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作者：解螺旋·子非鱼
如需转载请注明来源：解螺旋·医生科研助手 衰老对于每个人而言，是一种难以摆脱的宿命，可谓是一生之敌。但是衰老的真正原因却鲜有人知，因而要想打好抗衰老保卫战，就必须知其然知其所以然。最近有关衰老方面的研究有如雨后春笋般涌出，在细胞衰老研究的研讨会上，很多国际大牛分享了他们的最新观点和理论。 1.Linda Partridge：衰老的进化之路 Max Planck Institute for Biology of Aging衰老作为一个生物功能和生育能力损失的过程是怎样通过自然选择进行生存发展的？外在危险因素如疾病、捕食和事故等之所以重要，是因为它们可以限制永生生物的生存，而衰老可以进化，不是因为它是一个优势，而是作为可损害老年人身体健康的突变的一个副作用。衰老不像发育，它具有个体异质性。研究发现单个基因突变可以改善衰老的状况，同时衰老的机制也是相对保守的。胰岛素/IGFTOR 营养感受信号通路活性的降低不仅可以改善蠕虫、果蝇、老鼠甚至人类的衰老现象，还可以在动物模型上对抗人类衰老相关疾病。这个分子机制具有组织特异性和系统性，针对这个网络用药，可拥有广谱的抗衰老前景。
NIH衰老是一个复杂的生物过程。在过去二十年的研究中，通过使用简单的模式生物，衰老在进化过程中的保守途径已经被阐明清楚。但是仍需要从多种长寿物种的数据中提炼出一个广义的衰老理论。之前的“自由基导致衰老”的理论似乎已经不再成立，现在经研究，我认为对热量的限制及遗传物质的干预可以延长寿命，如降低mTOR的活性。这也意味着较少利用ATP进行生物合成（如蛋白质的翻译和自噬）可以使生物体抵抗衰老，延长寿命。
University of Pennsylvania衰老无可避免。发达国家的老龄化人口比重持续升高，老年人的健康问题也得到了越来越多人的关注。现阶段可通过在蠕虫、果蝇和灵长类动物模型研究老化时的行为和生理过程。尽管老化的机制仍然是个迷，但是学术界普遍认为代谢因子对机体衰老过程起到了重要作用。我们的研究认为与睡眠周期相关的新陈代谢和昼夜节律，会随着年龄的增长而逐渐恶化，因而，改善生活习惯，如调整睡眠和饮食习惯可以改善衰老相关的疾病。
Buck Institute for Research on Aging 一般认为生物的衰老和年龄相关的功能下降的病理机制有着共同的起源。因而，对减缓衰老的干预措施不仅可延长生命，同时也可减缓年龄相关功能的退化速度。但是，如果衰老是以组织特异性的方式由不同和并行的机制在机体内发生的，那么延长寿命的措施并无法保证生物体的健康生活。因此，需要建立更好的模型来研究特异性功能的减退及其与机体衰老之间的关系，且个体的性别差异及物种特异性都有可能对抗衰老干预产生一定的影响。这就需要针对个人特异性的老化机制，制定个性化的饮食和药理学干预措施，才能达到个人的抗衰老的最佳效果。
Longevity Institute, School of Gerontology & Department of Biological Sciences, USC 生物体从细菌到帝企鹅和北极熊经常进入替代的代谢阶段来应对饥饿条件。然而因丰盛的食物及饮食习惯的影响，人类已很少进行禁食行为。同时，相比于暴露于丰盛营养的微生物或哺乳动物而言，科研者对处于饥饿状态的静止期细菌和冬眠和禁食期的酵母或哺乳动物的研究报道非常少。这便为简单的生物和哺乳动物的饥饿反应阶段的研究代表了挑战，也为年轻的研究人员进入老龄化和代谢领域提供一个极好的机会。 6.Rozalyn Anderson：不同的角度来看衰老
University of Wisconsin, Madison
上世纪30年代第一次在啮齿类动物实验发现通过限制热量（CR）可以延缓衰老。基因表达研究表明，CR的核心是通过能量代谢的转变而引起在整体、组织、细胞水平的代谢差异。尽管与衰老相关的能量来源和能量消耗途径尚不清楚，但代谢功能障碍是一种与年龄有关的疾病的共同特征。通过CR的研究，可以确定发生在正常老化过程中增强疾病的脆弱性和发病率的关键事件。
King’s College London 肠道微生物能够产生一个巨大的范围内的蛋白质和代谢物，可调节机体内的新陈代谢和免疫系统。当人类到了75岁以后，微生物种类有巨大的损失，尤其是有益抗炎微生物的大幅度减少可能这导致老年人营养不良的症状。对肠道微生物与衰老关系的研究为改善老年人的营养，并为负责保护人类免受老年问题的有益微生物提供一种新的治疗方法。 8.Heinrich Jasper：衰老与干细胞代谢
Buck Institute for Research on Aging
自从发现减少胰岛素信号活动和限制饮食可延长机体寿命，对能量代谢的控制和代谢活动的协调组织是维护成年人的健康核心。通过基因、生化、“组学”的方法发现饮食和代谢活动在干细胞和再生功能起着重要的作用。同时，调节干细胞内的新陈代谢可促使干细胞自我更新,维护、分化等过程。因而，了解干细胞代谢与年龄相关的变化和相关的干细胞功能的变化将可能发现关键干预衰老和衰老相关疾病的新途径。 9.David A. Sinclair：染色质结构变化与衰老
Paul F. Glenn Labs for the Biological Mechanisms of Aging, Dept. of Genetics, Harvard Medical School
染色质在胚胎发生期形成复杂的结构，可在以后8-10年里稳定调节基因组。年轻的核结构和基因表达模式随着时间的流逝而逐渐丢失。且首次在出芽酵母的研究中发现染色质结构变化如DNA断裂，会改变细胞基因表达，可促使机体衰老并产生与年龄相关的疾病。同时，越来越多的证据表明,类似的过程发生在哺乳动物，但相比于突变,与年龄相关的表观遗传变异可能是可逆的。 10.Andrzej Bartke：生长激素与衰老
Southern Illinois University School of Medicine
基于前期研究，研究者发现生长激素(GH)缺乏的小鼠活得更长，且相比正常对照组，可延迟衰老特征。因而进一步通过GH-deficient/GH-resistant小鼠探索衰老的具体机制，发现改变葡萄糖体内平衡和能量代谢，能导致小鼠具有更长的寿命和更健康的生活，并阐明了激素信号的作用及其对衰老的影响。 11.Jens C.Brüning：中枢神经系统的衰老和代谢综合生理学研究
Max Planck Institute for Metabolism Research
表达在下丘脑弓状核神经元的agouti-related肽(AgRP)和proopiomelanocortin(POMC)表达可控制机体的饮食行为，并通过协调全身胰岛素敏感性来控制自主神经支配新陈代谢相关的目标组织,如肝脏和棕色脂肪组织，进而控制机体卡路里摄入量。此外,这些神经元调节先天免疫反应和骨矿物质密度。总的来说,这些综合功能与机体的衰老有密切的联系。 12.Shin-ichiro Imai：下丘脑的“衰老时钟”
Washington University School of Medicine
在过去的30年里的研究中已经确定衰老和寿命控制的信号通路，包括胰岛素/ IGF-1信号、mTOR信号和NAD +端依赖sirtuins蛋白。最新研究表明在哺乳动物中，下丘脑存在衰老的控制中心，且脂肪组织通过分泌调节控制中心功能的NAD +生物合成的酶——NAMPT,引发更多的热量与NAD +中间体来干预衰老过程。
Scripps Research Institute
基因组医学研究迄今为止一直主要集中在疾病。尽管有一些人携带着致病基因但却不表现出异常表型。最近的病例对照的全基因组测序研究了超过85岁且没有重大慢性疾病的健康老年人罕见和常见的基因序列（可能在防止认知能力下降方面发挥的作用）变异的可能性，并确定了一个非常有限的保护性等位基因。尽管个人的生活方式和环境因素会影响老年人的健康状态，但是通过建立一个新的健康老龄化的参考基因组，可促进迟发性疾病的病例对照研究。 14.Tamas L. Horvath：死亡是健康的
Yale University
死亡是每个人都必须面临的。然而，出于对生的渴望，人类自从存在之初直到今天都在和死亡做斗争，并始终认为疾病是可以被治愈的，也一直在寻找延长寿命的方法。其实，在我看来，最关键的问题是确定如何利用新获得知识来使任何一个个体获益。老龄化研究的总体影响和社会调查只需收集任何可提高医学的概念框架的新信息，而不是暗示干预的好处，才能真正有益于对衰老的研究。
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