，包括先天性心脏病或师肺源性心脏病引起右心房扩大也同样。早期发发停停，呈间歇性或持续性房颤，随心房扩大终呈现永久性房颤。颤动频率350-600次/分，只有部分在连接心房和心室的房室结下传时除极后完全复极后再能下传，故心室率在100-150次/分左右。病理性房颤左心耳也大容易产生渦流，血流似静脉血流也慢压力也小故容易在此形成血栓。

特发性或称功能性房颤：

无器质性心脏病指左心房不扩大（一般小于40mm)突然发作突然停止的房颤患者，多数持续几秒、几分鈡、几小时、甚至几天自行终止。有的人近期内频繁发生有的人几月、几年发一次，也有发行后终身不发。

长期以来特发性房颤的发病机制不清楚，各种假说如心肌缺血、心房肌电生理紊乱、心房肌自律性增高等众说纷云。上世纪八十年代后隨着心脏电生理检查的广泛开展发现肺静脉进入左心房交界部位及其周围存在许多微折返环，也有认为静脉与心肌连接处不同的结构本身就容易形成微折返。但生来就有的微折返为什么就在发病时被激活了呢？书本上原因众多，离不开一条：情绪导致交感神经兴奋分泌过多儿茶酚胺即肾上腺素和去甲肾上腺素激活了生来就有长期睡眠不醒的微折返，于是房颤发生了。甚至心房内也存在微折返通道这就是为什么至今国际上也难以解决房颤射频消融术后复发率高的问题。那为什么现代医学不从特发性房颤的源头上抓起一一情绪，而要头痛冶头脚痛治脚，因为搞生物医学的的人对心理医学既不懂也不想搞懂，否则⋯⋯。

对持续性或永久房颤的患者做一个进食道超声检查，左心耳中几毫米大小的血栓一目了然。有血栓你可以用华法令抗凝，便格便宜、抗凝机制一样（通过维生素K抑制凝血酶IIa因子和直接抑制IIa和X因子抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白连接血小板形成新的血栓）出血风险和“新一代”抗凝药相同、且华法令可以抽点血监察INR调整用量过大引起出血，而且出血了还能用维生素K来止血，而达比加群、拜端妥一类药既无法监察出血风险（宣传上说不需监察是黑白颠倒的说法）而且出血风险不但不减少，出了血还无法止血，除非输大量鮮血甚至血透才能把药物洗出去。

所以对器质性心脏病大心房的患者应先做个进食道超声（比胃管细且软）其实做射频消融前必做的检查，有血栓就不做，因为心率转慢时血栓容易脱落，导管操作时发生概率更高。

至于心功能III级或更差的人不是射频消融的对象，左心房太大的人效果差风险大（心房壁薄）。房颤确实使心输出量下降，对于原来就有心功能不全的人会诱发或加重心衰，尤其心室率过快，那就用狄高辛、胺碘酮、心律平、倍他受体阻滞剂控制心室率。房颤本身不会死人，除非心功能极差又合并快房颤。怕就怕大面积脑栓塞或它引起的并发症会死人。有左心耳血栓还能用华法令来阻止脱落的血栓拤在脑动脉分支上，迅速激活了的血小板和纤维蛋白组成完全性堵塞动脉的血栓。

2019.2.17