膳食纤维表示：致癌？这锅我坚决不背！

文章来自：英纽林公众号

关于近期在《cell》杂志上报导的膳食纤维的微生物异常发酵诱发小鼠肝癌的文章，膳食纤维有话要说：
 

1. 这项研究仅在国内引起反应较大，欧洲对此并无反应。

这篇文章英文版对于实验过程和数据的记载还是不错的，但在中国个别中文媒体为了吸引眼球、增加阅读量而恶意或无知地不当解读，对其推论存在明显的错误，造成消费者对菊粉等水溶性膳食纤维的恐慌。而世界各国，包括在食品领域以严苛著称的欧盟，在批准菊粉作为新食品原料、膳食纤维补充剂时，以及在发布法规批准菊粉的功能声称时，均进行了严苛的致癌性实验，无一报告有致癌性发生。而这篇研究中膳食纤维致癌的证据很弱，也还存在很多数据不完善的地方，暂时还没法支持一些马上完全禁用之类的临床决策，只是可能值得进一步地在人群中进行临床观察。因此对这篇文章并没有引起反应，更不会因为这篇研究而产生恐慌。
 

2. 知名药企的自媒体为何会报道食品行业的膳食纤维？

一个拥有多年医药研发背景的全球知名药企也在关注着膳食纤维行业的研究进展，并于第一时间发布经过解读加工的报道，这说明菊粉等膳食纤维近几年在慢性病营养治疗领域给国内市场带来的冲击力非常大，一个存在争议的事情必定有它的价值所在，目前国内许多知名药物学家或营养学家早已介入医学营养治疗慢性病有关的研究，对于膳食纤维预防和治疗慢性病有效性和安全性都被国际国内广泛认可，再加上国家正在逐步完善医学营养治疗相关法规政策，相信不久的将来，势必会给国民一个满意的答案（吃适量的菊粉治疗慢性病绝对是安全的)!
 

3. 对于食品和药品毒理性报道的双重标准。

国内知名药企的相关报道中，对药物的毒理性轻描淡写，却对几十年来均通过动物和人体实验证明无任何毒副作用的膳食纤维大肆恶意解读，报道采用双重标准，有明显倾向性。众所周知，是药三分毒，几乎所有的药物都有一定的毒副作用和不良反应，包括后遗反应、过敏反应、致癌、致畸、致突变反应和依赖性等，对机体造成可预知又不可逆的损伤。而膳食纤维经过了严格的安全性试验验证，是被欧盟公认的安全的可食用物质。
 

4. 为什么近年来食品的谣言越来越多？

在很多网络自媒体上，食品安全谣言层出不穷。有关数据显示，网络谣言中食品安全信息占45%。《2017年食品造谣治理报告》显示，微信是食品谣言传播主平台，占比高达72%；其次是微博，占21%。据了解，当前的食品安全监管体系尚未将电商、微商、外卖等互联网平台纳入有效监管，一方面因为这些互联网售卖流通渠道非常分散、且数量庞大，另一方面也没有统一的监管标准和监管机制做支撑。随着社交网络平台的普及，微信、微博等社交工具受到大众青睐，特别是微信朋友圈相对“封闭”的生态特点，给谣言和不实信息的传播带来了生长空间，有许多用户对不实信息不加甄别就进行传播，加之社交网络的指数级扩散效应，使谣言传播非常迅速。

一切事情都是以利益为出发点的，互联网是个大杂烩，而观看者大多数的从众心理反而忽略了事情本身的科学原理是否正确，最终产生裂变效应，使得流言广泛传播。从而获得的利益是不可估量的，有的企业利用自媒体谣言抹黑竞争对手。

食品安全问题是老百姓非常关注的问题，民以食为天，而近年来食品安全问题高发，在这样的背景下，老百姓很容易焦虑，引发恐慌情绪。所以食品安全问题已成为了自媒体传谣“重灾区”，目的是利用自媒体造谣形成“以谣生利”的产业模式。
 

5. 研究的真伪未证实。

（1）水溶性膳食纤维致癌的报道目前只见这一片文章，没有其他文章做支持和证明。只有一篇文献的证据在考证学研究中称为孤证，孤证不可信。

这篇文章中肝癌小鼠和正常小鼠的肠道菌群明显不同，其最大特征是变形菌的增加，可以推测敲除TLR5和高脂小鼠致癌的关键是以具有菌毛的变形菌增加为特征的肠道菌群失衡，但同一个团队2018年在《cell》子刊上发表的另外一篇文献《Fiber-Mediated Nourishment of Gut Microbiota Protects against Diet-Induced Obesity by RestoringIL-22-Mediated Colonic Health》中文名为《纤维介导的肠道微生物营养通过恢复IL-22介导的结肠健康来预防饮食诱导的肥胖症》的文章结论表明，高脂饮食的野生型小鼠在添加大剂量菊粉后，变形菌丰度是降低了，这又说明菊粉有利于调节高脂饮食小鼠的正常肠道菌群，同一个团队在同一时间段发表的研究结果出现了矛盾，那么这篇报道还有多少可信度呢？
 

（2）膳食纤维预防和治疗慢性病，缓解癌症的研究报道成千上万，有力的证明了膳食纤维预防和治疗慢性病，缓解癌症的功效。

PudMed收录的关于膳食纤维研究报导的文献已累计22200余篇。并且此团队在《cell》子刊上发表的《Fiber-Mediated Nourishment of Gut Microbiota Protects against Diet-Induced Obesity by RestoringIL-22-Mediated Colonic Health》也同样报道证实了菊粉可以降低餐后血糖，减少胰岛素抵抗，减小脂肪细胞大小，可预防高脂饮食（HFD）诱导的代谢综合征。这说明他们也无法否定菊粉带来的改善代谢、肥胖和控制糖尿病的作用。
 

6. 小鼠实验能否类推人体试验？

目前在很多疾病的病因、发病机制和治疗方面国外采用动物模型进行研究，有些已有突破性的发现和进展，为揭示疾病的本质和未来的临床治疗带来了希望。但是必须认识到，动物实验和临床应用还有很大的差距。首先，动物实验是在一定条件下进行的，所得到的结果和结论只能限定于这种条件，而不能盲目扩大，这是科研的基本原则，而这些特定的条件在临床试验中很难实现。另外，动物实验只需观察某种因素的作用，而不必过多考虑对于动物整体生命的影响，有些干预实验可能在某些方面对于模型动物有积极作用，但是也常常造成其它的严重损害，而临床试验首先需要评估治疗方法的安全性。正是由于动物实验的单纯性，使它比较容易获得突破。

在小鼠身上得到的研究结果经常无法复制是一个值得重视的问题。例如，新陈代谢速度会受到温度的影响，而有些动物恰巧对温度变化非常敏感。还有一些基因层面的改造和操作也可能对动物产生副作用，从而导致实验结果出现偏差。不同种属的哺乳动物生命现象，特别是一些最基本的生命过程，有一定的共性。这正是在医学实验中可以应用动物实验的基础，但另一方面，不同种属的动物，在解剖、生理特征和对各种因素的反应上，又各有个性。

（1）肠道菌群不同

肠道菌群数量庞大，种类繁多。不仅人与人之间的菌群不一样，就连同一个人不同时期肠道菌群数量以及种类都在不停地变化，何况人与小鼠。众所周知，巴豆有导泄作用，但是小鼠吃了巴豆不但不腹泻，还会变胖，因此巴豆又名“肥鼠子”。
 

（2）实验时间极不合理。

小鼠平均寿命2-3年，人类现在寿命大约80年，小鼠试验半年，相当于人类接近20年。如此长的时间跨度，相当于横跨人体中老年期，我们知道，患病率与年龄增长呈正相关。
 

（3）小鼠与人肝癌发病机制不同

肝脏特有的miRNA-122分子在人、鼠中分别调控TGFβ信号通路中的不同靶基因，这是导致人、鼠肝癌发病不同后果的主要原因。

miRNA-122是肝脏特异表达的内源小RNA分子，在维持正常肝脏的生理功能、调节胆固醇的合成等方面具有重要作用，同时与人肝癌转移和生存期降低有密切的相关性。席建忠课题组深入分析前人研究结果时，发现miRNA-122表达量降低的小鼠没有发展成肝癌，甚至miRNA-122完全失活的小鼠也很少能发生肝癌的转移。这些结果与人类的临床结果存在着明显的矛盾。

①在人类肝细胞中，miRNA-122直接作用于TGFβ1基因，从而控制后者的表达量，而在小鼠肝细胞中，miRNA-122却直接调控TGFβ1的受体基因(TGFβR1)的表达量;

②这种调控方式进化上存在一定的规律，即，在灵长类动物中，miRNA-122作用于TGFβ1基因，在猪、小鼠、大鼠等其它物种中，则作用于TGFβR1基因;

③在正常肝脏细胞中，无论miRNA-122抑制TGFβ1还是TGFβR1，对TGFβ1信号通路的下游作用是一致的，但是当肝脏失去正常功能，miRNA-122 表达量下调，人和灵长类动物的肝脏中TGFβ1表达量会上升，而小鼠等动物肝脏中上升的是TGFβR1的表达量，二者对肝癌微环境有明显的不同作用，导致肝肿瘤恶性程度有很大差异。

因此关于cell报道的这篇水溶性膳食纤维导致肝癌，该研究是小鼠实验故不能直接将结果推及至人体。
 

7. 食物成分单一的使用膳食补充剂，生活和临床中不会出现，英纽林是复配益生元，添加了其他益生元和维生素。

文章对基因缺陷小鼠采取成分单一和谷物基础多样化的两组喂养方式，又添加相同数量的菊粉，出现了不同的结果，前者出现肝癌，后者却并未发现，说明添加可溶性膳食纤维的饮食环境非常重要。不同类型的膳食纤维对菌群的作用有差异，现实生活中我们不会仅仅盯着一种食物吃，更多的是选择多样性的饮食方式；英纽林复配益生元含有多种益生元成分和维生素，增殖的是体内不同的益生菌群，调节人体正常肠道菌群平衡，符合多样化和个性化的营养需求。