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人体尿酸值与痛风有很大的关系，尿酸高是导致痛风的直接原因。很多人都说自己尿酸高，不知道怎么办？那你知道尿酸为什么会高吗？尿酸高的“真凶”难道就是因为大吃大喝吗？ 首先我们来了解，人体尿酸正常值是多少？ 目前国内通行的血尿酸水平正常标准范围： 男性在178~416μmol/L 女性在148.5~357μmol/L。 超过这个值为高尿酸水平。 体内尿酸每日的生成量和排泄量大致相等： - 尿酸生成途径方面，1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成；
- 尿酸排泄途径方面，1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。
上述各种途径只要任何一方面出问题，就会造成尿酸升高。尿酸上升，因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程，使尿酸无法排出。尿酸过高，也会引发其他疾病。  长期高尿酸容易导致痛风尿酸从哪里来，到哪里去？尿酸是人体内嘌呤经过代谢的终产物，主要是由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经过酶的作用分解而来的。 从医学专业角度来看，次黄嘌呤和黄嘌呤的氧化分解是形成尿酸的前提条件。在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化再转化为尿酸。 在人体内，尿酸的主要来源为内源性的。内源性就是自己分解而来的，大约占总尿酸的80%，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占20%，而高尿酸的发生，内源性嘌呤代谢紊乱比外源性更重要，也更普遍。 所以，尿酸增高的发生，都是自身代谢紊乱的结果和表现。 尿酸的来源主要是这两种途径： - 体内蛋白质分解：我们体内的细胞中所含的蛋白质经过氧化分解和代谢，通过转运，产生了核酸和其他一些嘌呤类化合物，经过一些酶的化合分解作用而最终生成了尿酸。
- 食物中的嘌呤化合物：平时我们食用的食品中的蛋白质，其内所含的嘌呤类化合物及核酸，经过消化酶的分解而消化与吸收后，在体内经一些酶的催化作用生成尿酸。
尿酸的生成是一个非常复杂的化学变化过程，在尿酸生成的全部过程中，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两种类型：促进尿酸合成的酶类与抑制尿酸合成的酶类。 痛风发生一部分是由于遗传缺陷，引起这类酶的分解和合成异常增加或减少，例如促进尿酸合成酶的分解增加、抑制尿酸合成酶的合成减弱，从而导致了尿酸生成的增多。 或者由于酶的遗传缺陷导致肾脏在排泄尿酸时发生障碍，使尿酸停留在血液中，排泄不出去，从而产生高尿酸血症。 如果高尿酸长期存在，尿酸的排泄不能得到很好的解决，则尿酸将会沉积在关节、皮下组织或肾脏等部位，引起急性关节炎发作、皮下尿酸盐结晶（痛风石）、肾脏结石或尿酸性肾病（痛风性肾病）等一系列的临床表现，给患者带来极大的身心痛苦。 尿酸是经过体内新陈代谢后要排出的废物，机体必须及时把它清除干净。根据试验研究发现，人体内大约2/3的尿酸会随着尿液排出体外，其余的尿酸都是随着粪便的排出排泄的。  尿酸是由嘌呤代谢生成尿酸为什么会升高？我们知道，尿酸的产生过多或肾脏分泌尿酸的能力下降，均可引起血液中尿酸浓度升高。尿酸浓度升高也可见于其他疾病，如白血病或多发性骨髓瘤、妊娠高血压、酒精中毒、唐氏综合症、铅中毒、营养不良、肝病、肥胖、牛皮癣（银屑病）等疾病。 当肾功能衰竭时，人体排泄尿酸的功能减慢，可以导致血中尿酸水平的升高。正在进行化疗或放疗的患者，由于肿瘤细胞破坏后嘌呤释放入血，尿酸也可达到临界高尿酸血症水平，最终有可能引起痛风。 应激或剧烈运动，亦可引起生理性的尿酸增高，但这是正常情况下尿酸的生成增加，并不会引起其他的病理变化。 尿酸升高受下面两方面因素影响： - 尿酸排泄减少：尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素之一，它的病理原因主要包括肾小球滤过尿酸的量减少，肾小管重吸收尿酸的量增多，肾小管尿酸的分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系沉积，使之不容易排出体外。绝大多数原发性痛风患者都有家族遗传史。
- 尿酸生成增多：尿酸生成增多的含义是，若限制嘌呤饮食5天后，假如每天的尿酸排出超过3. 57mmo/L，可以认为是尿酸生成过多，超过正常人的尿酸生成量。酶的分泌缺陷也是导致尿酸生成增多的主要原因。据临床研究，酶的缺陷的部位可能有：①磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增高，PRPP的量增多。②磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性。③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱。
 高尿酸血症的三种类型尿酸怎么排出体外？健康人的体内通常蓄积着1200mg左右的尿酸，人们把蓄积在体内的尿酸统称为“尿酸盐池”。人体每天合成尿酸大约700~750mg，同时每天排泄和这个量近似的500~1000mg尿酸。 尿酸的排泄大概60%~80%是经过肾脏与尿一起排泄，剩下20%~40%则通过汗水或大便排出，或者在肠道内被细菌分解。尿酸盐池在这样生成和排泄中处于平衡，保持着相对稳定的量。在正常情况下，大约2/3的尿酸经过肾脏排泄，其余1/3的尿酸在肠道分解排出。 当尿酸盐池中的尿酸超过1500mg时，血液中的尿酸就超过正常值。血液中的尿酸有一定的溶解度，血液不能无限将尿酸溶解，特别是尿酸过量时。 实验研究表明，人体内的尿酸排泄主要包括以下3个主要步骤： - 人体内的尿酸经过分解后是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出而排出体外（几乎达100% ）。
- 经分解后的尿酸部分在近端肾小管重吸收而转入体内。
- 少量的尿酸在肾小管分泌和再吸收。总排泄量占滤过的6% ~ 10%。 据临床研究报道，尿酸的排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系。在酸性的环境中，尿酸盐的溶解度下降，如pH值为5. 0时游离的尿酸仅占15%，而pH值为6.6时，几乎所有的尿酸都处于游离状态。据统计，大约90%的原发性痛风患者高尿酸血症 的产生主要是与肾脏排泄尿酸不足有关，这在体内尿酸产生正常的患者中尤为明显。主要是由于肾小管分泌减少所致，也可能由于多基因遗传的缺陷。尿酸盐的排泄主要取决于肾小球滤过、肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小，血浆尿酸绝大部分能从肾小球滤过，只有小部分与蛋白质结合而不易扩散。肾近曲小管在回吸收钠的同时将部分尿酸主动重吸收，排出的尿酸盐中80% ~85%来自肾远曲小管的排泌。
 尿酸池的工作原理某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌，如阿司匹林对尿酸排泌的影响与剂量呈相反关系。也就是说，小剂量阿司匹林以抑制肾小管排泌尿酸为主，长期服用阿司匹林可产生高尿酸血症，大剂量阿司匹林则明显抑制尿酸重吸收作用，总的效应使尿酸排泄量增多，临床可用于治疗高尿酸血症。 在人体内，尿酸的排泄途径主要有两条： - 尿酸通过肾脏代谢随尿排出，这是最主要的排泄途径，有60% ~ 70%的尿酸由此排出。体内的尿酸1/3由胆道、肠道排出，2/3经肾脏排泄。
- 尿酸通过肠道分解随粪便排出，这不是主要的排泄途径。健康成人每日生成约750mg的尿酸，只有150mg ~ 200mg由肠道排出。
嘌呤是核酸分解代谢后的产物，而尿酸则是嘌呤代谢的最终产物，所以尿酸不会再经过酶的氧化和分解、利用，通过转运全部排泄到体外。 当尿酸随血液循环流入肾小球时，几乎全部由肾小球负责滤过，大部分被近端肾小管吸收，然后由远曲小管分泌出而随尿排泄，所以完好的肾小球和肾小管功能是保证尿酸排泄的重要条件。  尿酸容易沉积在体内形成结晶内源性尿酸是尿酸增高的主因体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少—持续尿酸高的患者中，有90%的患者出现肾处理尿酸功能异常。 在高尿酸症合并痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。 肾脏排泄尿酸的能力有限的，每日的最大排泄量为800mg~1000mg。当尿酸生成量过多，超过了肾脏的排泄能力时，血尿酸即会升高，潴留在体内，长期的尿酸排泄障碍，就容易形成尿酸盐结晶，易在关节、肾脏沉积而导致了痛风并发症的发生。 随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。 - 肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和（或）再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
- 肾小球滤过减少：也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
- 肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
除了肾功能是先决条件外，尿量与尿液酸碱度也是能否使尿酸充分排出的重要因素。假如每天的饮水量不足时，排出的尿量就会减少，尿液过于浓缩，而且酸性增强，尿酸就不容易溶于尿中随尿液而排出，以致沉积于肾脏成其他组织内。所以，大量地饮水和保持体内的尿液偏于碱性，对预防痛风疾病十分重要。  尿酸值增高会影响肾功能外源性尿酸是尿酸增高的诱因外源性尿酸是由食物中的嘌呤等分解而来的。进食嘌呤含量高的食物，如动物内脏、海鲜、鸡鸭鱼肉、蘑菇、紫菜等，都会使血尿酸浓度升高。此外，饮酒特别是长期饮用啤酒，也是血尿酸增高的原因。 尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。 摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血尿酸含量降至60 μmol/L，而尿内尿酸的分泌降至1.2 mmol/dL。 - 摄入富含嘌呤类食物者迅速增多。随着我国社会的变革，人们的饮食结 构发生明显的变化，尤其是20~40岁的年轻人饮食中含高能量、高嘌呤、高糖、高脂肪类物质者显著增加。西部痛风风湿医院临床资料显示，此年龄组的痛风病人发病前，90%以上有经常大量饮酒、饮用果糖饮料和嗜好吃肉、动物内脏、海鲜等富含嘌呤类成分食物的习惯。
 四川人好吃含高嘌呤的火锅- 肥胖者增多。调查表明，在40岁以下的痛风患者中，约85%的人体重超重。年轻人对饮食营养不注意、社会活动频繁等因素，都促使这一人群饮食更加丰富和无度。另外，由于工作繁忙等原因，在40 岁以下的痛风人群中，多数人起居不规律，体力活动越来越少，出门开车和坐车者增多， 骑自行车、步行者渐少，加上缺少足够的体育锻炼，肥胖是必然的趋势。研究结果证实，血尿酸水平与体重指数呈正相关。
 肥胖者增多- 与痛风的相关疾病增多。近些年来在年轻人中，痛风的合并症明显增多，如高脂血症、高血压病、心血管疾病、糖尿病等。这些疾病和痛风一样也被称作富贵病，与饮食结构密切相关。此类疾病往往通过不同机理影响尿酸的代谢。体内甘油三酯的升高除影响嘌呤运转外，还能阻止尿酸从肾脏排泄。高血压病、心血管病及糖尿病均可使肾脏发生病变，影响尿酸在肾中的滤过及排泄，使 体内尿酸水平升高而发生痛风。
 三高者增多尿酸高如何排出尿酸？通常认为无症状高尿酸不必进行药物治疗。 无心血管危险因素，血尿酸 >540μmol/L 时，一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗； 有痛风、糖尿病等心血管危险因素，男性>420 μmol/L，女性>360μmol/L，一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗。 保持健康的生活方式主要包括控制体重、限制酒精及高嘌呤高果糖饮食的摄入。鼓励奶制品、蔬菜的摄入及适量饮水；不推荐也不限制豆制品的摄入。 - 多喝水：大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状，建议每日饮水在2500ml以上，保证每日尿量在2000～3000ml；保证每日定量饮用足够的水，以白开水为宜。这不单可以很好的稀释血液，促进尿酸从尿中排出，减少泌尿系统结石产生；还有助于减缓痛风的发作。对身体也起到了一定程度的保健作用。
 每日饮用白开水2500ml以上- 管住嘴：管食物来源的外源性尿酸的量远比不上内源性尿酸，但是出现尿酸高的高危因素还是饮食。一般来说，控制饮食，正常人饮食含嘌呤量为600~1200mg/日，痛风患者每日食物嘌呤的总量控制在＜200mg，急性痛风期控制在＜150mg。避免或少量摄入如动物内脏、甲壳类、浓肉汤和肉汁等高嘌呤动物性食品，限制或减少红肉摄入。避免食用动物内脏、浓汤、海鲜等高嘌呤饮食和酒精饮料，多吃新鲜蔬菜和水果，补充优质蛋白，都有助于降低血尿酸，减少痛风急性发作。值得注意的是：并且也要注意：不能过度控制饮食，只吃蔬菜和水果会因为过度饥饿导致乳酸增加，导致痛风发作。对含果糖饮料说不，年轻人喜欢饮用的可乐、橙汁、苹果汁、奶茶等含果糖饮料或含糖软饮料严格限制饮用，可以适量吃水果。
 嘌呤食物总摄入量控制和戒酒是基本- 减减肥：严格控制体重。很多痛风的患者，都是比较肥胖的人士。部分肥胖体质的痛风患者，对药物敏感性较低，对于治疗痛风而言具有一定的影响。而一般肥胖的人摄入高嘌呤食物较多，尿酸浓度较高，也是痛风的高发人群。所以，肥胖的人士不管有没有痛风，都必须适当减重。健康的减肥方式必须是将运动与饮食控制相结合，有些患者因为不想要运动，仅仅通过节食减肥，会导致体内的乳酸含量增加。从而影响尿酸正常排泄，进而引发痛风的结果。痛风患者减肥时，不要让体重掉得太快。体重过快的下降，会让酮体与尿酸相互竞争排出体外，令血尿酸水平升高，促使痛风急性发作。
- 迈开腿：坚持适量运动。痛风患者可根据自身年龄和性别的差异，选择适合自己的运动方式：如慢跑、慢走、晨练、太极以及瑜伽等。通过不同程度，不同类型的体育锻炼，可以达到促进全身血液循环，缓解身体关节压力，以及促进体内尿酸排泄等目的。对于防治痛风来说，是有百利而无一害的。能够让运动坚持下去，就是要选一项运动，可以选择像步行等一个人能坚持在一个固定的时间和固定的地点坚持的运动。将这个运动安排在你的日程里，直到哪一天你突然不运动时，会感觉到生活中缺少了什么。痛风患者可以进行常见而且方便的运动包括：游泳、快步走、慢跑、太极、骑自行车等。
适量进行有氧运动 - 少劳累：长期起居异常、熬夜和加班，会使人的身体节律紊乱，不但引起脑细胞的衰减，长期下去还会导致肾功能受影响，尿酸会得不到正常的排泄；如果没有良好的生活规律很容易出现代谢异常、内分泌失调，身体肝脏、肾脏等各个器官得不到充分的休息，久而久之，人体的免疫力就会开始下降，尿酸排泄不畅或者排泄减少的现象可能出现，最终血液中的尿酸积聚，尿酸盐晶体沉积，从而诱发痛风的发作。学会合理安排每日时间，尽量不熬夜和不加班。根据事情的轻重缓急将工作进度安排妥当，做起事来有条不紊，在期限之前完成大小事务。
好好睡觉别熬夜 - 按时吃药：如果血尿酸＞540μmol/L；如果如果血尿酸＞480μmol/L，出现任何一项心血管危险因素（比如高血压、糖尿病、高脂血症、蛋白尿、抽烟等）；如果血尿酸＞480μmol/L，年龄＜40岁；如果痛风性关节炎发作≥2次；如果痛风性关节炎发作1次，且同时合并任何一项心血管危险因素；如果有痛风石和慢性关节病，我们建议您采用药物治疗，在专业风湿免疫科医生指导下用药，长期服药，规律随访，每3~6个月定期检查血尿酸水平，血尿酸稳定在正常水平时可逐渐减量。
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