“人是一种社会性动物。”心理学家时常引用这句话，来解释人类这个物种为何会生生不息。 在群体中生活、工作以及合作的能力，是人类得以生存的关键核心。 但凡事都有两面性。相互陪伴是人类赖以生存的基础；但“孤立”就可能为害不浅。 孤独跟高血压和心脏病不无关联——它真的让我们伤“心”。 2015年，一份针对70项研究的调查显示，孤独感会令死亡率上升26%。（相比之下，抑郁和焦虑也只会令死亡率上升21%。） 眼下，研究人员正在细胞层面展开研究，试图理解孤独是如何致病的。 他们渐渐发现，孤独可不只是心理疾病这么简单——它是一种生物层面的创伤，肆意破坏着我们的细胞。 “在诸多社交风险因素中，社交孤立的风险远在其他所有因素之上。”加州大学洛杉矶分校的基因学研究人员史蒂夫·科尔（Stevel Cole）说。 芝加哥大学心理学家约翰·卡乔波（John Cacioppo）也说，“独孤的破坏力之大，令人惊讶。” 那么，孤独究竟是如何致病的？在65岁及以上的美国人中，有40%自称时常感到孤独，对于这个群体，这又意味着什么？ 我想到的还有下面这幅图，它显示了2050年前，美国人的老龄化趋势。 这是一股老龄化浪潮，但随着婴儿潮一代步入古稀之年，它也可能变成一股令人心寒的孤独潮。带着这些疑问，我采访了科尔。  1950-2060年，美国各年龄段人口构成变化图 孤独这样的感觉是如何影响到生物层面的？ 2007年，科尔和加州大学洛杉矶分校的一组研究人员展开了一项小型研究，只涉及14名参与者，但取得了突破。 他们发现，经历过长期孤独的人，其细胞都显得不太一样。 具体而言，长期孤独者的白细胞似乎滞留在一种恐惧状态中，无法自拔。 在孤独和非孤独人群中，科尔和同事们观察到了两种主要的基因差异。 1）在孤独人群中，与炎症反应有关的基因异常活跃，其活跃程度在非孤独人群中是看不到的。 这可不是好事。科尔说，“在应对急性损伤时，炎症非常管用，但若身体长期处于炎症状态下，就会滋生种种慢性疾病。” 2）“与此同时，在一系列跷跷板似的调节活动中，参与抗击病毒感染的基因团活动受到了减量调节，或称抑制。” 而那些基因会编码一种名为I型干扰素的蛋白质，能指挥免疫系统杀死病毒。 这就有些难以理解了。面对压力，临时提升机体的炎症反应，以在短期内提供保护作用——这完全说得通。 但长期如此的话，身体为什么会变得懒于攻击病毒呢？ 科尔说，这其实是一种生物学上的权衡。身体的炎症响应可攻击细菌，而身体对病毒的响应则有利于细菌。 于是，身体作出了这样的抉择——都是为了保护身体不受细菌侵害。科尔说，实际情况还要更加复杂，但基本概念就是如此。 纵观而论，科尔发现，身体对长期孤独的响应与对其他长期压力来源——如社会经济地位或创伤后压力——的响应如出一辙。 “在人类生活中，各类不利处境在分子中的表现模式都大致相同。”孤独会激活基因的压力响应机制。 当压力来袭时，身体会释放肾上腺素和皮质醇，这两种激素一旦进入血液，就会通过一长串连锁反应，激活上述基因，使之发生改变。 时间一长，这种响应就会损害身体。 这一结果在规模更大、时间跨度更长的实验中得到了验证。它意味着，孤独的人更容易患上慢性疾病，他们应对即时威胁的能力也相对较弱。 这也许能解释为何孤独者的死亡率会上升。但这也并非唯一的原因。 毕竟，若有朋友相伴，生活也会容易很多。他们会开车带你去看医生，或帮你渡过难关。  孤独是一种恶性循环。我们越是孤立，就越会感到危机重重。而危机感越重，我们就越是孤立。 我们仍没有避免孤独的好办法 在长时间追踪研究对象的纵向研究中，科尔和同事们发现，当孤独感削弱时，细胞症状也会相应减弱。 一些小规模的初步研究还告诉我们，缓解孤独感也有望削弱细胞改变带来的不利影响。 科尔说，目前，对于我们能否通过干预来缓解孤独感，这方面的证据“还不是很多，效果并不是很明显。” 他说，有效的干预一般不是以缓解孤独为目的，而是试图给人以目的感。 还要说明一点：我们需要压力，也需要孤独感。 孤独的痛苦提醒我们，我们需要和他人交往。有证据显示，在人的一生中，孤独感呈现出自然的起伏波动。 科尔说，相比“我们更常担心的事情”，比如焦虑和抑郁，孤独的致病风险要更高。 孤独感会随着年龄的增长而加重。随着婴儿潮一代逐步迈向老龄化，美国即将迎来一股巨大的孤独浪潮。 2007年，在科尔发表了他的第一项研究之后，他便开始收到人们的来信，那都是“被疾病和痛苦所折磨的人，既有心理上的煎熬，也有身体上的折磨。” 科尔说，“孤独感，以及与他人的剥离感，就像是一场流行病，它蔓延在全社会，你却看不见。” 翻译：雁行 来源：Vox |
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