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血压真的越低越好?中国研究公布最佳目标范围……

2020-09-01  老老树皮
The lower the better?未必!
近年来,血脂领域一直倡导着低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)“The lower the better”的治疗策略。那么对于高血压,“The lower the better”的强化降压是不是适用呢?
8月28日,2020欧洲心脏病学会年会(ESC 2020)的 ePosters内容在会前公布,来自中国台湾的讲者杨雅玲(音译)为我们带来的这样一则ePoster——血压是否越低越好?行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的冠心病(CAD)合并终末期肾病(ESRD,eGFR<15 ml/min/1.73m2)患者最佳血压控制目标。
血压太低就是低血压了,当然对身体不好啦。
那么研究里说的低究竟指多少呢?让我们顺着研究看下去……
收缩压<120 mmHg、>160 mmHg都不行!
这项研究在2006年7月到2015年12月间,共纳入575例ESRD患者接受了PCIs。
研究者将患者按收缩压水平、舒张压水平分别分为6组及4组,并以主要心血管事件(MACE)和MACE+充血性心衰住院(总心血管事件)作为预测因子。
图1:患者的基线收缩压水平

图2:患者的基线舒张压水平

那么,这项研究得出了什么样的结果呢?

平均收缩压135.02±24.73 mmHg,舒张压70.74±13.05 mmHg。收缩压140-149 mmHg和舒张压80-89 mmHg的MACE/总心血管事件发生率最低(11%/23%; 13.2%/21.1%)。

图3:研究结果

从图1中可以看到,当收缩压<120 mmHg时,患者累积的急性心梗(AMI)生存率显著低于其他血压值,甚至比收缩压>160 mmHg时更低。

图4:研究结果
  • 而壁报上的结果显示,与收缩压140-149 mmHg的患者相比,收缩压<120 mmHg发生MACE的风险增了1倍(HR:2.01;95% Cl:1.17-3.46, p=0.008);

  • 与收缩压在140-149 mmHg、舒张压80-89 mmHg的患者相比,收缩压≥160 mmHg有更高的CV事件发生率风险(HR: 1.84,95% CI 3.27-1.04, p=0.04,舒张压血压≥90 mmHg (HR: 2.19,95% Cl: 1.15-4.16, p=0.02)

研究者由此得出结论,在亚洲接受PCI的ESRD患者中,收缩压在140-149 mmHg和舒张压80-89 mmHg与CAD、MACE的降低呈J型相关。
图5:研究结果
也就是,并非越低越好!适度才行!
为什么会有这样的研究?

在我国,慢性肾脏病伴高血压的比例已高达71.2%,且随着慢性肾脏病的进展,高血压的患病率持续上升,到了慢性肾脏病Ⅴ期,也就是终末期肾衰、尿毒症阶段,高血压的患病率更是高达90%以上,而血压的达标率却是持续降低,慢性肾脏病Ⅴ期血压的达标率仅为20%。

所以,高血压控制达标对于这类合并肾病的患者是第一要务!
不过,对于“血压是不是越低越好”这个话题的讨论,并非第一次了!

血压<120 mmHg,可能不一定是好事!

在RE-LY试验的最新分析中显示,对于接受抗凝治疗的房颤患者而言,与收缩压在120~130 mmHg这一范围相比,收缩压>140 mmHg和<120 mmHg增加全因死亡风险。

在较低收缩压水平时,全因死亡和大出血风险增加;在收缩压水平较高时,卒中风险增加。

图6:文献截图

而在韩国的一项研究中分析了158145例房颤合并高血压的患者发现,理想的血压范围是120-129/<80 mmHg,相比这个范围的患者,收缩压≥130mmHg或<120 mmHg的患者主要心血管事件(卒中、出血、心梗、心衰、全因死亡)的发生风险明显升高。

先前,我们曾报道过一期这样的研究——血压在这个范围,心衰患者预后最好!

在这项研究中,来自宾夕法尼亚大学医院心脏中心的心脏病学研究团队得出,对于射血分数保留心衰(HFpEF)患者,将收缩压控制在120-129 mmHg预后最佳,高于或低于这个范围,都不好

这一研究结果刊载于《美国心脏病学学会杂志(JACC)》上。

该项研究中,纳入受试者的平均年龄为73±8岁,其中52%为女性。在应用沙库巴曲缬沙坦或缬沙坦降压治疗的同时,受试者不同程度地应用了其他治疗心血管疾病的药物。

研究的最主要结果为:

  • 在校正了包括地区、心房颤动、血肌酐、糖尿病史、NYHA心衰分级、心率、性别、年龄、种族、吸烟、降压药的数量、舒张压等一系列混杂因素后,基线和用药后SBP平均值在120-129 mmHg时,HFpEF患者的心血管死亡、总心衰住院风险最低。

次要结果如下:

  • 沙库巴曲缬沙坦降低女性SBP的幅度高于男性(6.3 mmHg vs 4.0 mmHg,p=0.005);

  • SBP的变化与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化直接相关(p<0.001),而与生活质量评分(KCCQ)的变化无关;

  • 无论起始血压水平,也无论血压降低的程度如何,沙库巴曲缬沙坦的降压治疗均能显著改善HFpEF患者心血管死亡或心衰入院率风险,且这一关系与性别无关。

在随后的补充分析模型中,则观察到无论是应用沙库巴曲缬沙坦还是缬沙坦降压后,SBP与心血管事件复合及各单独终点之间均存在“J”型关系(整体关系和非线性关系:p<0.05)(图2)。

图7:SBP与主要以及次要心血管、死亡等结果之间存在“j”型关系

又是一个J型曲线!

从这项研究及我们今天所介绍的来自中国台湾的研究中,都可以发现,其实当收缩压控制在>120 mmHg、<160 mmHg的范围,患者的心血管风险是较低的。而强化降压至<120 mmHg,只会如中国古语所言——过犹不及!

更何况,小编在询问了多位心血管医生后,他们都表示:需要结合实际,目前中国的血压控制率(控制在<140/90 mmHg )只有16.8%,连降压达标都尚未实现,又何谈强化降压<120 mmHg呢?

元芳,你怎么看?小编在留言区等你哦!

本文首发:医学界心血管频道

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