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1.肿瘤侵袭及转移的主要过程 1.肿瘤细胞增生 2.肿瘤血管生成 3.肿瘤细胞脱落并侵入基质 4.肿瘤细胞进入循环系统 5.癌栓形成 6. 肿瘤细胞逸出循环系统 7.肿瘤细胞在继发部位定位生长 8.转移癌继续扩散
2.从细胞动力学角度试述影响肿瘤细胞生长速度的三个因素 1.肿瘤倍增时间（doubling time）肿瘤细胞数量或体积增加一倍所需时:大多数恶性肿瘤细胞的倍增时间长于正常细胞。 2.肿瘤细胞的生长分数/增殖比率（growth fraction）指肿瘤细胞群体中处在增殖状态（S+G2期）的细胞比例，生长分数越大，生长变越迅速，反之生长缓慢，但即便是生长最迅速的肿瘤生长分数也只有20%左右 3.肿瘤细胞的生成与丢失：正常细胞生存与丢失保持动态平衡，在肿瘤实质中，肿瘤细胞因丧失细胞间的接触抑制而不断生成，还有肿瘤细胞因凋亡、坏死、营养供应不足以及机体抗肿瘤反应而丢失，这两者之间的平衡状态直接影响肿瘤组织的生长速度。
3.什么是癌基因与癌症发生有何关系？ 癌基因(oncogene):是一类存在于病毒或细胞基因组中，表达产物在一定条件下可以使正常细胞转变成恶性细胞的核苷酸序列，又称转化基因。 细胞癌基因存在于正常细胞中，但在正常情况下并不表现出致癌性，只有在各种外因和内因作用下，使细胞癌基因活化，才能导致肿瘤发生。癌基因活化的主要机制：点突变、染色体易位、基因扩增、插入诱变
4.叙述肿瘤的发生机制 1.肿瘤从遗传学的角度上来说，是一种基因病 2.肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性的扩增的结果 3环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质改变的主要靶基因是原癌基因和抑抑癌基因 4.肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个多基因，多病因，多阶段的过程 5.肿瘤的发生是免疫监视功能丧失的结果
5.肿瘤细胞的生物学特征 1.自主性增殖：是良、恶性肿瘤细胞区别于正常细胞的最显著特征； 2.可移植性：是区别良、恶性肿瘤的重要标志； 3.去分化（dedifferentiation）：肿瘤细胞的另一个显著特征是缺乏成熟的形态与完整的功能，向不成熟方向退行性发育。
6.简述肿瘤间质的成分和作用 肿瘤间质成分不具特异性起着支撑和营养肿瘤实质的作用，由结缔组织和血管和淋巴管组成。
7.恶性肿瘤细胞为何具有浸润生长的能力？ 1.癌细胞间黏附分子减少 2.癌细胞与基底膜的粘着增加：层粘连蛋白受体增加 3.细胞外基质的降解：蛋白酶 4.癌细胞的迁移：阿米巴运动
8.癌与肉瘤的区别 癌 ：是上皮组织来源的恶性肿瘤，发病率比肉瘤高，多形成癌巢，多经淋巴道转移，肉瘤：间叶组织或结缔组织来源的恶性肿瘤，较少见，多经血道转移，角蛋白阳性者，为癌波形蛋白阳性者为肉瘤。
9.癌前病变 异常增生具有癌变倾向的病变，如粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，结直肠腺瘤，结直肠息肉病，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，Barret食管。
10.恶性肿瘤的自然生长史 一个恶性细胞的转化——转化细胞的克隆性增生——局部浸润——远处转移
11.血道转移瘤的最常见的是什么器官？其形态学上的特点是什么？ 最常见的是肺，其次是肝转移，转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布且多接近器官表面。
12.什么是恶性肿瘤的异型性？ 异型性是指肿瘤细胞在形态和功能上与某种正常组织细胞的差异，区别异形性的大小是区别肿瘤良恶性的主要组织学依据。包括细胞异型性和结构异型性。
13.间变肿瘤：肿瘤分化差甚至未分化，异型性显著的恶性肿瘤，多为高度恶性。
14.多药耐药性（Multiple drug resistance）:恶性肿瘤细胞在接受一种抗癌药物后，继而对多种结构不同机制各异的其他抗癌药物产生耐药性。
15.良性肿瘤对机体影响 由于良性肿瘤的分化比较成熟，停留在局部，所以一般对身体的影响较小，主要表现为阻塞、压迫局部，内分泌腺的良性肿瘤常引起激素过量分泌，进而影响全身状况，少数良性肿瘤可发生恶变。
16..恶性肿瘤对机体的影响 由于恶性肿瘤分化不成熟，生长速度较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，故对身体的影响较大，其主要影响如下：压迫和阻塞症状，破坏器官的结构，引起出血，发热和顽固性疼痛，恶病质，甚至死亡。
17.化生:一种细胞或组织在某些因素的作用下，由一种物质变成另一种物质，如宫颈糜烂时，宫颈管的柱状上皮或腺上皮可转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生。
18.畸胎瘤：生殖细胞来源的真性肿瘤，含有三个胚层演化的多种成熟组织成分。
19.典型增生：上皮细胞病理性增生，伴有一定程度的异形性，但不足以诊断为癌细胞，分为轻度、中度、重度不典型增生
20.进展期癌：到肌层以下， 早期癌：局限于粘膜层和粘膜下层 浸润癌：突破基底膜
21.恶病质（cachexia）恶性肿瘤晚期的患者出现进行性消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质
22.Bowen病：鲍文病，是一种皮肤原位癌，癌细胞可累及鳞状上皮，全层细胞有明显的异形性，但一般分化良好，表层常有薄层的不完全角化。
23.肿瘤标志物的分类根据肿瘤标志物的来源分布及其与肿瘤的关系 1.原位置性肿瘤标志物 2.异位性肿瘤标志物 3.胚胎性肿瘤标志物，4.病毒性肿瘤标志物，5.基因标志物。
24.MDT(肿瘤多学科协作)：根据患者的身心状况，肿瘤的具体部位，病理类型，侵犯范围和发展趋向，结合肿瘤细胞及其微环境的分子生物学改变，有计划的合理的应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的经济费用取得最佳的治疗效果，同时最大限度的改善患者的生活质量。基本原则：1.局部和全身治疗并重的原则 2.分期治疗原则，3.个体化治疗原则，4.生存期和生存质量并重原则，5.不断求证更新的原则，6成本和效果并重原则，7.全程管理原则。
25.癌痛的WHO的三阶梯止痛方法 三阶梯止痛方法根是根据患者疼痛的轻中重不等的程度分别选择第一，第二及第三阶梯的不同止痛药物，第1阶梯，以阿司匹林为代表的非阿片类药物；第2阶梯：以可待因为代表的弱阿片类药物；第3阶梯：以吗啡为代表的强阿片类药物。
26.癌痛药物治疗的基本原则： 1.按阶梯给药物：根据患者的疼痛程度给予相应阶梯的止痛药。 2.按时给药：有规律的按规定间隔时间给药，而不是疼痛时给药。 3.无创给药：口服给药是慢性疼痛治疗的首选途径，尽可能避免创伤性的医疗途径。 4.个体化给药：不同患者的痛阈和对麻醉性镇痛药的敏感度个体差异很大，所以阿片类药物并没有标准剂量，临床使用阿片类药物应从小剂量开始逐步增加剂量，直至患者疼痛消失为止。 5.注意具体细节：注意监护、密切观察其疼痛缓解程度和身体的反应，并及时采取必要的措施，目的是要患者获得最佳疗效，而不良反应却最小。
27.Nasopharyngeal carcinoma 1.流行病学:高发于我国南方和东南亚地区，广东为鼻咽癌最高发的地方，可发生在各个年龄组，但以30~60岁多见占75%~90%，男女性别之比为2~3.8:1 2.病因:1.遗传易感性:鼻咽癌虽然不属于遗传性肿瘤，但他在某一人群的易感现象比较突出，并有家族聚集现象;2.EB病毒:鼻咽癌患者血清可检查到eb病毒相关抗体，但还不能认为EB病毒就是鼻咽癌的病因，EB病毒很可能以遗传因素或某些特定环境因素为前提才能发挥致癌作用。 3.环境因素：亚硝胺、芳香烃、微量元素 3.病理：鼻咽癌95%以上分化不良恶性程度高，组织学分类：角化性鳞状细胞癌、非角化性癌（分化型非角化癌、未分化型非角化癌）、基底样鳞状细胞癌 4.鼻咽癌常见临床表现和体征：1.鼻衄 （最常见，70%左右）2.鼻塞，3.耳鸣与听力减退，4.头痛，5.脑神经损伤 6.颈淋巴结肿大，7.远处转移症状 5.生长扩展与转移：鼻咽癌好发于鼻咽侧壁，尤其是咽隐窝和顶后壁，成浸润性生长，向上可直接破坏颅底骨质，向前侵犯鼻腔眼眶内，向外浸润咽间隙，向后颈椎前软组织、颈椎，向下口咽甚至咽喉。转远处转移最常见的部位是骨，其次是肺、肝，且常为多个器官同时发生。 6.治疗:放射治疗是最主要的治疗方法，对于一些较晚期的患者综合运用化疗可提高疗效 (1)放疗:以个体化分层治疗为原则，1、2期患者单纯外照射放疗或外照射放疗+鼻咽腔后装放疗，3、4期患者采用放疗加化疗的综合治疗，对已有远处转移的患者，应采用以化疗为主的姑息性放射治疗。放疗方式：过去是二维放射治疗技术和三维放射治疗技术，二维放射式技术的肿瘤控制率不高，而且导致严重的远期毒副反应，如口干、张口困难，听力下降，颞叶坏死及脊髓损伤等。适形调强放射技术Intensity modulated radiation therapy IMRT:已逐渐成为鼻咽癌的标准放射技术，（既有三维放射治疗的作用，还能根据肿瘤与周围正常组织的需要分别给予不同的照射剂量，使周围正常组织和器官少受或免受不必要的照射，从而提高放射治疗的增益比，减轻放疗反应，提高生存质量，鼻咽癌IMRT治疗后5年局控率为93% ，5年总生存率为94%） (2)化学药物治疗:包括新辅助化疗(Neo-adjuvant chemotherapy)，辅助化疗(adjuvant [ˈadʒʊv(ə)nt] chemotherapy [ˌkiːmə(ʊ)ˈθɛrəpi])和同时期化放疗(concomitant [kənˈkɒmɪt(ə)nt] chemoradiotherapy)，常用PF方案(PDD+5-fu)、Carboplatin（卡铂）+5-FU、Paclitaxel（紫杉醇）+DDP+5-FU目前比较支持以含顺铂（cis-platinum）为主的同期放化疗作为局部晚期鼻咽癌的治疗模式，因为同期放化疗组患者的5年生存率获益较单纯放疗组提高8%~10%。 （3）手术治疗：仅在下述几种情况下才考虑手术治疗，放疗后鼻炎局部复发且病灶成局限者；根治量放疗后三个月局限性的鼻咽原发灶残留者；根治量放疗后颈部淋巴结残留或复发者；分化较高的鼻咽癌如鳞癌1、2级、腺癌等；出现放射性并发症。 （4）中药治疗。
28.喉癌: (1)病因：吸烟，病毒感染(人乳头瘤病毒HPv，)，癌基因抑癌基因（ras myc P53）、性激素(男女喉癌患者之比是5~10:1) (2)治疗:喉癌的治疗以手术和放疗为主，喉癌病变局部早期的病变(T1,T2)以手术和放疗为主，局部晚期（T3和T4病变）则采用手术联合放疗、化疗的综合治疗。 放射治疗适应症：①喉癌T1病变，②病理为低分化癌者，③采用放射与手术综合治疗的病例，④术后复发或残余肿瘤，⑤晚期病例的姑息治疗。 化疗：能使肿瘤缩小，提高患者的生存质量，减少患者的痛苦，常用化疗方案有：①DDP+多西他赛+五氟尿密啶，②DDP+五氟尿密啶+博莱霉素，③DDP+吉西他滨 分子靶向治疗：Molecule targeted treatment 是指使用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性干预调节肿瘤细胞生物学行为的信号通路，从而抑制肿瘤发展。目前喉癌可应用的分子靶向药物有西妥昔单抗、易瑞沙、埃洛替尼。
29.甲状腺癌 （1）病理类型：乳头状癌（74.3%），滤泡性癌，髓样癌和未分化癌 （2）治疗：甲状腺的治疗包括手术治疗和非手术治疗①手术治疗：除了未分化癌外，甲状腺的治疗以外科手术为主。 ② 非手术治疗：甲状腺癌的非手术治疗，包括内分泌治疗、碘-131放射治疗和化学治疗等。 30.舌癌：舌癌为口腔内最常见的恶性肿瘤，大多数为鳞癌，区域淋巴结转移率较高，治疗常采用手术为主的综合治疗。治疗原则：应在根治癌症的基础上，尽可能重建口腔功能，尽可能做到个体化，最有效的治疗方法是手术切除和放射治疗。 放疗：(1)放疗前的准备：舌癌放疗前必须做好口腔卫生，洁齿或拔除及补好的牙齿，预防牙源性感染，防止放疗后出现放射性骨损伤。 (2)放疗方式方法：①组织间插植内照射为主，辅以体腔管外照射：病灶小于2cm。②外照射为主，辅以组织间或体腔管插植内照射治疗：适用于体积较大的肿瘤 ③单纯外照射：对无法手术的患者，可采用姑息性的放射治疗。 化疗：TPF(Taxotere、DDP/顺铂、5-FU)方案，DBF(DDP、 BLM-A5、5-FU)方案。
31.涎腺肿瘤:涎腺亦称唾液腺，是分泌唾液的腺体，分为大小两类，大涎腺 腮腺、颌下腺、舌下腺，腮腺肿瘤治疗原则：良性肿瘤行保存面神经的浅叶切除术或全腮腺切除术，恶性肿瘤临床上既无面神经受累表现、术中又可与肿瘤分离，则在不影响彻底切除肿瘤的情况下保留面神经，必要时术后辅以放射治疗，恶性肿瘤术前已有面神经麻痹者，应将受累的面神经连同肿瘤一并切除，若恶性肿瘤侵及腺体外或下颌骨时，则需将受累的组织一并广泛切除。大部分腮腺深叶恶性肿瘤术后需要放疗，因为在切除肿瘤时保留的安全边缘有限。 32.颅脑肿瘤 颅内肿瘤的治疗以手术治疗为主，辅以放疗、化疗等综合治疗措施。 手术治疗是颅内肿瘤最常用也是最有效的方法，良性肿瘤经手术大多可治愈，恶性肿瘤可通过手术治疗，可以收到延长生存时间的效果 放射治疗主要用于恶性肿瘤，用手术方法不能彻底切除的，肿瘤术后辅以放疗，可推迟肿瘤复发，延长患者生命。 常用的化疗药物：抗代谢类，抗生素类、植物类主要有卡莫斯汀，甲氨蝶呤、长春新碱，卡铂、甲基苄肼等。方案主要是PVC（PCB甲基苄肼、CCNU环己亚硝脲，Vcr长春新碱，）方案，主要用于少突胶质细胞瘤 分子靶向药物治疗：脑胶质细胞瘤，贝伐单抗、替莫唑胺。 33.急性肿瘤溶解综合征： 是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血引起的一种致命并发症。诊断 ：凡增殖迅速的肿瘤强烈化疗后数天出现代谢异常、如尿酸、血钾、血磷升高，血钙下降伴肾功能不全者，均考虑此病。治疗：化疗前评估，化疗前48h内即应开始静脉水化，并纠正酸碱及电解质平衡。化疗后，每3~4天重复化验血电解质、尿酸、磷、钙和肌酐。 34.肿瘤放射治疗:特点:是一种局部治疗手段，放射敏感肿瘤可被根除，常规放疗具有剂量限制性，适应性广，效果确切广泛应用于综合治疗，适应症:根治性放疗:皮肤癌、鼻咽癌、早期喉癌。姑息性放疗：抑制肿瘤生长、减轻痛苦、提高生活质量、延长生存期。禁忌症：晚期肿瘤造成的严重贫血、恶病质，肿瘤侵犯已出现严重合并症，如食管癌瘘道、外周血象过低白细胞<3×109/L，血小板<80×109/L。 35.肿瘤联合化疗的原则： 1.合理使用药物 2.所选药物的有效性 3.每种药物的作用机制不同 4.所选用药物毒副作用不能相同以及相加 5.给药方法要考虑细胞动力学及临床实践效果 6.备用1~2个方案 7.注意具体状况 8.选用当今根据循证医学随机对照实验的meta分析结果推荐的联合化疗方案。 36.综合治疗的几种模式：①手术+放疗或化疗：如乳腺癌 ② 术前放化疗+手术：局部晚期或已有区域淋巴结转移的病人。 ③同时放化疗：即所谓的尤文瘤模式，是能手术的病人放疗或化疗的安排多主张先做化疗，后放疗或放化疗同时进行，因放疗后的纤维化引起血管闭塞使化疗药物很难进入。 37.化疗失败的原因：①患者肝肾功不全、一般情况差，不能耐受化疗 ②肿瘤原发性或继发性耐药性 ③药物选择性不强，对G0期细胞无效或效力差 38.抗癌药物常见不良反应及处理： 粒细胞减少：化疗前后检查白细胞总数和粒细胞计数，每周1-2次，明显减少时隔日查1次；必要时给予集落刺激因子，白细胞减少时应减少化疗药物的用量，清楚感染源，注意观察感染的发生，必要时给予抗生素。血小板减少：化疗前后检查血小板计数，一般每周一次，注意观察出血倾向；避免使用阿司匹林，或含阿司匹林的药物，必要时输血小板成分血，给止血药防止出血。恶心呕吐：严重呕吐如使用顺铂宜在用药钱前分钟应用止吐药。 漏出到外渗引起静脉炎：注入静脉下肿胀或疼痛一般可立即皮下注射生理盐水稀释并冷敷。并根据外渗药物选用相应的解毒剂。 39.胃癌:男>女（1.5~2.5:1） (一)病因：（1）HP，（2）饮食因素（①食物中的直接致癌物质：烟熏及煎炸食物——多环芳烃类化合物如3,4苯丙芘，发霉的食物——黄曲霉素诱发肝癌和胃癌 ②食物中的间接致癌物：当宿主胃酸低下或缺乏以及胃内有许多菌丛存在、繁殖时，食物或水源中的致癌物前体如二级胺、亚硝酸盐等，可转化为亚硝胺而诱发毒性 ③食物中含有的促癌物质：高盐饮食可损伤胃粘膜增加黏膜与致癌物的接触，起促癌作用 ④营养失衡或缺乏：脂肪、蛋白质、维生素、矿物质摄入过少使宿主营养失衡和缺乏，降低机体抵抗力，直接或间接有利于胃癌的发生。（3）吸烟（4）胃的癌前疾病和癌前病变：胃的癌前疾病（precancerous disease）:指引起胃癌发生的危险性明显增加的某些疾病，是一个临床概念，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃等。胃的癌前病变（precancerous lesion）：指容易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，是一个病理概念。如慢性萎缩性胃炎伴不点型增生。（5）遗传因素：胃癌在少数家族中显示有聚集性。（6）其他：免疫监视机制失调 癌前状态包括：癌前疾病、癌前病变 （二）病理学 （1）分型：①早期胃癌大体分型：隆起型、浅表型、凹陷型、浅表型和凹陷型的混合型 微小胃癌:直径<5mm 小胃癌：直径5.1~10mm 一点癌：微小胃癌的特殊类型，胃粘膜活检病理诊断为癌，手术切除经连续切片组织病理学检查未见癌者。 ②进展期癌：胃癌已侵入肌层、浆膜层，不论病灶大小或有无淋巴结转移。组织学分型：疡伞润胶 （三）症状：①上腹饱胀不适或隐痛 ②食欲减退、嗳气、反酸、恶心、呕吐、腹泻、黑便等 ③胃部疼痛 ④体重减轻、出血、贫血、乏力④晚期患者可出现严重消瘦、贫血、水肿、发热、恶病质等。体征：①上腹深部压痛，有时伴有轻度肌抵抗 ②上腹部肿块③脐部肿块④腹水征⑤锁骨上淋巴结肿大⑥胃肠道梗阻表现等 （四）治疗:综合治疗：手术、放化疗等 化疗：围手术期化疗：术前化疗-手术-术后化疗的模式，术前化疗优点：使胃癌降期从而提高根治性切除率，术前化疗避免了因术后消化道改建后造成的营养障碍而影响化疗耐受的问题。术后辅助化疗：ECF方案（表阿霉素、顺铂、5-FU）及在此基础上的改良方案等。 放疗：胃癌手术常因局部复发而治疗失败，因此局部放射治疗可能通过减少局部复发而达到提高疗效的目的。 40.肝癌 （1）病因：病毒、黄曲霉素和饮水污染是三大相关因素还有饮酒+遗传因素 （2）病理学——组织分型①肝细胞癌（95%以上）②胆管细胞癌 ③混合细胞癌 ——大体分型①块状型：直径大于5cm ②结节型 ③弥漫型 ④小肝癌：单个癌直径小于等于3cm，或相邻两个癌结节直径之和小于等于3cm。 （3）诊断：AFP是检测肝癌最特异的标志物 AFP作用：①确立诊断:同之前的数据400 1个月200 2个月 ②早期诊断：可早于肝癌症状6到12月出现 ③判断疗效、估计预后及复发：AFP由肝癌细胞产生，因此其含量在一定程度上可反应肿瘤的情况。 ，肝癌根治性切除后，体内没有产生AFP的肝癌细胞，AFP会遵循其半衰期规律逐渐下降。 ④肝癌的普查
（4）治疗：治疗原则：早期有效治疗、综合治疗、反复治疗是三大治疗原则。 综合治疗包括：手术、介入、放化疗、局部消融、生物免疫治疗、抗病毒对症治疗等。化疗最常选用药物：5-FU、阿霉素、丝裂霉素、甲氨蝶呤、顺铂等，化疗效果差。放疗：现在的放疗技术：三维适形放疗，适形调强放疗。适应症：①一般情况好，如肝功Child-Pugh A级 ②肿瘤局限 ③门静脉癌栓 ④远处转移灶的治疗，特别是骨转移。可减轻症状，改善生活质量。
41.胰腺癌 （1）临床表现：①黄疸（典型症状）②腹痛（最常见）③肝及胆囊肿大 ④腹部包块 ⑤其他：消瘦、体重减轻、脾大（压迫脾静脉）等。 （2）治疗：目前主张手术、放疗、化疗、内镜治疗、生物治疗、对症及支持等综合治疗。5年生存率不到4%
42.新辅助化疗、术后化疗、术后放疗的作用 （1）新辅助化疗：是指术前或放射治疗前使用的化疗，①降低临床分期、缩小原发病灶及转移的淋巴结，提高根治性手术的切除率 ②减少术中转移 ③及早预防远处转移的发生，提高长期生存率 ④减轻多种恶性肿瘤伴随症状。 （2）辅助化疗：根治性术后的化疗 （3）术后放疗： （4）姑息性化疗：以抑制肿瘤的生长，减轻症状，延长生存期，提高生存质量为目的的化疗。 （5）姑息性放疗 43.结直肠癌 （1）病因：①遗传因素 ②饮食因素：一般认为高动物蛋白、高脂肪和低纤维饮食是结直肠癌逇高发因素 ③癌前病变:如溃结、息肉病、腺瘤等 ④其他：环境因素、生活方式 （2）转移：局部扩散、血道、淋巴道、种植转移。 （3）病理分期：Dukes分期：A期：未穿出肌层，无淋巴结转移。B期：穿出肌层，并可侵犯浆膜层、浆膜外或直肠周围组织，无淋巴结转移，C期：有淋巴结转移 D期：远处转移 （4）治疗：①手术治疗：最有效的是手术切除。 ②化疗：多用于术中、术后辅助治疗和不能手术的晚期患者。 常用的抗癌药物：5-FU、希罗达、奥沙利铂、伊立替康、西妥昔单抗、贝伐单抗等。CF方案（醛氢叶酸+5-FU）是目前最有效的方案。 ③综合治疗：以手术为主，辅以放疗、化疗、中医中药、免疫治疗。 44.淋巴瘤 （1）分类：HL：结节性淋巴细胞为主型HL、经典HL（又分为：结节硬化型、富于淋巴细胞型、淋巴细胞削减型、混合细胞型） NHL（滤泡性、边缘性、弥漫大B、套细胞性、Burkitt`s淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤 ） （2）临表 ①颈部淋巴结无痛性进行性肿大，②韦氏环病变：是指包括鼻咽、软腭、扁桃体、口咽及舌根在内的淋巴结浸润 ③胃肠道症状 ④肝脾肿大、脾亢 ⑤骨骼软组织病变：钝痛、肿块、肿胀、病理性骨折 ⑥皮肤损害 ⑦神经系统病变 ⑧全身症状：同 B组症状：盗汗、半年内体重减轻大于10%，发热大于等于（肿瘤临床学）38℃ （3）诊断： 确诊：淋巴结活检 （4）分期：I期：同侧（膈肌）一个区域淋巴结或淋巴结以外的单一器官病变； II期：同侧2个或2个以上淋巴结区域可伴有局限性的淋巴结外器官侵犯。 III期：膈肌上下都有侵犯，或脾或二者均侵犯； IV期：多处淋巴结及结外部位（肝或骨髓） （5）治疗 HL：ABVD NHL：CHOP 这两个都是CD20+加用利妥昔单抗（美罗华）B细胞来源的一般都有它阳性
45.白血病 （1）急粒分型：M0：急性髓细胞白血病未分化型：骨髓原始细胞>30% M1:急性粒细胞白血病微分化型：骨髓原始细胞>90% M2：急性粒细胞白血病部分分化型：骨髓原始细胞>30~89% M3：急性早幼粒细胞白血病：早幼粒细胞>30% M4:急性粒单核细胞白血病：骨髓原始细胞>30%,原始粒细胞>20%，原始单核细胞>20% M5:急性单核细胞白血病：原始单核细胞>30% M6:红白血病：原始细胞>30%，骨髓中幼红细胞≥50% M7：急性巨核细胞白血病：骨髓中原始巨核细胞≥30%
(2)临表：①正常骨髓造血功能受抑制临床表现：贫血、感染、出血 ②白血病细胞增殖浸润的表现： 淋巴结及肝脾肿大、 骨骼关节压痛、 眼部绿色瘤、 口腔牙龈增生肿胀、 皮肤出现蓝灰色斑丘疹 中枢神经系统白血病：多在ALL化疗缓解期发生，首要的髓外复发根源、 睾丸无痛性肿大：多在ALL化疗缓解期发生，次要的髓外复发根源 （3）治疗：一般治疗①紧急处理高白细胞血症：WBC>200x109/L为白细胞瘀滞症 ，当外周血>100x109/时必须紧急水化 ②预防感染 ③成分输血支持 ④防治尿酸性肾病 ⑤维持营养 抗白血病治疗：诱导缓解治疗：化疗；
46.MM临表 C：高钙血症 R：肾脏损害 A：出凝血异常、血液高黏滞综合征 B：骨痛、骨质破坏 本周蛋白引起的症状：R +A+淀粉样变
47.骨肉瘤 （1）治疗：现在标准化治疗模式：术前化疗+手术+术后化疗 常用的药物有甲氨蝶呤、阿霉素、顺铂、长春新碱等 48.尤文肉瘤 治疗：术前化疗+手术+术后放化疗 常用药物：甲氨蝶呤、顺铂、卡铂、长春新碱等 |
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