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肌松药总结 泮库溴铵长效，不释放组胺，迷走神经阻滞交感兴奋，高血压心动过缓心肌缺血避免用 哌库溴铵长效，无心血管不良反应，不释放组胺，用于心肌缺血术后不需早期拔除气管导管危重患者 维库溴铵中效不释放组胺，心肌缺血心脏病适宜 罗库溴铵中效，起效最快的非去极化肌松药，无心血管副作用，不释放组胺。肝脏。 阿曲库铵，中效，hofmann消除，低温分解慢，组胺释放，持续静滴无蓄积 米库氯胺短效美维松，血浆胆碱酯酶分解，无蓄积倾向，释放组胺 ED95（(肌松药等效强度指标） 维库溴铵0.05mg/kg 顺式阿曲库胺0.05mg/kg 哌库溴铵0.05-0.06mg/kg 泮库溴铵0.07mg/kg 米库溴铵0.08mg/kg 阿曲库铵0.2mg/kg 罗库溴铵0.3mg/kg 罗库溴铵ED95为0.3mg/kg，起效时间3-4分 钟，肌松维持约30分钟; 罗库溴铵2倍ED95（气管插管剂量）为 0.6mg/kg，起效时间约90秒钟，肌松维持约45分钟; 罗库溴铵3-4倍ED95（快速气管插管剂量）为 0.9—1.2mg/kg，起效时间约60秒钟，肌松维 持约75分钟。 根据肌松药的药效，肌松药可分成超短时效、短时效、中时效和长时效等4类， 肌颤搐25%恢复时间短于8分钟的为超短时效肌松药， 在8～20分钟之间为短时效肌松药， 在20～50分钟之间为中时效肌松药， 超过50分钟的为长时效肌松药。 超短效肌松药：琥珀胆碱 短效肌松药：米库氯铵 中效肌松药：维库溴铵、阿曲库铵、顺势阿曲库铵、罗库溴铵 长效肌松药：泮库溴铵、哌库溴铵 去极化肌松药是激动N2受体，使受体构型改变，离子通道开放，使接头后膜持续去极化. 非去极化肌松药是阻断N2受体，使受体构型不改变，离子通不开放，不产生去极化 1942年——第一次将肌松药筒箭毒用于临床 以给药至肌颤搐恢复25%之间的时间为临床时效。 以给药至恢复95%之间的时间为总时效。 以肌颤搐由25%恢复至75%之间的时效为恢复指数 肌颤搐抑制90%以上可顺利完成气管插管 腹部手术需要肌颤搐保持90%以上 拮抗非去极化肌松药作用一般在肌颤搐恢复到25%以上才可应用 部分去极化阻滞时，四个肌颤搐幅度均降低，但是T4/T1》0.9或者接近1.0 非去极化阻滞时，T4消失时单刺激肌颤搐抑制75%，T3消失抑制80%，T2消失抑制90%，T1消失抑制100% T4/T1>0.9提示临床上肌力已经充分恢复 吸入麻醉药 肌松作用 大到小 乙醚>异>七>恩>地氟烷>氟>氧化亚氮 肌松药的复合应用： 1.琥珀胆碱与非去极化肌松药：此两种不同类型的肌松药合用其作用是拮抗。 非去极化肌松药中以氯筒箭毒碱削弱琥珀胆碱作用最大，泮库溴铵因有抑制胆碱酯酶作用使其后注射的琥珀胆碱时间延长。如诱导用琥珀胆碱插管，非去极化肌松药维持，琥珀胆碱增强非去极化肌松药作用。发生2向阻滞。如术中用非去极化肌松药维持，术毕时用琥珀胆碱可加深肌松。此时琥珀胆碱的作用既拮抗非去极化肌松药，又产生去极化阻滞，且可能产生2向阻滞，延长时间。 2.非去极化肌松药的复合应用： （1）前后复合：两种不同时效的肌松药前后复合应用，则先用的肌松药影响其后加用的另一种肌松药的时效。 （2）同时复合：化学结构为同一类的其作用相加，不同类的其作用为协同。 肌松延长缩短 影响肌松药药效动力学： 高镁钠低钾钙，呼酸代碱低温，都延长。 年龄不同表现异，维库溴铵婴儿长，老人用量应减少。 重症无力“非”敏感，无力综合均敏感， 强直综合易抑制，家族麻痹免使用，注意琥珀引高钾 呼酸+代碱均增加氯筒箭毒碱和泮库溴铵，不易被新斯的明拮抗 低钾，高钠，低钙，高镁，增强非去极化肌松药 钙剂可拮抗肌松药与镁协同作用 低温延迟肌松药作用 重症肌无力患者对非去极化肌松药非常敏感，对去极化肌松药易产生2相阻滞 肌无力综合症对非去极化和去极化都敏感 肌强直综合征对非去极化肌松药反应正常，易发生术后呼吸抑制，对去极化药可产生肌肉痉挛收缩 家族周期性麻痹避免使用肌松药 上下运动元损伤疾病，非去极化要增强，琥珀胆碱可引起高钾血症 琥珀胆碱降解由假性胆碱脂酶 假性胆碱脂酶肝脏合成 肝疾病，饥饿，妊娠末期产褥期，假性胆碱脂酶减少 新斯的明，单胺氧化酶抑制剂，某些抗癌药可抑制假性胆碱脂酶的活性 新斯的明不能拮抗琥珀胆碱作用，反而增强作用 吸入麻醉药增强非去极化肌松药最强为异氟烷，安氟醚，地氟醚，最弱氧化亚氮 安氟醚异氟醚促使琥珀胆碱较早演变2相阻滞 B受体阻滞剂钙通道阻滞剂增强非去极化肌松药 肝病患者白蛋白减少，大多数麻醉药物与白蛋白结合部分减少，药物活性部分相应增多，有可能出现药物“敏感”现象，容易发生相对逾量中毒，故药物应减量。另外，肝病患者球蛋白增多，非去极化肌松药应增加剂量，才能满足肌松要求，但因肝功能损害，药物转化功能降低，故应延长用药间隔时间。 机体不同部位的骨骼肌群对肌松药的敏感性存在很大差异。 静脉应用肌松药后： 首先被麻痹的是眼肌，导致上睑下垂和复视； 然后扩展为面部小肌群、头颈部肌群、四肢肌群及躯干肌肉； 最后被麻痹的是膈肌 原因在于不同位置肌肉的肌纤维类型不同，以及肌肉的血液供应差异，导致静注肌松药后发生肌松作用的时间不同。 相应地，被麻痹快的肌肉群在肌松恢复时，恢复速度也会慢于被麻痹慢的肌肉群。 消失顺序：眼-肢-肋-腹-膈 肌松顺序：颜面部、咽喉、颈部》上肢、肋间肌，腹部肌》膈肌。恢复顺序相反 在评估非去极化肌松药阻滞后肌力是否完全恢复时，拇内收肌的TOF大于0.9是最可靠的指标。 一些常用的临床评估指标包括抬头大于5秒，潮气量以及握手力量只能发现显著的肌松残余。多项研究表明，术后患者在TOF小于0.5时仍然可以抬头大于5秒。而在健康志愿者中的研究发现，咬肌力量的恢复必须要求TOF大于0.8，因此使用咬肌力量作为临床评估肌松残余更为可靠，但是效果也不及拇内收肌的TOF大于0.9。 由于眼轮匝肌对于肌松药物的耐受性更强，因此当发现眼轮匝肌的TOF到达0.9时，拇内收肌的TOF值通常高于0.9，也就是说眼轮匝肌的TOF对于评估肌力恢复不够敏感。 肌松监测中常用的超强刺激电流为40~60MA， 亚强刺激是指刺激电流小于超强刺激，且不引起神经肌肉最大反应的刺激，一般为20~30MA 肌松监测仪分4类: 检测诱发肌肉复合动作电位的EMG型肌松监测仪、 直接检测肌肉收缩力的MMG型肌松监测仪、 检测肌肉收缩时产生的加速度AMG肌松监测仪（临床最常用，拇收肌收缩）、 检测肌肉收缩时产生的音频的PMG肌松监测仪。 四个成串刺激(TOF)是频率为2Hz，间隔时间不短于10秒的四个重复超强刺激，是临床应用最广的肌松作用监测刺激模式。非去极化阻滞不完全时出现衰减，T4/Tl＜1.0，随着阻滞程度的增强，比值逐渐变小直至为O。阻滞进一步加深，由T4到T1依次消失。T4的消失，相当于T1反应比对照值抑制75%。 琥珀胆碱药理小结 1、琥珀胆碱为去极化型肌松药（骨骼肌松弛药） 2、常用剂量不引起组胺释放，但大剂量仍可能使组胺明显释放，而出现支气管痉挛、血压下降或过敏性休克。也可致心率减慢及心律失常。 3、该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼，白内障晶状体摘除术。 4、琥珀胆碱产生肌松作用前有短暂肌束颤动，约有25%-50%的患者出现后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛，一般3到5天可自愈。 5、特异质反应尚可表现为恶性高热。 6、由于肌肉持久性去极化而释放钾离子，使血钾升高。如患者同时有大面积软组织损伤如烧伤，恶性肿瘤，肾功能损害及脑血管意外等疾患存在，则血钾可升高20%-30%，应禁用本药。 7、本药水溶液呈酸性，忌与呈碱性的硫喷妥钠配伍。 8、本品无拮抗剂。抗胆碱酯酶药如新斯的明不但不能对抗，反能增加其肌松作用。应用时应注意。 |
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