病例丨延误识别心电图de Winter现象，致缺血性心肌病

心电图de Winter现象是什么，你能准确识别吗？下面通过一则病例来说明及时识别这一特殊心电图现象的重要性。

病例资料

患者，男，63岁，因突发胸闷6小时于2018-03-01入院，患者约早晨6:00于晨练时突发胸闷不适1小时，呈持续性，与呼吸无关，伴心慌、全身大汗，休息不能缓解，去当地医院就诊，急查心电图（图1）。

心肌损伤标记物正常（心肌梗死三项示：肌钙蛋白I＜0.10 ng/ml，肌酸激酶同工酶＜2.00 ng/ml，肌红蛋白＜20.00 ng/ml），未予以重视。当地医院治疗后症状未见好转，持续胸闷5小时不缓解，转入我院。

既往有高血压、糖尿病病史，吸烟20余年，已戒，来我院急诊就诊。

体检：体温36.3℃，脉搏84次/分，呼吸18次/分，血压112/78 mmHg，急性病容，无其他阳性体征。

复查心电图（图2），考虑急性前壁心肌梗死，予以急诊冠状动脉造影（图3）。

2018-03-02复查心肌梗死三项：肌钙蛋白I＞30.00 ng/ml，肌酸激酶同工酶110.43 ng/ml，肌红蛋白853.88 ng/ml。

床边超声：左心房偏大，左室前壁节段性室壁运动减弱，心功能减退，左室射血分数38%，二尖瓣轻度反流；轻度肺动脉高压，肺动脉压45 mmHg。

2018-03-06 复查心肌梗死三项：肌钙蛋白I为7.59 ng/ml，肌酸激酶同工酶＜2.00 ng/ml，肌红蛋白179.58 ng/ml。

2018-03-10 复查心肌损伤标记物：肌钙蛋白I 为1.1 ng/ml，肌酸激酶同工酶和肌红蛋白基本正常后出院。

出院后继续服用阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、美托洛尔缓释片47.5 mg、贝那普利10 mg、呋塞米20 mg、螺内酯20 mg（均为qd），以及调节血糖治疗，心率控制在65次/分左右，血压100/70 mmHg左右。

现已随访约一年，期间患者反复因心力衰竭症状加重而再次入院。复查超声心动图示左室舒张末期内径增大，心功能减退，肺动脉收缩压进行性升高。

使用Bernoulli公式，估测平均肺动脉压（mPAP）＝0.61×sPAP＋２mmHg，具体见表1。

2018-09-26 住院后治疗调整如下：停用美托洛尔缓释片、贝那普利，改用卡维地洛25 mg bid，沙库巴曲缬沙坦50 mg bid，其他治疗同前，心率控制在60次/分左右，血压95/65 mmHg左右。

讨论

1947年，Dressler在观察心肌梗死早期出现高尖Ｔ波改变时，记录到伴有ST段上斜型压低的表现。直至2008年，荷兰医生de Winter等通过回顾其心脏中心1532例前降支近段闭塞患者心电图，发现其中30例患者并未出现典型的ST段抬高型心肌梗死以及超急性期心电图表现，并将这一发现发表在《新英格兰医学杂志》上。

从此，这种新的提示急性冠脉综合征（ACS）的心电图表现被命名为“de Winter ECG pattern”而受到广泛关注。De Winter现象的典型心电图表现如下。

① 胸前导联Ｊ点压低1~3 ｍｍ，ST段呈上斜型压低，随后Ｔ波对称高尖；

② QRS波通常不宽或轻度增宽；

③ 部分患者胸前导联Ｒ波递增不良；

④ 多数患者aVR导联ST段轻度上抬。

随着研究的深入，Verouden和de Winter等将这种不典型的ACS心电图表现归类汇总，发现心电图存在de Winter表现的ACS患者约占2.0%，并认为心电图自始至终也不会出现胸前对应导联的ST段抬高或动态变化，而且冠脉造影均未发现左主干病变，罪犯血管多为前降支近段，多通过急诊经皮冠脉介入术（PCI） 治疗后心电图回归正常。

该患者发病1小时的心电图提示胸前导联Ｒ波递增不良，结合患者有高血压、糖尿病等冠心病高危因素，需考虑de Winter可能，但是因为患者心电图未表现出典型的心肌梗死特点，当地医院延误识别，导致患者发病近6小时才开通左前降支。而PCI 距发病时间越长，心肌梗死面积越大，术后心肌坏死、缺血恢复较差，左心室腔越来越大，肺动脉压进行性升高，最终演变为缺血性心肌病、重度肺动脉高压。

2015年欧洲心脏病学会（ESC）发表的指南中仅提及，胸导联及肢体导联广泛的ST段压低伴aVR导联的ST段抬高>１ｍｍ，将罪犯血管指向左前降支，其近段闭塞可能使3支冠状动脉血管受累。

目前国内对de Winter心电现象的报道不多，急性心肌梗死指南对de Winter心电图的改变亦未做描述。但此种心电图改变已被证实与左前降支急性闭塞相关，在前壁心肌梗死中约占2％，至今未发现与左主干病变相关，其危急程度及治疗方案与ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）等同，因此早期识别，也是急诊PCI 的绝对指征。

心力衰竭患者一旦出现肺动脉高压，则会加速疾病进展和恶化，预后不佳。肺动脉高压定义为，在海平面上，安静状态下右心导管测mPAP大于25 mmHg或在运动状态下大于30 mmHg，而肺动脉楔压（PAWP）小于15 mmHg。

心导管检查是目前诊断肺动脉高压的“金标准”，而该患者拒绝右心导管检查，超声心动图是目前用于评估肺动脉高压最重要的无创方法，能准确估测出肺动脉压力。在排除了结缔组织病、门脉高压、肺部疾病、慢性肺栓塞、HIV感染等疾病的基础上，使用超声心动图估算肺动脉压进行性升高，根据其病情，考虑心力衰竭相关肺动脉高压，也即毛细血管后肺动脉高压。

但长时间肺循环淤血，可引起肺血管本身结构和功能改变，最终引起肺血管阻力升高和右心衰，这称为混合性肺动脉高压，已处于失代偿期，但目前临床对其是否使用降肺动脉压的靶向治疗，存在争议。

针对该患者在常规冠心病二级预防治疗和利尿剂改善心力衰竭治疗的基础上，根据患者的耐受程度和循证医学依据，先后加用卡维地洛和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，随访患者在2018-10-04开始复查心脏超声，其心功能和肺动脉压未见进一步恶化，2018-12-05复诊时，患者诉症状较前好转，６分钟步行试验较前增加120 m，心脏超声的各项指标也较前改善。因此为避免左心衰的加重，给患者选择改善缺血和心力衰竭的治疗，而未使用靶向治疗，患者肺动脉压较前好转。

由于de Winter综合征的ST段是以压低为主，很容易按照非ST段抬高型心肌梗死处理，但这种心电图表现多提示左前降支近段完全或次全闭塞，对于胸痛患者，医护人员如能正确识别de Winter心电图改变，并按照STEMI 进行处理，可避免更多心肌坏死，改善患者预后。

来源：朱晓晓心电资讯.