配色: 字号:
APE?、呼衰、心衰、应激状态、ACS、考虑存在急性心梗心电一例20200531
2020-05-31 | 阅:  转:  |  分享 
  
患者男73y5月29上午11点出现腹痛,恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,随后出现呼吸困难,患者于29日晚23点多于医院急诊就诊查胸部ct未
见明显异常,无气胸,无明显胸腔积液,无肺炎,主动脉无异常,腹部ct伪影较大,未见游离气体,未腹腔积液,胰腺未见明显异常(胸部ct与
心电图时间早20h检查)。患者否认糖尿病,既往有脑梗死,无肢体瘫痪。个人分析(金银浩齐医附一院医生的分析):肌钙蛋白略增高(29日
晚23点的?难道存在心肌酶首次检查?单子未见!!!),CK-MB不应该不升高---时间超过12小时,心电图没有明显st升高(29日
晚23点的心电图?还是2020053000:47:30的心电图,如是2020053000:47:30的心电图,那么ST段显著抬
高--下壁和压低--前壁程度就指向两种可能疾患:APE、ACS;D二聚体的数值显著升高,但胸部CT在29日晚23点的检查未见APE
栓子踪迹--是不是跟胸部CT检查时病灶暂未形成或正在形成,起码能看到栓子的存在吧!质疑),acs可能性小!。括号的内容系本人(李
士超)添加此患者于采集血气(202005308:14:31采集血气)后2~3分钟就不行了,,,解析:关于本图心电及血液、血气辅助
检查,部分群友认为不是急性心梗同时提出心肌酶的增高≠急性心梗。那么如何认知本图的急性心梗的存在?个人认为:本例患者存在急性心衰是毋
庸置疑的,患者酶谱检查后的指标如下:NT-proBNP--30000--代表急性心衰;a-羟丁酸脱氢酶--299--存在人体各个
组织,以心肌含量最多;乳酸脱氢酶--999--分为五个亚型,心肌坏死看LDH1.LDH2;CK-MB--本图不高--CK-MB主
要存在于心肌,少部分存在骨骼肌;急性心肌梗死时3-4小时开始升高,12-48小时达高峰,2-4天可恢复正常{CK-MB过早地恢复数
值正常或者说后超2天/3天/4天的急性心梗就不是急性心梗?可惜这患者没熬到2~4天后亦没有再次心电图谱进行验证,超4天心肌酶看肌钙
蛋白水平---按标准走话}此段针对CTnT:肌钙蛋白升高不是心肌梗死的专利(此句是金银浩齐医附一院供图及信息的医生提出)---本
患者肌钙蛋白高出正常值2.9倍(诊标结果为0.2888、正常值0.1--前提数值不错),应警惕急性心梗存在(当肌钙蛋白高出1.5倍
时属于心肌坏死,提示有心梗的可能//据最新的欧洲和美国对心肌梗死的定义为发病后的24小时之内,肌钙蛋白的峰值超过正常对照值的99个
百分点,则需要考虑急性心梗的诊断;引起肌钙蛋白升高的因素还有:心肌炎、心肌损害等);肌钙蛋白-T(CTnT)是诊断心肌梗死的确定性
标志物,心肌梗死发病后3-4小时开始升高,10-24小时达高峰,10-15天恢复正常,诊断心肌梗死的灵敏度为50-59%,特异性7
4-96%,诊断窗口期较长。至此本例心电图谱中下壁、前间壁出现的异常q波及酶谱大部分心肌酶升高,特别下壁导联出现ST段抬高迹象,使
本人对此患者存在急性心梗/新近期心梗的诊断倾斜,而对前间壁导联ST段的压低则可以发生急性心肌缺血改变可能;至于APE发生在前还是心
梗发生在前暂时无法估计,也有可能是ape急性发作,急性心梗更早些,也有可能是ape发作对心脏作用加重使患者猝死的可能性增大。还是那
句话一图难定乾坤,本人考虑此患者存在急性心梗嫌疑。附部分参考信息关于APE信息参见本群《ape、pte肺栓塞肺血栓栓塞症》一文
在此不描述急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合
征,包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)--摘抄百度全科信息20200531急性冠脉综
合征(acs)后室性心律失常电风暴是指心室颤动或导致血流动力学不稳定的室性心动过速在24?h?内反复发作≥20?次或≥4?次/h,
与埋藏式心律转复除颤器(ICD)植入后交感电风暴的概念不同(≥2?次/24?h),绝大多数急性冠脉综合征后电风暴见于急性心肌梗死(
前降支或右冠状动脉近端闭塞),多伴心功能不全或低射血分数值,是心源性猝死的重要原因,是临床上非常严重的一种急危重症。下面信息摘自心
电图危急值2017中国专家共识疑似急性冠脉综合征1.首次发现疑似急性心肌使死的心电图改变。2.首次发现疑似各种急性心肌缺血的心电
图改变。3.再发急性心梗的心电图改变(注意与以往心电图及临床病史比较)。20200531李士超修缮附部分群内讨论经过哎,找不到
证据时最难缠,多多包涵哈,这文字里有个别地方写的离谱(前间壁异常q波但st压低?、下壁也有且存在可疑st抬高?、目前真的难缠,到底
acs中到底有无急性ami发作??)??而是ape诊断思路上仅存善意的D二聚体在乎在影像学上未能体现ape!--本段李士超表述@
临沭县玉山镇中心卫生院李士超?@金银浩齐医附一院?胸导联表现为QR型,如果是急性肺栓塞造成的急性右心室增大,V1的r波不应该消失,
我判断该病人存在陈旧性前间壁心梗伴完全性右束支阻滞在先,后面发生急性肺栓塞,BNP明显增高才好解释。~王长溪老师指导前言:不喜我
分析的群友可以不看我的分析大路朝边各走一边!@福建医大附属一院王长溪?王老师诊断思路我目前认可,但还是此病例对ape的这诊
断的来源进行明确是心衰在前还是ape在前,心衰病人容易产生栓子,但对ape的栓子来源多数为深静脉血栓、其次就是充血性心力衰竭等
,从王老师解析角度:暂不排除这种可能性;论其前后本人感觉无能为力,水平受限;该患者从突发到血液检查历时20小时,与CTnT达峰值不
同教材似乎时间存在出入(我这边是记录的课件老师的关于CTnT达峰值时间为14~20小时~针对急性心梗),从王老师分析思路讲可以认为
患者存在心衰在前,ape在后的可能,任何因素均可使此时心衰急性改变,而对于ape的发生存两种可能:一种栓子突然脱落,另一种就是心
衰急性改变所致--本段李士超所言@金银浩齐医附一院?再请阁下解释(规避的问题)关于本例心电出现前间壁q波是否存在?关于下壁st
段抬高问题咱们避开,BNP急剧升高的代表是?ckmb放以前心梗诊标的确是金标,但现在玩的开的是CTni和CTnT?,此图CTnT如
我没看错是0.2888(参标0.1),CTnT以超2倍以上!如何排除急性心梗?我不知道您参考的指南是哪个,里面难道没对CTnT升高
程度进行详细的描述?(肌钙蛋白稍高亦不排除心梗嫌疑)关于心梗临床表现部分患者亦可出现呼吸困难、胸闷等症状,您所说的临床不符需打可能
,上午书写时规避ape与心梗的关系,?d二聚体反应层面不仅在ape中亦可在心梗中表现,我是基层单位小兵一个,多多指教!--本段李士
超所言@临沭县玉山镇中心卫生院李士超?这个患者是5月29上午11点出现腹痛,恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,随后出现呼吸困难,患者于2
9日晚23点多于医院急诊就诊查胸部ct未见明显异常,无气胸,无明显胸腔积液,无肺炎,主动脉无异常,腹部ct伪影较大,未见游离气体,
未腹腔积液,胰腺未见明显异常患者否认糖尿病,既往有脑梗死,无肢体瘫痪肌钙蛋白略增高,心肌酶ckmb无明显异常,心电图没有明显st升
高,个人分析acs可能性小时间超过12小时,ckmb不应该不升高,肌钙蛋白升高不是心肌梗死的专利--本段及以下黄框内文字系金银浩齐
医附一院供图及信息的医生提出1.肺栓塞患者胸部平扫ct特异性差,也可能正常。2.根据指南,肌钙蛋白升高只是提示心肌损伤,还需要满足
以下至少一条才能诊断心肌梗死,1临床表现,2心电图动态变化(st段,Q波),3冠脉造影证实,4尸检。3.高危和极高危肺栓塞也可以出
现心肌酶肌钙蛋白升高,因为缺血缺氧引起心肌损伤。个人分析此患者肺栓塞可能性,1.老年男性,突发呼吸困难2.患者发病到死亡不到2
4小时3.心电图提示右束支传导阻滞4.血浆D二聚体升高5.血气分析提示1型呼吸衰竭。排除心肌梗死依据:1呼吸困难,BnP升高,
但是无端坐呼吸,无咳嗽及咳痰,尤其是粉红色泡沫谈,双肺无湿啰音,是干肺,不是湿肺;2.心肌酶ckmb正常,如果心肌梗死患者发病超过
12小时,应该明显升高,肌钙蛋白才0.2,该患者病情这么重,肌钙蛋白至少应该大于10,升高程度不够;3.患者临床表现不符合,无明显
胸痛及心前区不适,如果患者下壁心肌梗死,可出现胃肠道症状,但是心电图下壁导联ST抬高不明显,高侧壁没有相对应镜面现象。D二跟牛二差
不多,高了不见得APE,高了只能说是?纤亢,其他的说明不了,纤溶系统,特别是纤溶酶就像一把剪刀一样他剪的是像纤维蛋白形成蜘蛛网,而
D二是蜘蛛网的碎片,碎片增多,这个图你说它的原因。怎么说?如果是在这个恶性心律失常以前有急性缺血改变,那么就是Acs引导的恶性心律
失常,如果是在恶性心律失常发生之前没有ACS的系列改变你要另寻原因,如果ST段的抬高发生于恶性心律失常以后,说明是恶性心律失常引发了,心脏低排综合征,心源性休克,造成了心脏本身缺血性损伤。因与果,果与因,互为因果相互作用~葛晓东的话语虽未明确指向谁的图谱(个人看着像是在分析另一VT心电),但似乎将此文字应用在本例心电中亦可云游全篇。APE?、呼衰、心衰、应激状态、ACS、考虑存在急性心梗心电一例20200531
献花(0)
+1
(本文系jenna008原创)