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作者：解螺旋.麦子 转载请注明来源：解螺旋，医生科研助手 本文主题：介导肿瘤转移和肿瘤细胞与微环境对话的“元凶”，提炼了三篇相关SCI文章的精华思路，IF分别是3分、8分和9分，如果正在此领域摸爬滚打的小伙伴可以参考一下，看看对自己的实验设计会不会有所帮助。
1 从临床现象出发，找出科学问题文章一 临床现象：肝脏是结直肠癌血行转移最主要的靶器官，而肿瘤肝转移是结直肠癌治疗的重难点之一，也是影响预后的最主要因素。 科学问题：实际上，毛细血管内皮细胞和Kuppfer细胞表达有丰富的细胞表面寡糖、细胞粘附蛋白以及识别受体，使得肝脏在血流力学和功能/微环境因子的协作下更有效地捕获和清除循环肿瘤细胞。但另一方面，肝脏微环境也会滞留肿瘤细胞，分泌可溶性细胞因子并诱导结直肠癌细胞表达预转移相关受体等，这些都与结直肠癌的肝转移息息相关。 文章二 临床现象：受体内化在时间和空间上的动态变化对细胞调控信号转导通路是至关重要的,前期大量临床和基础研究表明，细胞粘附受体Integrin持续地胞吞胞吐转运是维持细胞运动和细胞分裂所必需的，而下调Integrin则会促进肿瘤细胞的侵袭和转移。且肿瘤组织中ECM的变化会促进肿瘤细胞表达Integrin，最终促进肿瘤细胞的恶化。 科学问题：目前，胞外基质或所分泌的因子究竟是通过怎样的途径调控了Integrin在肿瘤细胞的表达，继而促进肿瘤的发展和恶化，依旧尚未可知。 文章三 临床现象：临床上乳腺癌的发展经过增生→DCIS→恶化（侵袭和转移），自从乳腺X射线成像技术在临床上的广泛应用，对DCIS的检测率提高了7倍，但病例追踪发现其中仅30%-50%的DCIS肿瘤会发展恶化。 科学问题：由于缺少合理的诊断分型指标，目前针对DCIS的临床治疗策略是将全部DCIS病例均视为具有恶化发展潜能的肿瘤进行治疗，这样往往会引起过度治疗。 2设计研究思路，做路线图文章一 文章二 文章三 3 探究机制，引出临床问题文章一：首先解析了肝脏微环境的非细胞组分，即结构组分ECM蛋白质和肝细胞分泌的可溶性细胞因子，并体外构建的HCT-116细胞培养系统可很好地模拟肿瘤细胞在体内多面临的复杂环境，为结直肠癌肝转移的体外建模和研究夯实了实验基础；在此基础上，进一步的细胞分子生物学相关研究提出了，肝脏ECM蛋白质（主要为Fibronectin和CollagenI）和肝细胞所分泌的可溶性细胞因子通过α5β1-integrin/FAK通路协同促进了结直肠癌的肝转移，并预测α5β1-integrin可作为控制结直肠癌肝转移的潜在治疗靶点。 文章二：从细胞和分子生物学水平上阐述了integrin与肿瘤的侵袭和转移间的关系以及分子机制，阐明了形成素FMNL2作为PKCα的靶点，参与了integrin的内化及其下游信号级联反应的调控，提出形成素FMNL2/integrin可作为潜在的药物靶点应用于抗肿瘤发展和恶化的临床治疗。 文章三：从临床病例和样本的统计分析出发提出问题，结合体外细胞实验和体内异种移植等相关研究，提出乳腺肿瘤组织内肌上皮细胞异常高表达的αvβ6-integrin可通过激活TGF-β1而促进MMP-9的分泌，继而促进肿瘤的侵袭和增殖。 SCI的研究思路和国自然标书模板写作过程中涉及的技术路线图中是能通用的，而且国自然的路线图是对未来研究方向的一个整体设计，还是需要稍微“添油加醋”的，所以广泛的看领域内的文章，总结别人的精华加以学习和整合才是王道。 更多解读，可回复“微环境”下载详细解析文件 |
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