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有些人可能通过节食和健身来保持身材，而有些人则不管吃什么都可以轻松地保持苗条。在5月21日发表在《细胞》杂志上的一项研究中，研究人员利用爱沙尼亚超过47000人的基因数据库，确定了一个与瘦相关的基因，这个基因可能在这些代谢健康的瘦人身上起到抵抗体重增加的作用。 他们发现，删除这种基因会导致苍蝇和老鼠变得更瘦，并且发现这种基因在大脑中的表达可能参与调节能量消耗。 资深作者兼不列颠哥伦比亚大学生命科学研究所所长兼医学遗传学教授 Josef Penninger 说: “我们都认识这些人，他们占总人口的百分之一。”。 “他们可以想吃什么就吃什么，并且新陈代谢健康。 他们吃得很多，他们不会一直蹲着，但是他们不会增加体重。 “每个人都在研究肥胖和肥胖的遗传学，”他说。 “我们想，‘让我们扭转局面，开创一个新的研究领域。’ 让我们研究一下瘦。” 彭宁格的团队研究了来自爱沙尼亚生物库的数据，其中包括47102名年龄在20到44岁之间的人。 研究小组比较了健康瘦人和正常体重人的 DNA 样本和临床数据，发现了 ALK 基因中瘦人所独有的遗传变异。 科学家们已经知道，ALK 基因经常在各种癌症中发生突变，并且它被誉为致癌基因，一种驱动肿瘤发展的基因。 Alk 在癌症外的作用还不清楚。 但这一新发现表明，该基因可能扮演了一个新的薄基因的角色，参与了增重抵抗。 研究人员还发现，没有 ALK 基因的果蝇和老鼠仍然很瘦，并且对饮食诱导的肥胖有抵抗力。 此外，尽管与正常小鼠有相同的饮食和活动水平，缺失 ALK 的小鼠有较低的体重和体脂肪。 研究小组对小鼠的研究还表明，在大脑中高度表达的 ALK，通过指示脂肪组织燃烧食物中更多的脂肪，在其中发挥了作用。 研究人员说，针对该基因的治疗方法可能会帮助科学家在未来对抗肥胖。 “如果你仔细想想，我们可以关闭 ALK，降低 ALK 功能，看看我们是否能保持苗条，这是现实的，” Penninger 说。 “ ALK 抑制剂已经用于癌症治疗。 它是可攻击的。 我们可能会抑制 ALK，实际上我们将来会尝试这样做。” 还需要进一步的研究，看看这些抑制剂是否有效。 该团队还计划进一步研究表达 ALK 的神经元如何在分子水平上调节大脑，以平衡新陈代谢和促进瘦削。 研究小组研究的爱沙尼亚生物银行是理想的，因为它的年龄范围广，表型数据强。 但是，复制这些发现的一个限制是，收集生物或医学数据和组织样本的生物库在数据收集方面没有一个通用标准，这使得可比性成为一个挑战。 研究人员说，他们将需要通过元分析与其他数据库确认他们的发现。 “你可以从生物库中学到很多东西，” Penninger 说。 “但是，就像所有事情一样，它不是生命的终极答案，但它们是确认的起点和非常好的点，与人类健康有着非常重要的联系和关联。” 研究小组说，他们的工作是独一无二的，因为他们结合了在人群和全基因组范围内对瘦的遗传基础的探索，以及在小鼠和果蝇体内对该基因功能的分析。 “这是伟大的，把不同的群体，从营养到生物库，到骨干老鼠和苍蝇遗传学，” Penninger 说。 总的来说，这是一个故事，包括新陈代谢的进化树，ALK 的进化作用，人类的证据，以及生物化学和遗传学的核心证据 Journal Reference:
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