物理因子疗法：超短波：利用高频电场使治疗部位均匀受热，促进血液循环，廓清炎性因子高频膈肌起搏：利用体外膈肌起搏器刺激膈神经，使膈肌有规律
收缩，改善肺通气气道分泌物廓清技术：体位引流胸部扣拍：手动扣拍、振动排痰机咳嗽训练湿化排痰：压缩雾化吸入器肺再生：?
维A酸：在肺脏发育过程中增加肺泡分隔，在成年大鼠和小鼠中能逆转弹性蛋白酶处理导致的组织学和生理学变化，但在其他物种中尚未证实这种
作用人类肺泡形成在大约6岁时就已停止,是否可逆仍存争议一项临床研究使用全反式维A酸和9-顺式维A酸治疗肺气肿患者6个月之后
，临床指标、患者健康状态或CT扫描密度未显示出任何改善干细胞移植：研究证实人胚胎干细胞被转化成肺泡Ⅱ型上皮细胞，后者具有修复损
伤肺泡的能力COPD患者气道阻塞的主要原因之一在于肺实质蛋白水解破坏导致弹性回缩力丢失，仅靠药物治疗很难逆转这一现象可能有出
现癌症或畸胎瘤的风险肺减容术：1957年，Brantigan等首次提出肺减容术（LVRS）的概念来治疗COPD1966年，C
renshaw首次通过纤维支气管镜在肺叶支气管处用药物闭塞肺大疱近年来，经支气管镜肺减容术（BLVR）即通过支气管镜阻塞相应支气
管而使膨胀过度的肺萎陷（“内科切除”）达到LVRS的疗效，成为研究的热点肺减容术：GOLD指出,对部分晚期重度肺气肿患者可行
肺减容手术治疗著名的美国肺气肿治疗研究(NETT)7年随访结果显示：常规优化药物治疗结合开胸肺减容手术较单纯药物治疗组患者死亡危
险显著下降(P<0.003)内科微创肺减容术效果好、操作简便、安全性好、费用低，对于重度肺气肿可能是一种有前途的新疗法经支
气管镜微创肺减容技术：经支气管镜放置单向活瓣栓子技术经支气管镜灌注生物蛋白胶技术：在直视下将黏合剂注入靶肺段,使基本无功
能的肺段、肺叶塌陷,从而达到肺减容目的支气管旁路支架减容术肺移植术：单侧或双侧肺移植都可以作为终末期COPD的治疗方法
双肺移植患者术后中位生存时间较单肺移植患者长(6.41年对4.59年,P<0.0001)，尤其是对年龄<60岁的患者对于60岁
以上的患者,双肺移植患者的生存期并不明显优于单肺移植患者Lancet2008,371(9614):744评分呼吸困
难严重程度0仅在费力运动时出现呼吸困难1平地快步行走或步行爬小坡时出现气短2由于气短，平地行走时比同龄人慢
或者需要停下来休息3在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气4因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱
衣服时出现呼吸困难D(Dyspnea)~MMRC呼吸困难评分（ModifiedM
edicalResearchCouncilDyspneaScale）COPD新进展：?应以整体观念指导
COPD及其合并症的管理，从而改变COPD自然病程，为治疗提供全新靶向。谢谢！ATS/ERS指南目的在于为患者提供美
好前景，鼓励我们医务人员采取更积极的态度，同时采取更有效的治疗手段三部分；全身系统疾病诊断主要根据症状，辅助检查除外其他
疾病后，可诊断。病理诊断InCOPD,irreversibledamagecausesthealveola
rwallsandsupportstoloseelasticitycomparedwiththenormal
condition.Theairwaysarepartlycollapsedandoccluded,aneffe
ctmadeworsebyreversiblecholinergicconstriction.1Asaresul
t,deflationisslower,andsothealveolusonlypartlydeflates
overthecourseofanexhalation.GlobalInitiativeforChronic
ObstructiveLungDisease.Globalstrategyforthediagnosis,man
agement,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.
NHLBI/WHOworkshopreport.2001.http://www.goldcopd.com/worksho
p/toc.html.Accessed:14November2003.气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性
泛细支气管炎）不属于COPD体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或
咯血。体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。全面
性说明：COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。说明：COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张
作用稍差。COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期
症状稳定或轻微鉴别诊断诊断鉴别诊断要点
慢性阻塞性肺疾病中年
发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限
支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化
快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆
充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细啰音；X
线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张
、管壁增厚
结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发闭塞性细支气管炎
发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影
弥漫性泛细支气管炎大多为男性非吸烟者；患者均
有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征
鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分
不可逆发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分
可逆并发症自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病诊断要全面慢性阻塞性肺疾病（重度）慢性肺源性心脏病
（失代偿期）II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺性脑病低钾血症
继发性红细胞增多症慢性阻塞性肺疾病定义病理和病理生理诊断及鉴别诊断治疗新进展稳定期COPD
的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延
缓肺动脉高压发生稳定期COPD不同阶段的治疗方案COPD规范化诊断和治疗COPD处理：I级:轻度特征 推荐
的治疗FEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值积极控制危险因素流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂GOLD
2006COPD处理：II级:中度特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%50%控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂康复治疗规律使用一种或多种长效支气管扩张剂GOLD2006COPD
处理：III级:重度特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%30%感疫苗按需使用短效支气管扩张剂规律使用一种或多种长效支气管扩张剂康复治疗反复发作,可吸入糖皮质激素GOLD2006
COPD处理IV级:极重度特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或出现慢性呼吸衰竭控
制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂康复治疗规律使用一种或多种长效支气管扩张剂吸入糖皮质激素如有呼吸衰竭，可长
期氧疗考虑手术治疗GOLD2006支气管舒张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入
剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用
高单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？β2受体激动剂药理作
用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑
肌短效?2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用
有何副作用现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~6
小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂长效?2受体激动剂
名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型福莫特罗规律使用，药
效不会减低（A类证据）3~5分钟12小时以上4.5~9μg,每日2次干粉剂作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气
道轻微收缩在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应
正常COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高抗胆碱能药气道阻力∝1/半径4抗胆碱能药物正常COPD乙
酰胆碱迷走神经张力增高抗胆碱能药气道阻力∝1/半径4茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低
支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管糖皮质激素气道炎症
COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物急性加重期COPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，
根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张药：药物同稳定期。控制性吸氧:吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
一般吸入氧浓度为28%~30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。急性加重期COPD的治疗原则抗感染：根据
病原菌类型及药物敏感选用抗生素。糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。机械通气:无创或有创机械通气。防治并发症：呼吸衰竭、
肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。其他对症支持治疗外科手术无创辅助通气：
加拿大学者的一项系统评价显示，无创通气可减少慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者死亡和呼吸机相关性肺炎，建议无创通气优先应用于CO
PD患者。BMJ2009，338（7706）：b1574无创通气患者应具备的基本条件：患者清醒能够合作血流动力学稳定
不需要气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况)无影响使用鼻(面)罩的面部创伤能够耐受鼻(面)
罩无创辅助通气治疗原则：宜早期应用是COPD急性加重期的常规治疗手段早期应用无创通气对于改善呼吸肌疲劳，进而促进通气功能和
提高排痰能力有积极作用疫苗流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推荐
使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗，应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效家庭长期氧疗（LTOT）：氧
疗的目标是在休息、睡眠和活动过程中维持Sa02>90％氧浓缩器：是将空气中的氧分离出来输送给患者，通过对健康相关性生活质量评分
(HRQL)进行评估。氧浓缩器治疗效果明显优于压缩氧气瓶选用27％一29％浓度(流量为1.5—2L／min)氧疗并且注意长期氧
疗研究结果均显示：持续家庭氧疗可延长有低氧血症的COPD患者的寿命，其寿命与每天吸氧时间的长短有关(每天不应<15h)
祛痰药：由钟南山院士领衔的一项多中心、随机双盲、安慰剂对照的大规模研究廉价祛痰药－－羧甲司坦长期口服治疗（一年）可减少2
4.5％的COPD急性加重，使COPD常规治疗费用减少85％羧甲司坦还能显著改善COPD患者的症状和生活质量,而且安全性良好
Lancet，2008,371:2013肺康复治疗：美国胸科学会和欧洲呼吸学会对肺康复评价为：“肺康复是针对有症
状及日常活动能力下降的慢性呼吸系统疾病患者的有效治疗方法。这是一项有循证医学证据、多学科、全面干预的治疗方法，结合个体化的治疗。肺
康复治疗旨在减轻症状、改善机体功能、增加参与、通过稳定或逆转疾病发展降低医疗费用。”康复治疗呼吸生理治疗肌肉训练心理康复治
疗健康教育COPD患者的家庭康复是安全的，且疗效与门诊康复相当。AnnInternMed2008,149(12):869]
心理康复：COPD患者并发抑郁症的患病率约为10%~60%,尤其是在家吸氧的重症病人伴抑郁的COPD患者,病情恶化和住院的
危险比无抑郁者高1.5倍焦虑与COPD症状恶化的频率增加和住院相关,其住院时间几乎是不伴焦虑患者的2倍AmJRespir
CritCareMed2008,178:913康复治疗的内容呼吸生理治疗营养支持教育帮助患者咳
嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素少食多餐，
增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多CO2肌肉训练全身性运动：步行、爬楼、踏车呼吸肌锻
炼：腹式呼吸锻炼等精神治疗慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease）
莫旗人民医院呼吸科杨春山支气管的大体解剖慢性阻塞性肺疾病定义病理和病理生
理诊断及鉴别诊断治疗新进展慢性阻塞性肺疾病的定义定义慢性阻塞性肺疾病（chronicobstruct
ivepulmonarydisease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的
病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD的定义气流受限为特征的肺部疾病air
flowlimitation气流受限不完全
可逆isnotfullyreversible进行性发展
progressive可以预防和治疗preventableandtrea
table肺外各器官的损害significantsystemic
consequencesCOPD的定义慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonar
ydisease，COPD）慢性支气管炎（chronicbronchitis）肺气肿（emphysema）支气管哮喘（
bronchialasthma）????????463215肺气肿COPD支
气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD?COPD内涵示意图慢性支气管炎咳嗽、咳痰至少3个月，连续2年以
上除外其他心肺疾病者病程不足，有明确的肺部影像学表现或肺功能表现肺气肿终末细支气管远侧气腔异常而持久的扩大气腔壁的破坏
无明显的肺纤维化慢性阻塞性肺疾病定义病理和病理生理诊断及鉴别诊断治疗新进展COPD病理?中央气道（气管、内径>2
mm的支气管）炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞结构变化：?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生?外周气道（内径<2
mm的细支气管）炎症细胞：?巨噬细胞、?T淋巴细胞（CD8+>CD4+）?纤维母细
胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄COPD病理?肺实质（呼吸性细
支气管和肺泡）炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
肺气肿形成?肺血管炎症细胞：?巨噬细胞、?T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生Chronic
Bronchitis慢性支气管炎Emphysema肺气肿Bronchiolitis细支气管炎Smallairwa
ysdisease小气道疾病镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少肺气肿可逆因素?支气管内炎症
细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物?中央和外周气道平滑肌的收缩?运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆
的原因COPD病理生理不可逆因素?气道纤维化性狭窄?肺泡破坏使弹性回缩力减弱?肺泡支撑破坏使小气道关闭气
道炎症全身性炎症反应气道结构改变全身效应COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限
。COPD患者的肺泡排空慢性阻塞性肺疾病定义病理和病理生理诊断及鉴别诊断治疗新进展气流受限≠COPD
单纯慢性支气管炎与肺气肿≠COPD诊断高危因素临床症状体征肺功能、影像学及其他检查高危因素临
床症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷全身症状体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱
叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音肺功能检查气流受限：
FEV1/FVCFEV1占预计值%不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%支气管舒张试验阴性FEVl／FVC是一项敏感指标轻度气流受限FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标其它：RV、TLC、RV/TLC和DLCO影像学检查血气分析FEVl＜40％预计值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg其他实验室检查：PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法严重程度分级特征I：轻度FEV1/FVC<70%FEV1?80%预计值II：中度FEV1/FVC<70%50%?FEV1<80%预计值III：重度FEV1/FVC<70%30%?FEV1<50%预计值IV：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼衰 |
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