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1，突破性发现！血脑屏障会随年龄变化而受损 来源：小柯生命  近日，美国斯坦福大学医学院Tony Wyss-Coray小组的最新工作表明，生理性血脑运输会随着年龄的增长受到损害。7月1日，《自然》在线发表了这一成果。 研究人员发现血浆蛋白很容易渗入健康的脑实质，并由BBB特异性转录程序维持转运。研究人员发现血浆蛋白很容易渗入健康的脑实质，并由BBB特异性转录程序维持转运。这种与年龄有关的转变与周细胞覆盖率的特定损失同时发生。随年龄上调的磷酸酶ALPL（一种预测的转运负调节因子）的药理抑制作用可增强大脑对治疗相关的转铁蛋白、转铁蛋白受体抗体和血浆的摄取。这些发现揭示了生理蛋白转入健康大脑的程度，一种随着年龄增长而广泛产生血脑屏障功能障碍的机制，以及一种增强药物传递的策略。 阅读链接： 2，为什么记忆形成神经元易受阿尔茨海默病的影响 来源：阿尔茨海默病  大脑内嗅皮层的记忆形成神经元(绿色)在阿尔茨海默病中最先退化 Aβ肽在整个大脑中形成斑块。是阿尔茨海默病的第一个征兆，这种疾病的第二个征兆不那么受关注，但可能有更多的希望。在最初的淀粉样蛋白斑块在大脑中形成后，被称为神经原纤维缠结的一堆tau蛋白阻塞了神经元的内部。与淀粉样斑块不同，Tau蛋白最初只聚集在内嗅皮层的一组不同的细胞中。该过程的绝对可预测性使其成为有吸引力的治疗靶标。对此，来自洛克菲勒大学Paul Greengard分子和细胞神经科学实验室的高级研究员Jean-Pierre Roussarie领导进行了一项新的研究。该研究于6月29日发表在《Neuron》杂志上。 研究发现，一种被认为在阿尔茨海默病的早期阶段起着重要作用的基因，首先决定tau蛋白是否聚集成神经原纤维缠结。这种基因会产生一种叫做PTBP1的蛋白质，即剪接因子，它会引导细胞产生两种tau蛋白的其中一种亚型。先前的研究表明，当这两种类型的tau蛋白的比例被打乱时，阿尔茨海默病的特征蛋白团就会出现。而新的发现表明，这种疾病可能是由细胞的tau变异水平被打乱而引起的。 阅读链接： 3，Nature：研究发现了治疗某些神经系统疾病的新方法 来源：转化医学 佩利措伊斯-梅茨巴赫病（Perizois-metzbach's disease，PMD)是由基因突变导致的一种致命神经疾病，基因突变使机体无法正常制造髓鞘，髓鞘是神经细胞周围的保护性绝缘体。由凯斯西储大学医学研究人员领导的一个团队已经开发出一种潜在的治疗佩利措伊斯-梅茨巴赫病的方法。 利用小鼠模型，研究人员确定并验证了一种新的治疗靶点--一种由基因突变引起的有毒蛋白质。接下来，他们成功地使用了一系列名为ASOs(antisense oligonucleotides，反义寡核苷酸)的药物来针对产生异常蛋白质的核糖核酸(RNA)链以阻止其产生。这种治疗减少了PMD的标志性症状并延长了寿命，确立了这种方法的临床潜力。通过演示ASOs对神经系统中产生髓鞘细胞的有效传递，研究人员指出了使用这种方法治疗其他髓鞘疾病的前景，这些疾病是由这些细胞的功能障碍引起的，包括多发性硬化症(MS)。他们的研究于7月1日在线发表在《自然》（Nature）杂志上。 阅读链接： 4，帕金森病患者皮肤神经磷酸化α-突触核蛋白研究 来源：中华神经科杂志 本研究探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。研究纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。 采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。结果表明，p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。 阅读链接： 5，【PNAS】耶鲁大学研究揭秘！控制暴饮暴食导致炎症的开关找到了！ 来源：转化医学网 耶鲁大学的研究人员发现了一种分子，它在人体对暴饮暴食的炎症反应中起关键作用。这项研究在6月29日发表《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，题为“OGT suppresses S6K1-mediated macrophage inflammation and metabolic disturbance”。 这项新研究集中在一个称为O-GIcNAc信号的通道上，当一个人吃的过多时，这一通道就会激活，指示细胞来限制炎症反应。研究人员发现OGT（O-GIcNAc 转移酶），一种激活GIcNAc信号的酶，通过开启或关闭巨噬细胞中的一种特定信号通路，负责激活身体的促炎反应。研究表明，OGT可能成为抑制炎症和改善健康的新疗法的一个靶点。 阅读链接： 【PNAS】耶鲁大学研究揭秘！控制暴饮暴食导致炎症的开关找到了！ 6，老年人声音诱发闪光错觉的大脑静息态低频振幅 |
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