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一旦说某种物质能治疗疾病，一定会有人会这样考虑问题，机制或道理是什么。你大概有一些意外，人们对二甲双胍降血糖治疗糖尿病的基本原理，到今天仍然在不断修订，或一直没有完全弄明白。所以我经常说，我们用一种药物和方法的理由不是根据理论，而是根据安全有效。其他药物如阿司匹林也一样如此。氢气作为一种疾病治疗工具，应用于临床，也必需依靠安全和有效。至于原理和机制，虽然学术研究会有兴趣，但并不是应用的必要条件。 最近神药二甲双胍降血糖作用研究再出新进展。PET技术是给人注射同位素标记的18F-FDG，这个标记能识别出那个部位的组织糖代谢的活跃度，其原理就是利用这个糖带的放射性信号找到它们到达的部位。比较常用的目的是用这个技术全身扫描寻找肿瘤，因为肿瘤一般是代谢活跃的组织，标记会比较多。日本学者利用PET-MRI技术，对过去的资料进行回顾分析，对比了二甲双胍和未服用者的腹部图像，发现肠道部位的糖信号增加，这一发现让人非常吃惊。因为这个结果说明肠道部位有更多糖标记信号，难道吃了二甲双胍可以让肠道组织代谢更活跃吗，这个现象过去在PET-CT也有发现，不过过去学者认为是肠道组织代谢活跃。这个解释当然和结果相符。但是CT在对肠道组织的分辨率上存在不足，因为肠道是不断蠕动的器官。 PET-MRI是更牛的成像方法，从名称就可以看出，是用PET结合MRI的技术，这种技术因为速度快，避免了运动组织干扰，简单说可以把信号定位更准确。甚至可以获得肠道内容物和结构的详细信息。 日本学者Ogawa和同事利用多种技术，分析了肠组织和肠内粪便18F-FDG的富集情况。结果发现二甲双胍服用者的肠壁的18F-FDG水平没有出现改变，变化的是肠道内容。这个结果显然说明，服用二甲双胍是造成肠道组织糖释放到肠道内。可以说这是对二甲双胍降糖效果的一个解释，过去的经典解释认为，二甲双胍降糖是因为通过激活AMPK，抑制肝脏糖异生产生葡萄糖的代谢过程，后来也有研究认为是影响了肠道菌群使然。 我看到这个研究，大为吃惊，有以下三个方面原因。 一是这个研究给该二甲双胍影响肠道菌群提高了新的证据；糖类物质大部分都被人体吸收，但糖类物质也是肠道菌群的基本能量供应，饮食中也存在某些人体不吸收的碳水化合物，是给肠道菌群提供能量的最重要来源。二甲双胍不小心强化了这种供应，而且是用分泌方式解决的。 二是肠道吸收葡萄糖是生理过程，二甲双胍竟然能产生这种逆天效应。这就不需要多解释了。 三是给二甲双胍能促进肠道细菌产生氢气提供了新的证据。肠道菌群消耗碳水化合物主要是嗜好糖类的细菌，这些细菌同时也是肠道菌产生氢气的最重要类型。 如此，借助氢气的神奇，二甲双胍的许多神奇效应，例如抗衰老，预防癌症，就可以用氢气来解释了。 我们吃的碳水化合物，一般说是糖类物质，有三种情况，都对人体会产生影响。我们比较熟悉的作为主要能量营养素的糖类，如淀粉会在上消化道如口腔、胃和小肠进行消化分解为葡萄糖等单糖，在小肠内被吸收。也有也有相当一部分如纤维素人体无法吸收，即使是细菌也不容易分解，但是纤维素对维持大便体积，促进肠道蠕动等具有重要功能，甚至被作为单独的营养素看待。还有一类虽然小肠不能吸收，但细菌比较容易利用，这些多数是一些单糖和寡糖，这些碳水化合物被嗜糖菌消化后，可以产生大量氢气，这些氢气被甲烷菌、乙酸菌和硫酸还原菌作为营养来源，分别产生甲烷、醋酸和硫化氢，也会对肠道产生重要影响。 糖类营养物质和人体健康的关系复杂重要。基本营养素的糖类，给人体供应基本的能量，但在不缺乏营养的今天，也成为导致糖尿病等代谢疾病的重要诱因。一些学者甚至提出要限制碳水化合物摄取，更激进的做法是升酮饮食，已经成为疾病疗法或健康新概念。虽然如此，大家对纤维素和寡糖的看法一贯是正面。 二甲双胍真是绝了！科学家首次发现，二甲双胍竟然会促进肠道将血糖排到粪便中丨临床大发现 参考资料： [1].Morita Y, Nogami M, Sakaguchi K, et al. Enhanced Release of Glucose Into the Intraluminal Space of the Intestine Associated With Metformin Treatment as Revealed by [18F] Fluorodeoxyglucose PET-MRI[J]. Diabetes Care, 2020. |
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