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为什么把我的氯吡格雷换成替格瑞洛？ 背景 “抗血小板聚集”这一医学专业术语在我们普通老百姓的认知中，等同于“血液稀释”或“降低血粘度”。 相信很多做过冠状动脉支架的患者朋友们都知道，在冠状动脉支架植入后，医生都会给患者开具阿司匹林和氯吡格雷的处方，并要求两种药至少一起服用12个月，这样服药是为了达到双重抗血小板聚集的目的，从而预防心血管不良事件（比如支架内血栓形成、再发心绞痛或心肌梗死）。 阿司匹林距今已有一百多年的历史，最初是做为解热镇痛药物，直到上世纪50年代以后，阿司匹林的抗血小板聚集作用才逐渐被医学界所认识。直到现今，阿司匹林在心脑血管疾病治疗中的地位仍然坚不可摧。到了20世纪90年代后期，另一种抗血小板聚集药物——氯吡格雷上市，和阿司匹林联合用于冠状动脉支架植入的患者，比单用阿司匹林，能够明显降低发生心血管不良事件的风险。 话题到此，好像没有替格瑞洛什么事，那么替格瑞洛又是因何出现的呢？这要从氯吡格雷的不完美之处说起。 氯吡格雷 氯吡格雷需要在人体内被转化为具有生物活性的代谢产物才能发挥抗血小板聚集的作用。口服被吸收的氯吡格雷中，大约85%被体内的一种酶水解为无活性的代谢产物，15%经过肝脏细胞色素P450代谢为具有生物活性的代谢产物，只有这部分经过肝脏代谢后的产物才能发挥抗血小板聚集的作用。 这样的解释似乎太过于专业化，那就换一种简单的说法： 氯吡格雷口服后不能百分百发挥作用，先被人体“过滤掉”85%，剩余的15%再和肝脏中的一种酶产生“化学反应”，由此生成的产物才能真正的发挥抗血小板聚集作用。 然而人体肝脏中这种酶的活性有强有弱，因人而异，这种差异是由基因决定的，无法人为干预。但我们可以通过基因检测的方法了解到其功能是强还是弱。 对于那些酶活性减弱的人来说，氯吡格雷的作用会大打折扣，对于这种现象，我们的专业术语称之为“氯吡格雷抵抗”。 所以，即使采用推荐的阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板的疗法，也会有心血管不良事件发生的可能性。 因此替格瑞洛随之应运而生。 替格瑞洛 替格瑞洛不同于氯吡格雷，最明显的区别在于，替格瑞洛无需经肝脏代谢转化为活性产物，可以直接发挥抗血小板聚集的作用，因此与氯吡格雷相比，替格瑞洛具有更迅速、更强效的抗血小板效果。 当通过基因检测确定患者服用氯吡格雷不能充分抑制血小板聚集时，可以考虑用替格瑞洛进行替换。 但这并不是说换用替格瑞洛就绝对不会发生不良事件，因为并非所有的心血管不良事件都是由“氯吡格抵抗”引起的，也可能是因为远离先前支架植入部位的斑块破裂而发生新的缺血事件。 虽然替格瑞洛的效果强于氯吡格雷，但凡事都有其两面性，在考虑到替格瑞洛优势的同时，也不能忽略它的另外一面，那就是替格瑞洛比氯吡格雷更容易发生出血事件，因为其抗血小板聚集的效果增强了，那么出血的发生概率也会增高。 因此对于患者而言，不可盲目选择替格瑞洛或氯吡格雷，一定要遵从临床医生的指导，因为介入手术医生会根据患者的综合情况来进行药物选择，而作为患者，您需要做的就是配合医生的指导，出院后也要定期来门诊复查，按医生的嘱托服药，切勿自行中止药物治疗。 参考文献： Moseley AD, Collado FM, Volgman AS, et al. Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Coronary Artery Disease: a Review Article. Curr Atheroscler Rep, 2016, 18: 45. |
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