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慢性阻塞性肺病顾名思义就是气道受到阻塞，气流受限为特点。在我国，40岁以上的成年人,这种疾病的患病是13.7%，全国患病人数将近1亿。慢阻肺非常常见，但由于其发展过程是缓慢的，甚至不被察觉的变得逐渐严重，很多人对此往往认识不够。 慢性阻塞性肺病是如何形成的？ 当支气管慢性的长期的持续性的炎症，会使支气管腔里面发生水肿，黏液分泌增加，支气管管壁的平滑肌增厚，使气道管径缩窄，原来通畅的管腔阻塞住了。这种堵塞越来越严重，长期的，不可逆转的发展，这样病人的呼吸就逐渐变得费力，吸进去不容易，呼出来更不容易。呼气的不容易会使肺泡里边集聚一些气体，这些气体将肺泡撑大，造成肺泡扩张，整个肺的容积也加大，形成肺气肿，胸廓被迫前后扩张，逐渐出现桶状胸。 慢性阻塞性肺病怎样影响心脏出现肺心病？ 1.长期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜对钙离子通透性增加，使钙离子内流，增加肌肉兴奋，收缩耦联效应增强，引起肺血管收缩。2.缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。3.肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管；肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致肺循环阻力增大；4.慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。这一系列的因素引起肺动脉压力逐渐升高，肺动脉高压是肺心病的发病基础。肺动脉高压引起右心后负荷增加，右心室壁张力增加，心肌耗氧量增加；此外，右心冠状动脉阻力增加，右室心肌血流减少，心肌供氧量减少；还有，低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌可以产生直接损害。这些因素长期作用，最终造成右心室肥厚、扩大，进一步发展最后引起右心功能衰竭。 慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿，慢性肺源性心脏病，号称三部曲。这其中的原因除了遗传因素、空气因素、感染因素，最主要是吸烟所致，所以戒烟越早越好。已经出现肺气肿和肺心病的人更是要注重保养。 胡洋，同济大学附属上海市肺科医院呼吸科主治医师，医学博士，硕士生导师。上海医学会肺功能学组成员，中华医学会成员。擅长间质性肺病、结节病、肺癌等肺部疾病的预防与诊治。 温馨提示 |
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