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又发现一种治疗新冠病毒的特效药?目前成绩不错,重症人员0死亡

2020-05-30  als的图书

又发现一种治疗新冠病毒的特效药?目前成绩不错,重症人员0死亡

2020 05/28  19:11


5月初,由武汉华中科技大学同济附属医院等多家科研机构进行的一项药物临床试验的论文发布在Journal of Allergy and Clinical Immunology上,《Ruxolitinib in treatment of severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): A multicenter, single-blind, randomized controlled trial》,用鲁索替尼来治疗重症新冠病毒的患者,取得了一个不错的成绩,所有入组重症人员0死亡。

可以概括来说,鲁索替尼对重症新冠肺炎患者的细胞因子炎症的抑制发生起到了相应的作用。

但这里边有几点需要注意的事项:

1,样本人数太少,并不是不想多做,而是做到后边病人不够了。

2.这个是有局限的,只对免疫系统正常的患者起效,对免疫缺陷患者无法使用。

3.不确定是否有新的未知的不良反应,毕竟样本太少,可能无法概括所有情况。

4.这个药主要是抑制细胞因子风暴,并不能抗病毒,如果有效的话可以替代糖皮质类固醇激素药物,但是抗病毒的药物还是需要使用。

5.这药很贵,我问了下大概进口的几万,国产的话大概8000左右。

在这次实验组中,采用的是阿比朵尔和奥司他韦综合使用的抗病毒药物。

严重的不良反应都出现在了对照组中,因为这种药物是老药,安全性还是有保证的,最少比氯喹副作用小很多。

以下是正文的分析内容,因为今天要讲细胞因子风暴的一些原理,我会尽量的写的通俗一些,可能会和真实的免疫反应异常有不那么科学的描述,大家尽量领会精神就行。

大家可能听到鲁索替尼这个药名字比较陌生,在以前的新冠病毒治疗的指导文件和媒体报道里也很少听到。其实它也是一种老药新用。

鲁索替尼也叫做芦可替尼, 鲁可替尼,鲁索利替尼,Jakavi,Jakafi,Ruxolitinib,是一种适用于治疗中危或高危骨髓纤维化, 包括原发性骨髓纤维化,真性红细胞增多症后骨髓纤维化和原发性血小板增多症后骨髓纤维化患者。

骨髓纤维化是一种可能由基因突变引发的疾病,也可以说是某种程度上的绝症了。跟咱们今天新冠的主题跑的比较远,感兴趣的可以看下《

一文了解骨髓纤维化——血液病专家张敏科普系列》这篇文章,作者跟这次论文的一作作者都是来自于华中科技大学同济医学院附属协和医院的血液科。

从侧面也解释了为什么研究团队会采用鲁索替尼来尝试治疗新冠,因为研究团队中的血液科医生对这种药物接触的很多。

还是把话题拉回到新冠上来,这次论文提提到的鲁索替尼跟以往我们关注的瑞德西韦或者法匹拉韦等药物不同,它并不是一个抗病毒的药物。顺便给大家普及一个小窍门,大部分抗病毒的药物都是用“韦”这个字结尾的,感兴趣可以猜猜是为什么。

鲁索替尼是一种细胞因子抑制剂,有点像是托珠单抗。

对于病毒感染,我们常说一句话,“病毒没有杀死你,是你自己杀死了自己(virus did not kill you, you killed yourself)”。

为什么这么说呢?以新冠病毒举例,我们观察到非常多的重症患者的死因都是跟细胞因子风暴有关,也就是说病毒的存在激发了我们免疫系统异常反应,免疫系统陷入了一个死循环。

比如我们把免疫系统看成是防御部队,病毒看成是入侵者,那么:

正常的免疫系统反应是:发现对面有病毒--快来人啊--gogogo--搞定收工,或者是,发现对面有病毒--快来人啊--gogogo--撑不住了,快点叫人来--援军来了--搞定他们--搞定收工,一般我们免疫系统是这样的状态。

但是当细胞因子风暴产生的时候状态类似于:发现对面有病毒--快来人啊--gogogo--撑不住了,快点叫人来--援军来了--撑不住了,快点叫人来--援军来了----撑不住了,快点叫人来--援军来了----撑不住了,快点叫人来--援军来了----撑不住了,快点叫人来--援军来了.............

免疫系统看似进行了大规模的动员,但是就跟打仗一样,最倒霉的不一定是战争双方,而是战区的居民,免疫系统这种死循环的动员,会对作为战区的人体组织造成不可逆的严重损伤,比如肺部纤维化,肝脏,肾脏等多器官衰竭等等。

而且细胞因子风暴产生的一个核心就是这个“撑不住了,快点叫人来”这步。正常来说免疫系统会有判断,援军够不够,以及要不要继续摇人的。如果需要摇人,就有细胞因子这个传令兵来传递信息。在免疫系统判断可以了以后就会中断这个循环。

但是在一些非常严重的炎症反应中,比如重症的新冠肺炎患者,他们的产生细胞因子这个环节出现了问题,就是无限制的产生细胞因子召唤援军,停不下来,就变成了死循环,产生了细胞因子风暴,造成了病人的死亡。

所以很多新冠肺炎的重症患者,都是因为自己的免疫系统大暴走造成了自身的死亡。

人体在产生炎症的时候,会产生各种细胞因子,几乎没有针对所有细胞因子的拮抗剂,所以我们一般遇到这种情况会大量采用糖皮质类激素来抑制整个免疫系统,但是副作用超大。

但我们观察到,大部分细胞因子在生效的时候,需要一个叫JAK激酶的酶来参与传递信号。也就是JAK激酶起到了细胞因子传令兵的通话器的作用。也就是说,我们没有阻断细胞因子的产生,但是我们阻断了他们传递信息的通路。

那么在来看这篇论文中提到的数据。 结果:43名患者(1:1)被随机分配接受鲁索替尼加SoC(标准护理)治疗(22例)或基于SoC治疗的安慰剂(维生素C)(21例)。在排除鲁索替尼组的2例患者(1例不合格,撤回1例同意)后,将干预组的20例患者和对照组的21例患者纳入研究。尽管鲁索替尼接受者的临床改善速度快得多,但鲁索替尼加SoC的治疗与重症COVID-19患者的临床改善并没有明显加快。鲁索替尼组的18例(90%)患者在D14时表现出CT改善,而对照组的13例(61.9%)则显示CT改善(P = 0.0495)。对照组中有3例患者死于呼吸衰竭,在D28时总体死亡率为14.3%;鲁索替尼组中无患者死亡。鲁索替尼耐受性好,毒性低,无新的安全性信号。与对照组相比,鲁索替尼组的7种细胞因子水平显着降低。

也就是说,使用了鲁索替尼药物的人细胞因子水平显著降低,没有产生死亡病例,从CT改善这个角度观察也有一定的效果。值得进一步的临床研究。

如果大规模临床证实有效的话,那么对于降低新冠病毒的死亡率,以及减少后遗症方面会有良好的效果。但是并不是特效药,因为它并不是针对新冠病毒的药物。

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