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01 问题一 根据病史和临床检查发现，如何理解化验结果？并做出临床诊断。 1、血液学检查结果 提示中性粒细胞轻度增多、单核细胞增多、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，呈应激白细胞象。炎症也可能使中性粒细胞和单核细胞增多，但通常不会出现淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。 2、生化检查结果 （1）显著高血糖症，伴有糖尿，与糖尿病相符。 （2）尿素氮升高的同时肌酐不升高，提示可能存在肾前性氮质血症，尿比重为1.032（即>1.030）证实了这一点。 （3）总蛋白略高，不过白蛋白和球蛋白都在各自参考值的上限之内。存在肾前性氮质血症时，红细胞压积检查结果接近参考值上限，这可能是由于机体脱水导致。 （4）ALT和AST稍高，ALKP和GGT明显升高，提示胆汁淤积性肝病，也可能是对内源性或外源性糖皮质激素的反应。 （5）高脂血症表现为胆固醇和甘油三酯升高，常见于糖尿病、胰腺炎、甲状腺机能减退、肾上腺皮质机能亢进，蛋白丢失性肾病和胆汁淤积也可能出现高脂血症，但更多地是仅出现胆固醇升高。 3、尿检结果 （1）提示糖尿和酮尿。 （2）尿液检测试纸检测乙酰乙酸乙酯和丙酮，而不是β-羟基丁酸酯。 （3）患病动物表现多饮、多尿、体重减轻，目前食欲正常，在此基础上，结合高血糖和糖尿，可确诊为糖尿病。虽然很多临床医生建议评估果糖胺水平，以便与之后的结果做比较，但它在确诊上不是必需的。 患病动物还表现酮尿，可被判定为糖尿病和酮症酸中毒。通过对血液酸碱状态的测定尚不能建立糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断，但精神沉郁、呕吐和躺卧等临床表现可作为临床依据加以确诊。 02 问题二 试推测病因，还需要进一步获得哪些信息，从而制定合适的治疗计划？ 从无并发症的糖尿病到糖尿病酮症（动物状况良好，酮尿+/-，血清中可检测到酮体），再到糖尿病酮症酸中毒（动物不适，检出酮尿和血清酮体），糖尿病严重程度依次升高。 首先生成乙酰乙酸，转化为β-羟基丁酸酯（BHB，在患DKA犬、猫体内累积，是最主要的酮体）或自发性脱羧成为丙酮。大多数尿液试纸条仅检测乙酰乙酸和丙酮，在酮尿的初始检测范围之外；随着乙酰乙酸的转化，BHB累积使得尿液试纸使用受限。可用血清样本直接测定β-羟基丁酸酯。  糖尿病酮症酸中毒（DKA）中酮体的生成。 外周脂解（胰岛素缺乏或甘油三酯储存量达上限时发生）释放游离脂肪酸，经β氧化后生成乙酰辅酶A，经三羧酸循环代谢为二氧化碳和水（图1.2），若生成量超出代谢量，则发展为糖尿病酮症酸中毒。 DKA的发展通常伴发生理应激性并发症，不过胰岛素分泌过低或反调节激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素）分泌增加时也可见DKA。 与DKA发展相关的并发症有：胰腺炎、尿路感染、胆管肝炎、炎性肠病、呼吸道感染、充血性心力衰竭、细菌性脓皮症、肾功能不全、使用皮质类固醇或孕激素等胰岛素拮抗药、肾上腺皮质机能亢进、甲状腺机能减退。 在一项以127只DKA患犬为样本的研究中，65%初诊为糖尿病；69%患有一种或多种可能对DKA发展有影响的并发症，常见的主要有：胰腺炎（41%）、尿路感染（20%）、肾上腺皮质机能亢进（15%）。 因此，对于患有DKA的动物，需提醒宠主可能存在并发症并评估其可能性，评估方式包括： （1）尿液检查和尿液培养，后者建议使用膀胱穿刺取尿。 （2）评估胰腺炎 A、检测血清学标志物 - 淀粉酶，脂肪酶 - 胰脂肪酶免疫反应性（PLI） - DGGR 脂肪酶 B、影像学诊断，胰腺超声检查费用尚可，兼具灵敏性，较为实用。 （3）考虑并发肾上腺皮质机能亢进（库兴氏综合征） 糖尿病与肾上腺皮质机能亢进在临床症状（多饮、多尿、多食）和生化检查结果（高血糖、高血脂、肝脏脂沉积或糖原贮积引起的ALT和ALKP升高）上较为相似，肾上腺皮质机能亢进的所有诊断试验都会受非肾上腺疾病的影响。 03 问题三 该犬目前需要何种补液及其它药物治疗？治疗初期可能会出现什么问题？ 该犬目前需要的治疗主要分以下几个方面： 1、补液需求 （1）糖尿病酮症酸中毒时，体液大量流失，因为：DKA发病之前，糖尿引起渗透性利尿和身体水分大量丢失；高血糖使得体液从间质进入血管内；以β-羟基丁酸和乙酰乙酸为主的酮酸进一步引起渗透性利尿，同时其强负电荷导致钠等阳离子大量排泄，继而丢失更多水分；恶心和呕吐增加了胃肠道体液丢失量，减少了水和食物中的水分摄入。 （2）补液计划需评估： A、患病动物的脱水程度（即置换要求） B、持续性丢失，包括： 可预估的正常丢失（即维持要求）； 可感性丢失（尿、粪便）； 不可感性丢失（呼吸、新陈代谢）； 病理性丢失（即暂时性丢失）； 呕吐、腹泻。 C、体液丢失可能发生或正在发生之处，从而计划补液。 2、给予胰岛素 （1）胰岛素的作用： 纠正高血糖，为细胞代谢提供碳水化合物作为底物。逆转大面积脂解作用。逆转酮血、酮尿和糖尿引起的脱水和代谢性酸中毒等代谢效应。 （2）初期首选短效可溶性/中性胰岛素，因为： 可根据需要及时调整剂量，便于医生控制纠正高血糖。可通过静脉或肌肉注射给药，若给严重脱水的动物皮下注射长效胰岛素治疗，无法确保其吸收效果。在开始胰岛素治疗前，建议先通过液体疗法重新扩张细胞外液容量1-2小时，以免葡萄糖和水从血管进入细胞内。液体疗法能快速降低血糖水平，并改善酸中毒。经过反复尝试，中性胰岛素可通过连续静脉注射和间断肌肉注射给药。 3、纠正酸碱和电解质紊乱 出现严重代谢性酸中毒时（由于细胞脱水及酮酸堆积），可以预见严重脱水及钠、钾的全身性消耗。 定期测定静脉血pH值、剩余碱和血清电解质有利于评估纠正水平及补充需求，频率需根据患病动物的需求进行调整，需关注一定时间内指标可能发生的变化，而不是那些或激进或保守的建议。 初期血清钾水平可能表现正常，但这可能是由于钾离子从细胞内转运至细胞外，与代谢性酸中毒中积累的氢离子交换作为缓冲。 在液体疗法（纠正酸中毒）和胰岛素（使葡萄糖和钾进入细胞）的作用下，开始治疗24小时内，循环钾会大幅减少，应预先补充钾。可以氯化钾的形式往液体中添加钾，但初始液体复苏的速度非常快，医生应计算任何浓度下钾的给药速度，氯化钾剂量超过0.5 mmol/kg/h可能会致命，建议同时考虑添加量及最大给药速度。 一般情况下，最好通过单独的输液管或输液泵给药，或是在液体治疗开始1-2小时后，滴速达到最高时开始补钾。 DKA患犬体内的磷酸在治疗初期可能会迅速降低，这是由前期消耗、代谢性酸中毒的纠正和跨细胞转运所引起。血磷低至<0.5 mmol/l时，可能伴发溶血性贫血，尤其是较小的动物。与钾相比，磷酸的下降难以预测，不太常见，多在治疗开始后24-72h内发生。在此期间，建议每天监测磷酸含量并以<0.5 mmol/l为阈值，低于则以0.02–0.05 mmol/kg/h的量补充含磷酸盐的生理盐水。补磷时需多加注意，过度使用会导致低血钙和强直。 使用碳酸氢盐加快代谢性酸中毒纠正这一做法尚存争议，多数情况下，合适的液体治疗和胰岛素治疗就能够纠正。给予碳酸氢盐潜在的不利影响包括低血压、波尔效应导致氧输送下降、中枢神经系统酸中毒和所谓的“过度”代偿引起代谢性碱中毒——由医源性碳酸氢盐输送及乳酸、酮体的代谢同时发生所致，从而产生内源性碳酸氢盐。虽然如此，发生严重酸中毒时（静脉血pH<7.1，HCO3<12mmol/l），可以考虑使用碳酸氢盐。建议各不相同，推荐0.1–0.2×体重×基础值碱剩余的剂量在20-30分钟内给予。 4、并发症管理 如果发现尿路感染，应进行合适的抗菌治疗，由感染引起的胰岛素拮抗将会被逆转。对于已接受糖尿病治疗的动物而言，其胰岛素需求量可能会在抗菌治疗后有所降低。该犬频繁呕吐，马罗皮坦、甲氧氯普胺（胃复安）和昂丹司琼等止吐药能改善这一状况。 04 讨论 糖尿病酮症酸中毒作为一种常见的紧急病症，给医疗应急决策的多个方面带来了挑战。不过，相应地治疗上也有所回报：通过合理的治疗，70%以上的患病动物能够存活并出院。 代谢性酸中毒的严重程度与预后息息相关；初期液体治疗和对DKA纠正过程中代谢产物的密切关注，是治疗成功的关键。期间，应仔细规划液体治疗和重新评估。 文章来源： 英文原版书：《Canine Internal Medicine What'S Your Diagnosis?》 中文新书（待出版）：《犬内科》 主译：  师福山 浙江大学动物科学学院，副教授，硕士研究生导师，主讲本科生课程《兽医内科学》和《兽医诊断学》，主讲研究生课程《临床兽医学专题》  宋泉江 博士，就职于浙江农林大学动物科技学院·动物医学院，主讲课程《兽医产科学》和《动物血液诊断学》，并从事兽医临床诊疗和科研工作。主要研究方向为牛病毒性腹泻病防控机制和小动物内科病与营养代谢病。 |
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