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一直以来被定义为：无法治愈，发病确切原因不详的高发疾病”帕金森病”有可能被治愈了！ 帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysis agitans，shaking palsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。65岁以上人群患病率为1000/10万，换算下来就是每100个老人中就有一个人得此病。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。 它的普及程度也许超出你的想象，不少名人都中招了： 邓小平--晚期并发肺部感染逝世的一代伟人  拳王阿里--颤抖的拳击神话  希特勒--被帕金森病打败的首领  陈景润--受困于医学界的哥德巴赫谜题  帕金森的侵袭不分贵贱，人种，肤色，上了年纪的我们可能随时会被它盯上。 然而，6月24号，顶尖学术期刊杂志《自然》发表了一篇研究成果，研究显示帕金森小鼠的症状居然被逆转了。  帕金森氏病的特征是黑质中多巴胺神经元的丢失。与很多其他主要的神经退行性疾病类似，其实并不存在针对帕金森氏病的疾病缓解疗法。 虽然大多数治疗策略旨在防止神经元丢失或保护易损的神经元回路，但潜在最优解是替换丢失的神经元以重建受损的回路。 文章大概想要传达的重点： ①将大脑中大量的称为星形胶质细胞的非神经元细胞转化为神经元细胞。（前文有提到病理特征即为神经元的丢失）。 ②星形胶质细胞是表达一种称为PTB的蛋白质的非神经元脑细胞。PTB耗竭释放了星形胶质细胞转化为神经元的潜力。（通过消耗RNA结合蛋白PTB会产生转化的正反馈，也就是促进） ③事实证明，在帕金森氏病小鼠模型中，将这种方法应用于小鼠的大脑，星形胶质细胞逐渐转化为新的神经元，这些神经元可以支配进入内源性神经回路并在其中重新组装。 ④来自不同大脑区域的星形胶质细胞被转化为不同的神经元亚型。使用小鼠帕金森氏病的化学诱导模型后，研究结果表明中脑星形胶质细胞能实现向多巴胺能神经元的转化，为重建黑质纹状体回路提供了轴突。（前文有提到，帕金森主要缺失的就是多巴胺神经元，这说明，亚型中有用的是中脑星形胶质） ⑤纹状体的神经再支配伴随着多巴胺水平的恢复和运动障碍的修复。 再简单一点，一句话浓缩就是，我们缺少某种特定神经元B。我们希望A大类(包括A1,A2,A3......)可以转换为B,然后我们通过实验得知A大类中的A2是可以转化成B的，并且消耗PTB可以让A2更多的转化成B,所以，实验的突破点是消耗B和使B无法合成。 这个实验是怎么做的呢？ 实验组先用药物诱导小白鼠产生帕金森症，然后将编码过的DNA送入小鼠体内的中脑（前文有提到亚型中，中脑星形胶质细胞可以转化成功），此段DNA会与RNA（这里特指可以翻译TPB蛋白质的RNA）结合，然后诱导后者降解，这样子小鼠的TPB蛋白无法合成了。（前文有提到PTB耗竭会释放了星形胶质细胞转化为神经元的潜力）果然小鼠体内的神经元数目增加了，而它们的多巴胺水平也和正常值较为相似。 经过了一段时间的治疗，小鼠的运动障碍基本上被消除了，并且足以维持终生。 一些研究者也提出了一个有趣的问题，那就是为什么星形胶质细胞会不断抑制神经元基因。 一种解释可能在于细胞的发育起源:星形胶质细胞和神经元有共同的祖先，称为放射状胶质前体细胞——干细胞样细胞，先产生神经元，然后分化为星形胶质细胞和其他支持神经元的神经胶质细胞。 处于发育中的小鼠中脑，所有的放射状胶质细胞类型表达Ptbp1，而分化的神经元前体和神经元不表达ptbp1。 也许中脑星形胶质细胞——作为放射状胶质细胞的后代，它继承了一个生成潜伏神经元的程序。(在PTB已耗尽的情况下)  这个图通俗易懂的解释一下就是：A可以分化成A和B，B是我们需要的，要是TPB没了，A就变成 B了。 Ptbp1也在其他类型的中脑细胞中表达，包括血管中的内皮和周细胞，心室腔的室管膜细胞和免疫细胞小胶质细胞。未来的研究应该放在PTB在帕金森病的动物模型中，如果耗竭是不是也可以将这些细胞转化为iDA神经元。 更多的重建也意味着更多疾病的治愈，医学研究的路，永远任重而道远。 帕金森综合征的早期症状往往表现为睡眠障碍，轻微的活动障碍、嗅觉障碍或者会出现精神方面的抑郁、躁狂。随着疾病的发展，帕金森综合征症状才会越来越典型：第一是静止性震颤，第二是肌肉的强直，第三是姿势的障碍，第四是运动障碍。 如果出现以上任何症状，还是尽快就医吧！ |
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