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（4）出血和贫血：常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀斑和消化道出血等，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。 （5）内分泌失调： 性激素代谢：常见雌激素增多，雄激素减少。蜘蛛痣及肝掌的出现均与雌激素增多有关。 肾上腺皮质功能：原料胆固醇酯减少，皮质激素合成不足；促黑素细胞激素增加，患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着、面色黑黄、晦暗无光，称肝病面容。 抗利尿激素：促进腹水形成。 甲状腺激素：总t3，游离t3降低。 （6）不规则低热：肝脏对制热因子等灭活降低，还可由继发性感染所致。 （7）低白蛋白血症：患者常有下肢水肿及腹水。 2.门静脉高压：多属肝内型，门静脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大，脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合征，被认为是继病因之后的推动肝功能减退的重要病理生理环节，是肝硬化的主要死因之一。 （1）腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。有腹胀、呼吸困难、心悸等表现。形成机制： 1.门静脉高压、腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。 2.有效循环血容量不足，排钠排水减少。 3.低白蛋白血症，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙。 4.肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；后者作用于集合管，使水的重吸收增加。 5.肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。 |
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