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病例简介： 病例：男，53 岁。肝移植术后 8 天。病人 7 月前于当地医院就诊时诊断肝癌，拒绝 TACE 手术治疗，口服索拉菲尼 4 月余，1 月前出现皮肤、巩膜黄染，行胸部 CT 检查（2019-01-19）未见异常（图 1-2），停用索拉菲尼，予护肝、退黄等治疗。 
图 1-2 胸部 CT 未见异常（2019-01-19） 病程汇报（向下滑动） 辅助检查（2019-01-24）：血常规：白细胞 7.5×109/L、中性粒细胞百分比 73.2%、淋巴细胞百分比 15.6%、血红蛋白 121 g/L、血小板 216×109/L；CRP 23 mg/L。 腹部 CT 检查示：弥漫性肝癌，肝门、肝胃韧带及门腔间隙多发淋巴结肿大；肝硬化，脾大，腹水，门脉主干及其分支广泛癌栓栓塞，门脉海绵样变性，食管下段、胃底周围、脾区静脉曲张；胆泥沉积。 于 2019-01-27 入院行改良背驮式肝移植手术，术后入住 ICU，予他克莫司、甲强龙抗排异，头孢噻肟/舒巴坦、替考拉宁和卡泊芬净预防感染，并行护肝、退黄等治疗。 术后 2 天出现发热，查体：T 38℃，R 23 次/分，血压正常。腹腔引流液提示胆瘘，辅助检查：血常规：白细胞 18.2×109/L、中性粒细胞百分比 93.8%、淋巴细胞百分比 4.5%、血红蛋白 82 g/L、血小板 211×109/L；肝功：ALT 421U/L、AST 491U/L、直接胆红素 96umol/L、间接胆红素 12 umol/L、白蛋白 38 g/L；降钙素原 7.19ng/ml；CRP＜5 mg/L。 考虑存在腹腔感染，2019-01-30 行剖腹探查术，术中切除坏死胆总管，盆腔中等量黄色积液，行胆总管空肠吻合术，腹腔冲洗并留置引流管。术后出现感染性休克，予舒普深联合替加环素抗感染，并行补液、升压等抗休克治疗。 辅助检查（2019-02-01）：血常规：白细胞 10.6×109/L、中性粒细胞百分比 87.7%、血红蛋白 67 g/L；肝功：ALT 70U/L、AST 53U/L、直接胆红素 101umol/L；降钙素原 4.08ng/ml；CRP＞200 mg/L。2019-02-02 因排痰无力行气管插管，机械通气，术后 R 14 次/分，P 112 次/分，BP 139/67 mmHg。予替加环素、多黏菌素和美罗培南抗感染治疗，于 2019-02-04 再次入院。 入院查体：T 41℃。多次腹腔引流液培养（2019-02-03、2019-02-07、2019-03-12、2019-03-13、2019-03-25）和血培养（2019-02-07、2019-02-08）：肺炎克雷伯菌肺炎亚种（CRE），仅对替加环素敏感。入院后予头孢他啶/阿维巴坦 2.5 q8 h 静滴抗感染治疗。3 天后体温降至正常，辅助检查：降钙素原 1.6ng/ml；CRP 57 mg/L。病人病情好转后体温复升，波动于 38℃-39℃，行胸部 CT 检查（2019-02-10）：左肺上叶小空洞影，左肺舌叶结节影，双侧胸腔积液，右侧明显（图 3-4）。3 天后复查：左肺上叶空洞影较前略有增大（图 5-6）。 2019-02-14 加用卡泊芬净抗真菌治疗，体温无明显降低。隐球菌乳胶凝集试验阴性。腹水培养（2019-02-19、2019-02-23、2019-02-26）：屎肠球菌，对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁敏感。2019-02-19 加用利奈唑胺抗感染治疗，3 天后体温降至正常。2019-02-21 停用卡泊芬净，改用大扶康抗真菌治疗。2019-02-28 停用头孢他啶/阿维巴坦，改用多黏菌素 50 万 U q12 h 和磷霉素 4.0 q12 h 静滴。 行胸部 CT 检查（2019-03-01）：左肺上叶空洞影较前略有缩小；左肺舌叶结节影较前略有增大，双侧胸腔积液较前增多（图 7-8）。病人无发热，于 2019-03-05 停用利奈唑胺。复查胸部 CT（2019-03-06）：左肺上叶空洞影较前缩小，左肺舌叶结节影较前增大，内见空洞，双侧胸腔积液（图 9-10）。 2019-03-07-血清 G 试验检查阴性，2019-03-09 停用大扶康，应用卡泊芬净联合替加环素抗感染治疗。腹水培养（2019-03-01、2019-03-10）：肺炎克雷伯菌肺炎亚种，对替加环素和亚胺培南敏感，对美罗培南和阿莫西林/克拉维酸中介。2019-03-11 停用多黏菌素。2019-03-12 病人再次出现发热，体温波动于 38℃ 左右，痰培养（2019-03-14）：烟曲霉（+）。 复查胸部 CT：左肺舌叶楔形实变、空洞影，左肺下叶空洞影，双肺上叶斑片影，树芽征明显，双侧少量胸腔积液（图 11-18）。 
图 3-4 左肺上叶小空洞影，左肺舌叶结节影，双侧胸腔积液（2019-02-11）。 
图 5-6 左肺上叶空洞影，较前略有增大；左肺舌叶结节影，双侧胸腔积液，较前变化不明显（2019-02-13）。 
图 7-8 左肺上叶空洞影较前略有缩小（红箭）；左肺舌叶结节影较前略有增大（蓝箭），双侧胸腔积液较前增多（2019-03-01）。 
图 9-10 左肺上叶空洞影较前缩小，左肺舌叶结节影较前增大，内见空洞，双侧胸腔积液（2019-03-06）。
图 11-18 左肺舌叶楔形实变、空洞影，左肺下叶空洞影，双肺上叶斑片影，树芽征明显，双侧少量胸腔积液（2019-03-14）。
诊断：侵袭性肺曲霉病 诊断依据： 中年男性，肝移植术后，长期应用激素和免疫抑制剂，腹腔肺炎克雷伯菌肺炎亚种（CRE）和屎肠球菌感染，先后应用替加环素、多黏菌素、美罗培南和头孢他啶/阿维巴坦抗杆菌治疗，应用替考拉宁、利奈唑胺抗球菌治疗，应用卡泊芬净、大扶康预防性抗真菌治疗，病人病情一度缓解，体温降至正常，白细胞、降钙素原和 C 反应蛋白等炎性指标降至正常，提示腹腔细菌感染控制尚可。病人左肺上叶病变一度进展后好转，但在病情相对稳定后均进展为实变、空洞影，舌叶病变不除外肺梗死可能，双上肺出现沿支气管走行斑片影，树芽征明显，结合病人再次出现发热，痰培养烟曲霉阳性（图 19-20），G 试验阴性，提示侵袭性肺曲霉病可能，病变进展较慢与卡泊芬净、大扶康预防性抗真菌治疗有关。停用替加环素，改用亚胺培南西司他汀抗感染治疗。行气管镜检查（（2019-03-15）：左肺上叶多发白苔，活检示慢性炎症伴坏死及真菌感染，真菌荧光染色（+）。肺泡灌洗液：烟曲霉（++），未检到抗酸杆菌。病人侵袭性肺曲霉病诊断明确，于 2019-03-17 应用伏立康唑治疗。辅助检查（2019-03-18）：血常规：白细胞 8.5×109/L、中性粒细胞百分比 95.1%、血红蛋白 90 g/L、血小板 102×109/L；CRP 139.6 mg/L。复查胸部 CT：病变较前进展，胸腔积液较前减少（图 21-28）。病人仍发热，体温不超过 38.5℃，氧合较差，予气管插管辅助通气。复查胸部 CT（2019-03-21）：病变较前进展、实变明显，双侧胸腔积液（图 29-36）。病人治疗疗效差，辅助检查（2019-03-22）：血常规：白细胞 8.0×109/L、中性粒细胞百分比 93.1%、血红蛋白 62 g/L、血小板 87×109/L；CRP＞200 mg/L；检测伏立康唑血药浓度：7.1ｕg/mL（1-5.5）。病人病情无明显缓解，于 2019-03-26 自动出院。
图 19 烟曲霉，SDA，35℃，4d 图 20 烟曲霉，棉兰染色，×1000
图 21-28 病变较前进展，双肺多发斑片、实变影（2019.03.18）。
图 29-36 病变较前进展，双侧胸腔积液（2019-03-21）。
分析：器官移植是各种终末期器官衰竭唯一有效的治疗手段。近年来，全世界范围内的器官移植事业蓬勃发展。根据世界卫生组织的数据显示，2016 年全球的器官移植数量达到了 135860 例，较 2015 年增长 7.25%。器官移植的大规模推广与免疫抑制剂的发展密切相关。1954 年 12 月 23 日，波士顿的 Peter Bent Brigham 医院，一个外科团队摘取了一个健康者的供肾，将其移植于他的同卵双胞胎身上。这是世界上第一例成功的器官移植手术。受者此前饱受慢性肾小球肾炎折磨，而移植的肾脏马上发挥了作用，此后他又存活了 9 年，直到移植肾再次因复发的肾小球肾炎而失去功能。移植器官的排斥反应一直是移植广泛推广的最大障碍。20 世纪 50 年代初期，第一个免疫抑制方案试图使用非致死性的全身放疗联合糖皮质激素来抑制排斥反应。然而这个方案没有获得成功。1959 年塔夫茨大学医学院的血液病学家 Robert Schwartz 和 William Dameshek 报道了一种已经在急性白血病中应用的化疗药物，6-巯基嘌呤，可以抑制试验兔的免疫反应。接着，Wellcome 研究所的 Joseph Murray 和 Roy Calne 开始着力筛选合成 6-巯基嘌呤的类似物，并在狗肾移植中测试效果。最终，只有一种合成物带来了长期生存率，即硫唑嘌呤，且只在一小部分动物中成功。这个发现马上促成了 1962 年的第一项临床研究。在接受硫唑嘌呤联合糖皮质激素治疗的移植受者中，移植器官的 1 年存活率为 40-50%。20 世纪 80 年代，环孢素的应用使移植器官 1 年存活率从 70% 提高到了 80%。之后越来越多强劲的免疫抑制剂被开发出来，大大提高了短期器官存活率。美国肝脏疾病和移植学研究协会 2013 实践指南指出，严重的急性或晚期慢性肝病内科治疗已经达到极限，肝移植适应症包括：2）肝硬化并发症：腹水、门静脉高压性胃病引起的慢性胃肠道失血、肝性脑病、肝癌、难治的静脉曲张出血、合成功能障碍；3）有全身表现的肝脏代谢失常：α1-抗胰蛋白酶缺乏、家族性淀粉样变性、糖原贮积病、血色病、原发性草酸尿、Wilson 病；4）慢性肝病的全身并发症：肝肺综合征、门静脉性肺动脉高压。1）肝硬化病人一旦出现以下的并发症，如腹水、肝性脑病、食管静脉曲张破裂出血，或肝细胞功能障碍导致终末期肝病模型（model for end-stage liver disease，MELD）评分 ≥ 15 分，应该考虑肝移植评估。2）在肝移植的等待人群，应尽可能做病因治疗，处理肝功能失代偿的并发症，如腹水、肝性脑病或静脉曲张破裂出血。3）潜在肝移植候选者出现肾功能不全恶化或其他快速肝脏失代偿的证据时应该迅速进行肝移植评估。肝移植禁忌证：MELD 评分＜15 分、严重的心肺疾病、获得性免疫缺陷综合征、不间断的酒精或违禁药物滥用、转移扩散的肝细胞癌、未控制的败血症、解剖异常不能进行肝移植的肝内胆管癌、肝外恶性肿瘤、暴发性肝衰竭、持续颅内压＞50 mmHg 或脑灌注压＜40 mmHg、血管肉瘤、长期不依从、缺乏足够的社会支持系统者。移植受者的长期生存率仍不够满意。这其中有慢性移植物失功能的原因，还有一个重要原因就是移植后感染。免疫抑制治疗在降低排斥反应，从而保护移植器官功能的同时，增加了移植后感染的发生率。感染已成为移植术后的首位死亡原因。在美国匹兹堡的一项 1982-1997 年的长期研究中，追踪 321 例移植病人，64% 死于感染。引起实体器官移植受者肺部感染的微生物谱是相似的。发病率从高到低排序是肺移植、心脏移植、肝移植和肾移植。按发病时间，实体器官移植受者肺部感染存在所谓的「感染时间表」，即三个阶段：第一阶段为移植后第 1 个月，易发生移植前潜伏的感染，主要与外科手术的操作及未经处理的供者潜伏感染有关，或发生医院内传播的细菌及真菌感染，院内细菌感染占主导地位，50% 以上的移植后细菌感染发生于移植后 30 天内，机会感染则较少见。最常见的感染部位是表面或深部的外科手术部位感染，最重要的危险因素是吻合口狭窄、吻合口瘘或其他并发症。第二阶段为移植后最初 6 个月，这期间病人处于最高持续的免疫抑制状态，主要为机会性感染，为各种病毒及肺孢子菌感染。若没有预防性治疗，巨细胞病毒感染和 EB 病毒相关的淋巴增殖疾病会在中期达到顶峰。肺移植受者中期致死原因最多的病原体依次是：腺病毒、曲霉、巨细胞病毒和 EB 病毒。第三阶段为移植 6 个月以后，大多数病人由于移植器官相对稳定而减少免疫抑制剂的用量，感染与一般人群相似，多为社区获得性肺炎。目前，推荐移植后应针对包括结核分枝杆菌、巨细胞病毒、乙肝病毒、深部真菌以及肺孢子菌等病原体进行预防性治疗。对于巨细胞病毒和肺孢子菌，推荐普遍预防，即适用于所有器官移植病人。曲霉是实体器官移植（solid organ transplant，SOT）受者中最常见的侵袭性真菌感染（IFI），也是肺移植受者中最常见的 IFI。在 SOT 受者中，预防或治疗同种异体移植排斥、曲霉定植和合并巨细胞病毒感染均是 IA 发生的诱因。与异基因 HSCT 受者一样，SOT 受者中特定宿主防御基因的多态性也会影响 IA 的发生。从移植到诊断 IA 的时间是可变的，但大多数病例出现在移植后一年内，在肝和心脏移植受者中发病时间最短。SOT 病人合并 IA 后 12 周的总死亡率超过 20%，中枢神经系统受累或播散性疾病者预后较差。1）与病人因素相关的因素（既往病史、巨细胞病毒感染、肾功能不全和慢性排斥反应）；2）手术相关（手术时间、手术方式、输血和并发症）；Gavalda 等对西班牙 11 个移植中心共 156 例已确诊或临床诊断为 IA 的病人进行了 18 个月的随访研究。所有病人中，57% 为早发性 IA（发生在移植后的前 3 个月）。移植后 3 个月内发生 IA 的危险因素包括：使用血管活性药物、延长重症监护病房的住院时间、移植后需要血液透析的肾功能衰竭、巨细胞病毒感染或反复发生的细菌感染。43% 为迟发性 IA 病人（即发生于移植后 3 个月），高龄、因慢性移植排斥反应或同种异体移植功能障碍处于免疫抑制过度状态、移植后肾功能衰竭为其高危因素。肝移植病人术前身体状况差，手术创伤、术后应用免疫抑制剂以及术后卧床和胸腔积液限制肺活动，导致肺部成为曲霉的易感部位，常发生于术后 2-4 周。肝移植受者 IA 的流行病学资料大多来自 20 世纪 90 年代，发病率在 1%-9.2% 之间。然而，Pappas 和 Lortholary 的两项前瞻性研究的发病率均低于 1%。在儿童肝移植受者中，IA 的发生率为 0.5%，肝移植后 IA 的典型危险因素包括：巨细胞病毒感染、透析和需要再移植。在欧洲的研究中，巨细胞病毒感染导致移植后 100 天患 IA 的风险增加 6 倍。Saliba 等研究指出，MELD 评分＞30 分与 IFI 风险增加有关。肝再移植被证明具有 30 倍以上的风险，而肾功能衰竭与 25 倍以上的风险相关，是肝移植早期 IA 的最重要风险因素。其他与活体肝移植受者 IA 相关的因素包括暴发性肝衰竭的移植、巨细胞病毒感染和 ICU 住院时间的延长。有 IFI 的肝移植受者具有较高的播散性（定义为肺外疾病，不包括鼻窦疾病）和中枢神经系统受累的风险，发生播散性感染的比率最高（55%），死亡率为 64%。肝再次移植后并发 IA 的病人死亡率仍然很高（82%），尤其是初次移植后 30 天内再次移植的病人（100%）。对 IA 早期诊断的严重延误仍然是其成功治疗的主要障碍。呼吸道分泌物培养物缺乏敏感性，曲霉分离株可能只能在该病的后期临床样本中检测到。此外，呼吸道样本中的曲霉阳性培养并不总是侵袭性疾病的标志。气道样本阳性培养的意义也因器官移植的类型而异。虽然从肝移植受者呼吸道分离出曲霉对 IA 的后续发展具有较高的阳性预测值（PPV）（范围为 41%-72%），但这是一种罕见事件（约 1.5%）。在肺移植受者的气道样本中，约 25%-30% 的病例可检出曲霉。虽然在肺移植受者中，气道培养物阳性诊断 IA 的 PPV 较低，但它们预示着随后侵袭性感染的风险较高。为了排除气管支气管炎、支气管吻合口感染或侵袭性疾病的存在，从肺移植受者的气道样本中分离曲霉需要进行支气管镜检查。在心脏移植受者中，从呼吸道样本培养曲霉用于诊断 IA 的 PPV 为 60%-70%。在疾病的早期阶段，病变多为非特异性改变，CT，尤其是 HRCT，是非常有用的检查方法。常规使用 HRCT 可以更早地发现病变，改善治疗结果。它还有助于进一步引导发现病原体，如支气管镜和开胸肺活检。结节、肿块、实变是目前公认的实体器官移植后及其他免疫缺陷病人中 IPA 最主要的三大影像学表现，其余表现如磨玻璃影、晕征及空气新月征。Qin 等报道 25 例肝移植后 IPA，显示发病中位时间是移植后 31 天，全部病人在确诊时无一例外存在中性粒细胞减少。其主要放射学表现为：结节（64%）、肿块（36%）和片状实变影（20%）。32% 的病人为 2 个或更多征象的组合。12% 的病人可见树芽征，80% 可见病变周围晕征，68% 可见低密度影和空洞。Lim 等报道了 46 例实体器官移植后确诊或临床诊断的 IPA。发现实变或肿块是最常见 CT 表现（72%），其次是大结节（59%）、磨玻璃影（50%）、梗死性实变（48%）。生存者的实变或肿块发生率明显低于死亡者（62% vs 93%）。生存者比死亡者更常见出现空洞（43% vs 13%），并且明显为较小的空洞（7.5 cm3 vs 19 cm3）。生存者的晕征在 4 周内迅速吸收，其实变、梗死性实变及其内部低密度区的范围随着时间推移逐渐减小，在 3 周内减小一半大小。大结节持续存在 7 天（84%），随后缓慢吸收。总之，实变或肿块是实体器官移植受者 IPA 最常见的 CT 表现。无实变或肿块和小空洞的存在可能与更好的预后相关。治疗后每个模式吸收的时间各不相同。Marchiori 等讨论了 IPA 反晕征（Lim 等报道的梗死性实变）的形态学特征，发现内部呈网状结构，外部实变环厚度＞1 cm 并有胸腔积液，强烈地提示 IPA。对于肺移植病人，Gazzoni 等认为上述征象并不适用。在对 23 名肺移植病人进行研究后发现，65%（15 例）的病人以小叶中心结节和树芽征为主，伴有支气管管壁增厚，13%（3 例）的病人合并了实变和磨玻璃影。22%（5 例）的病人以实变和磨玻璃影为主。13%（3 例）的病人出现伴有或不伴有晕征的大结节，其中 1 例伴有实变和磨玻璃影。肺移植病人 IA 最主要的影像表现为以双侧支气管壁增厚和小叶中心结节伴树芽征为主，结节伴晕征及空洞少见。这个发现也提示气道侵袭早于血管侵袭发生。肝移植受者 IFI 与预后不良有关。Barchiesi 等回顾了 1985-2013 年文献报道的 116 例个案。在 33% 的病例中，潜在的肝脏疾病是病毒性肝炎，遗传因素和自身免疫性肝硬化是除病毒性肝炎外最常见的原因。IA 发生的中位时间为移植后 25 天，51% 的病例涉及单一器官，其余病例涉及多个部位。感染部位包括肺部（66%）、中枢神经系统（39%）、骨关节部位（25%）和其他部位（48%；即眼睛、心脏、肾脏、肌肉、甲状腺、胰腺和肝脏）。63 例病人分离出曲霉，最常见的曲霉感染种类是烟曲霉（73%）、黄曲霉（14%）和土曲霉（8%）。57 例确诊病人进行了抗真菌治疗。两性霉素 B 是最常用的药物，其次是伏立康唑和伊曲康唑。51% 的病例采用联合治疗方案（2-4 种药物）。病人总死亡率为 66%（77/116），1 年累积生存率为 35%，2000 年以后报告的病人的生存概率明显升高。移植后 30 天诊断为 IA 的病人的生存率显著高于移植前 30 天诊断为 IA 的病人，无肾功能衰竭者生存率更高。伏立康唑的使用与较高的生存率显著相关。Nagao 等对 2007-2013 年在日本京都大学医院接受肝移植的的 279 名 16 岁以上的受者进行了回顾性分析，以明确迟发性 IA 的危险因素。在 279 例受者中，96.1% 接受了活体肝移植。80.6% 的病人接受了抗真菌预防治疗。IFI 的总发生率为 5.4%，包括 8 例早发性（肝移植术后 ≤ 90 天）IFI（5 例 IA 和 3 例其他真菌感染）和 7 例迟发性 IFI（5 例 IA 和 2 例其他真菌感染）。迟发性 IA 的死亡率为 80.0%。多因素分析显示，肝移植前使用类固醇、肝移植术后 90 天内血流感染、肝移植术后 90 天内再次手术是肝移植术后迟发性 IA 的重要危险因素。因为超过 80% 的肝脏受者接受了抗真菌预防治疗，故该人群中 IFI 的患病率很低。迟发性 IA 的预后较差，针对迟发性 IA 相关的预测因子采取预防措施有助于减少 IA 的发生。临床上治疗 IA 的抗真菌药物主要有多烯类、三唑类和棘白菌素类。伏立康唑仍然是治疗 IA 的首选药物，艾沙康唑（Isavuconazole）和两性霉素 B 脂质体被认为是替代药物。在肝功能不全的病人中，两性霉素 B 脂质体通常是首选的治疗方案。泊沙康唑主要用于治疗对其他一线抗真菌药物耐药的 IA 病人。棘白菌素类通常单独使用或联合用于抢救治疗。联合抗真菌药物在 IA 初级治疗中的作用仍存在争议。肺移植受者推荐普遍预防或预防性治疗，而肝和心脏移植受者则推荐有针对性的预防。
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