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其实已经有很多关于如何保肝的文章了，但当我们拿到生化报告单（肝肾功能）时，面对上上下下的箭头依然头大，看不懂，后悔我老公不是化验科医生.... 指标更多意义简单说明： 1、谷丙转氨酶ALT(ALT或GPT) 谷丙转氨酶（ALT）主要存在于各种细胞中,ALT主要存在于肝脏、心脏组织细胞中，当这些组织发生病变时，该酶活力增多只要有1%的肝细胞坏死，便可使血中酶活性增高1倍，因此转氨酶（尤其是ALT）是急性肝细胞损害的敏感标志。一般以ALT超过正常参考值上限2.5倍，持续异常超过半个月，作为诊断肝炎的标准。 2、谷草转氨酶（AST或GOT) 谷草转氨酶（AST）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。临床也会将AST作为心肌酶的指标之一，一般常作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。 正常情况下，AST可以高于ALT。肝炎时，肝细胞损伤以变性为主，细胞坏死并不严重时，此时ALT升高明显高于AST。但是在慢性肝炎、肝硬化、肝癌等严重肝病时，肝细胞以坏死为主，这时测定的AST升高程度就明显大于ALT。 其原因是：肝细胞损伤早期，首先是大量ALT从肝细胞内流出到血液内，肝脏损伤进一步加重，肝细胞线粒体内的AST也会大量流入到血液内。如果多次检查发现AST数值都超过ALT，往往是肝病加重的标志，提示肝病慢性化和进展性。 注意：AST/ALT大于1时，提示有肝实质的广泛损害，预后不良。 但是有以下三种情况还要特别注意： 1.服用了双环醇、联苯双酯滴丸、五酯滴丸等降酶药物，会出现AST高于ALT的假象，所以我一般不建议口服降酶药影响对肝损实际判断。 2.合并酒精性肝炎或者药物性肝炎，AST数值往往超过ALT； 3.急性心肌或者骨骼肌损伤、肾脏损伤等，会造成血清中AST数值明显升高，超过ALT。 多数情况下，AST数值超过ALT提示肝病加重和进展，但是也有一些特殊情况，不能一概而论，需要具体情况具体分析。 建议做下面这种报告 这是一个普通肝肾功能报告，我们检查的时候如果可以查全套生化会更好 3、总蛋白 增高：常见于高度脱水症（如腹泻，呕吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。 降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。 4、白蛋白 增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。 降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。 5、碱性磷酸酶（ALP） 升高：常见于肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外，少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃，可使ALP增高。 注意：当GGT和ALP同时升高。则多提示肝脏出现问题。 6、r-谷氨酰基转移酶（GGT或r－GT） 升高：常见于原发性或转移性肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。 7、前白蛋白(PA) 降低：诊断和监测营养不良,诊断肝病,诊断急性相反应。 8、总胆红素 增高：肝脏疾病肝外疾病 原发性胆汁性肝硬化 溶血性黄疸 急性黄疸性肝炎 新生儿黄疸 慢性活动期肝炎 闭塞性黄疸 病毒性肝炎 胆石症 阻塞性黄疸 胰头癌 肝硬化 输血错误。 9、直接胆红素 增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。 间接胆红素的临床意义： 升高最常见的原因是吉尔伯特综合征（肝功能不良、遗传性非溶血性高胆红素血症）。 间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。 那么胆红素升高的原因是什么呢？ 1、直接胆红素偏高，若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等； 2、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。 3、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 4、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。 5、红细胞破裂因素：肝脏的损伤，可导致乙肝患者肝脏内红细胞的大量死亡而发生破裂，当肝脏代谢功能不足以使得其转化为直接胆红素时，可引发溶血性黄疸症状。 6、肝细胞病变因素：当乙肝患者体内肝细胞发生病变，亦或者胆红素不能够转化为胆汁时，可导致肝脏肿大、肝内胆管受到压迫而造成胆汁排泄受损，引发血液中胆红素含量升高。 7、胆汁排泄受阻因素：譬如乙肝患者患有胆结石，胆结石可阻塞肝脏内胆汁的排泄，使得胆汁不能顺利排除肝脏，进而也可导致血液中胆红素的升高。 10、尿素（UREA） 升高：常见如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞，指标升高严重时常提示肾功能衰竭、尿毒症。 11、肌酐（CRE） 升高：常见于严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。 降低：常见于肌肉量减少（如营养不良、高龄者）、多尿。 12、尿酸（UA） 升高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。 降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后 13、二氧化碳结合力 升高：显示代谢性碱中毒、或代偿后的呼吸性酸中毒。常见于幽门梗阻、剧烈呕吐、胃酸损失过多；以及肺源性心脏病等呼吸中枢抑制疾患所致代偿性呼吸性酸中毒。 降低：最常见于感染性休克，流行性出血热等病，降低越多，显示病情越重且预后不良。出血热休克期、少尿期。还常见于严重腹泻、肾功能衰竭、肠道瘘管等病引起的代谢性酸中毒，及各种病因引起的呼吸中枢兴奋，各种呼吸道疾患等呼吸性碱中毒。 靠谱的长期保肝药如下图： 简单的制作了常见几个生化报告指标 14、血氨 升高：重症肝损害，>117.8umol/L则发生肝昏迷。 肝昏迷前期、性活动性肝炎、急性病毒性肝炎常升高、肝昏迷时最高。 下降：长期低蛋白饮食。 15、甘油三酯： 增高：可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病，如糖尿病、肾病等。 降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变等。 16、总胆固醇 升高常见心、脑血管病的危险因素的判断；或营养因素、继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。 当CHO值在5.17-6.47mmol/L时，为动脉粥样硬化危险边缘； 6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平； >7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平； <3.1mmol/L或<2.59mmol/L为低胆固醇血症。 17、高密度脂蛋白（HDL） 有利于动脉内膜胆固醇的清除，与心脑血管疾病发生率呈负相关。 增高：可见于原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。 降低：常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖和长期吸烟等。 18、低密度脂蛋白（LDL） 增高：可见于1.低甲状腺素血症、肾病综合征、糖尿病、肝疾病和慢性肾衰竭等2.血卟啉症、神经性畏食以及妊娠3.肥胖及长期高胆固醇和饱和脂肪酸饮食。 降低：1.高甲状腺素血症、急性心肌梗死、骨髓瘤、创伤、严重肝疾病及Reye综合征等。2.营养不良及慢性贫血等。 19、载脂蛋白A1（ApoA1） 载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白，它是反应HDL水平的最好指标。降低：冠心病、肝实质性病变、肾病综合征、营养不良、糖尿病等。 ApoA1缺乏症、家族性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中含量极低。 20、载脂蛋白B（ApoB） 载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白，主要代表LDL的水平，病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。 增高：常见于肝炎、高脂血症、冠心病、糖尿病、肾病综合征及银屑病。 降低：常见于肝实质性病变。 21、脂蛋白a（Lp(a）） Lp(a）是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素。 增高：动脉粥样硬化、脑梗死、脑动脉硬化、急性时相反应等。 降低：见于严重肝病。 22、高脂蛋白 增高：原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。 降低：常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖等。 人们平时所说的“好胆固醇”（即高密度脂蛋白中所含的胆固醇）之所以好，就是因为胆固醇搭上了载脂蛋白A1这趟车。与之相对应，“坏胆固醇”所指的是低密度脂蛋白胆固醇，其之所以坏，是因为胆固醇搭上了载脂蛋白B这趟车。因此，载脂蛋白B的临床含义与低密度脂蛋白胆固醇相似。 23、同型半胱氨酸（HCY） 增高：可刺激血管壁引起动脉血管的损伤，导致炎症和管壁斑块的形成 24、胆碱酯酶（CHE） 增高：主见于甲亢、糖尿病、肾病综合征、脂肪肝、肥胖、神经系统疾病、高血压、支气管哮喘等。 降低：肝疾患、遗传性血清CHE异常症、饥饿、感染及贫血等。 25、总胆汁酸（TBA） 增高：主见于急慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、原发性肝癌、急性肝内胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化和肝外梗阻性黄疸等。 26、肌酸激酶（CK） 升高：心肌梗塞4－6小时开始升高，18－36小时可达正常值的20－30倍，为最高峰，2－4天恢复正常。另外，病毒性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。 27、肌酸激酶同工酶（CK－MB） CK－MB主要存在于心肌中，约为心肌总CK的１4％，血清CK-MB上升，先于总活力的升高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。 28、肌红蛋白（Mb或MYO） 到目前为止肌红蛋白是急性心肌梗死（AMI）发生后最早的可测心肌损伤标志物。AMI发作后2h即升高，6~9h达高峰，24~36h恢复至正常水平。其阴性预测价值为100%。 29、a－羟丁酸脱氢酶（HBDH） 升高：与LDH大致相同，在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。 30、总二氧化碳（TCO2） 增高：代谢性碱中毒：幽门梗塞（胃酸大量丢失）,小肠上部梗阻，缺钾，服碱性药物过量（或中毒）。(2) 呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒。(3) 高热，呼出二氧化碳过多。(4) 肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。 降低：代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热（低血压期和少尿期），慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸性药物过量。(2) 呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋（呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多）。(3) 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。 轻度酸中毒：CO2CP 23-18mmol/L 中度酸中毒：CO2CP 18-14mmol/L 重度酸中毒：CO2CP <14mmol/L 极度酸中毒：CO2CP <7mmol/L。 31、阴离子间隙（AG） 反映代谢性酸碱中毒的重要指标之一。 32、胱抑素C（Cys-C） 可作为早期肾损伤的标志。 33、β2-微球蛋白（β2-MG） 是诊断近曲小管受损的灵敏指标。 34、钾（K） 升高： 钾流入细胞外液严重溶血及感染烧伤，组织破坏、胰岛素缺乏。 缺氧 心功能不全，呼吸障碍、休克。 尿排泄障碍 肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。 毛地黄素大量服用。 降低： 钾移入细胞内液碱中毒及使用胰岛素后、IRI分泌增加。 消化道钾丢失 频繁呕吐腹泻。 尿钾丧失 肾小管性酸中毒。 我们常见低钾会出现脚踝浮肿、心率快、排尿异常 尿钾的临床意义： 当使用利尿剂时尿钾排泄增多。 原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。 醛甾酮分泌增加时，尿钾排泄增加。 35、钠（NA） 升高：(1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。(2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。 降低：(1)、肾脏失钠 如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。(2)、胃肠失钠 如胃肠道引流、呕吐及腹泻。(3)、抗利尿激素过多。 小细胞肺癌低钠很常见，症状考虑口感发甜、恶心呕吐等。 尿液钠测定的临床意义： 尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失，确定摄入量是否足够，并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督，协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低，后者尿中的氯化钠为正常或升高。 中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等，尿中的钠化物出现增多。 36、氯（CL） 升高：常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。 降低：常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。 尿中氯测定的临床意义：一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如；连续服用氯化钠或氯化钾后，尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时，尿中钠比氯高。另外，尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。 37、磷（P） 升高：常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、，骨髓瘤及骨折愈合期。 降低：常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰竭、长期腹泻及吸收不良。 38、镁（Mg） 升高：常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。 降低：常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。 39、升高：常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。 降低：常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。 40、铁（FE） 增高：见于溶血性贫血、再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血、急性肝炎及铅中毒等。 降低：见于缺铁性贫血、慢性失血、月经过多、妊娠、感染性疾病、恶性肿瘤、肝硬化等。 41、总铁结合力（TIBC） 血清中转铁蛋白结合的最大铁量称为总铁结合力(TIBC)，它等于血清铁与不饱和铁结合力之和。总铁结和力的测定有利于对多种疾病的诊断。 增高：见于缺铁性贫血和肝细胞坏死。 降低：见于遗传性铁蛋白缺乏症、肾病、尿毒症、肝硬化、溶血性贫血、慢性感染及白血病等。 42、不饱和铁结合力（UIBC） 通常血清中只有1/3的转铁蛋白与铁结合，其余转铁蛋白结合铁的潜力称为不饱和铁结合力(UIBC)。 增高：见于溶血性贫血，恶性贫血，地中海贫血，铁中毒，肾炎等。 降低：见于缺铁性贫血，慢性感染性贫血，恶性肿瘤贫血等。 43、补体C1q 增高见于骨髓炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）、血管炎、硬皮病、痛风、活动性过敏性紫癜。 降低见于活动性混合性结缔组织病。 44、葡萄糖（GLU） 升高：某些生理因素（如情绪紧张，饭后1－2小时）及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。 降低：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。 45、糖化血红蛋白（HbA1c） 评定糖尿病的控制程度，反应测定前1-2月平均血糖水平。当任何原因引起红细胞生存期缩短，HbA1c%会降低，即使这一时间血糖水平可能是升高的 46、α-L岩藻糖苷酶（AFU） 增高：提示肝细胞发生病变，用于诊断原发性肝癌。 降低：见于遗传性AFU缺乏引起的岩藻糖贮积症，患儿多在5、6岁死亡。 47、淀粉酶（AMY） 诊断急性胰腺炎。 在急性发作期淀粉酶活性显著增高。 尿淀粉酶在发病后12-24小时也会升高。 某些慢性胰腺疾病，如慢性胰腺炎、胰腺肿瘤以及流行腮腺炎、唾液腺化脓或腺管堵塞时，血清淀粉酶也会有所升高，而对于各种肝脏疾病，如肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌及胆囊炎等，则淀粉酶活力下降。 48、脂肪酶（LIPA或LPS） 用于反映胰腺的失调。 在急性胰腺炎时，在腹痛4-8小时内脂肪酶活力较参考上限高2-50倍，24小时达峰值，8-14天内下降。慢性胰腺炎和胰管堵塞时脂肪酶活力也会升高。 47和48一般肝肾功能不会安排检查，比如出现严重腹痛才会特别安排。 所有的抗肿瘤治疗对肝肾都有不同程度的损伤，用药之前请多看说明书。另外，想特别说明乐伐替尼（E7080），由于药物对多种肿瘤治疗均有一定效果，早在2016年初国内就有不少患者使用原料治疗。乐伐替尼服药后1-4小时血药浓度即达到峰值，所以，有高血压病史的患者请一定注意监控血压，淘宝买个鱼跃测压仪还可以监测心率。我们副作用总结也有文章【干货】化疗/靶向药副作用处理大全，最新总结！如果不明白，可以添加下方二维码交流。也有一少部分患者用于24小时内出现发热担心感冒，发热可能是药品少见的不良反应，对喝水同时观察，如出现其他不适及时就医。这种抗血管药物对心率、血压、手足综合症，胃肠道肾功能等都有不同程度的影响，正常情况下建议一个月查一次全生化、血常规、尿常规，有突发随时检查。尿蛋白2+时，需要进行24小时尿蛋白检测，如果监测指标大于2克/24H，停止使用靶向药，肾综合性病变考虑永久停药。 可以扫下方二维码备注病理添加交流 全生化包括 肝功能： |
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