周围神经系统为运动神经中枢向躯干与四肢发出的神经冲动提供最终传出通路，同时也是交感神经的传导通路。周围神经的轴突是中枢神经系统的延伸，并有活跃的轴浆流，为位置觉、压力觉、触觉、温度觉与痛觉提供感觉传入通路。 然而，就体积而言，周围神经构成的大部分是结缔组织，而不是轴突及其髓鞘。这些结缔组织层包括神经内膜、神经束膜、束间神经外膜、神经外膜，它们和与其伴随的成纤维细胞在受到严重损伤后将出现增生与失结构化反应。 因此，即使有丰富的血运及良好的轴突再生功能，严重损伤的神经组织也很难自行恢复。 结缔组织层周围神经的大部分成分是结缔组织。它为神经的传导结构轴突及其神经膜细胞(施万细胞)提供了骨架或框架。结缔组织层为其包绕的神经纤维(包括轴突及其伴随的神经膜细胞)提供保护和营养。 健康灵长类动物粗大神经横切面显示神经束分布，可见在神经外膜和束间神经外膜区有广泛的结缔组织成分虽然不同神经中结缔组织所占体积比例各不相同，但都明显高于轴突与髓鞘所占的比例。不同的神经在其横切面上神经束与神经外膜、束间神经外膜所占面积比各不相同，甚至在同一神经的不同平面也不一样。例如，髋部水平坐骨神经横切面的近85%为结缔组织。 正常神经神经干外层为神经外膜，是含有胶原纤维和弹性纤维的结缔组织。网状结缔组织和纵向分布的胶原细纤维呈松散聚集构成了神经外膜。当神经行经关节部位时，结缔组织趋于增厚。 神经外膜血管丰富，含有纵向走行的小动脉和小静脉。神经外膜的小动脉与小静脉之间有微血管相连，构成这些微血管的内皮细胞之间有小窗孔，与构成神经内膜微血管内皮细胞之间紧密连接相对，具有更大的通透性。 神经外膜血管通过神经束膜内斜向走行的血管与神经内膜血管相连。结缔组织层包绕神经束并有轻微的可滑动性，这种滑动性可保证神经纵轴方向有一定的可活动性，从而使神经在出入肌肉组织、皮下组织的神经分支处相对固定。 神经外膜外围存在一层神经系膜。在健康人体中，神经系膜坚韧透明，起着将神经与周围组织(如肌腱、血管、肌肉与筋膜)固定的作用。组成神经外膜的结缔组织与围绕在神经束周围的束间神经外膜相延续。 束间神经外膜不像神经外膜那样致密，而且它在神经中所占的体积比在不同的神经(包括同一神经的不同平面)中各不相同。神经外膜与神经内膜之间正是通过束间神经外膜完成血管间的交通。 神经束神经束的数目和大小在不同的神经及同一神经的不同平面各不相同。每条神经束被神经束膜包绕而神经束膜由弥散于神经束膜细胞间呈斜行、环行纵行分布的胶原纤维构成。神经束膜细胞与神经膜细胞有相似的形态，包括存在基底膜等。 以神经束膜破坏为特点的神经损伤神经束的多角细胞有一种层状结构，外层含有高密度的细胞内泡状结构，可转运葡萄糖等分子的；内层为相邻细胞间形成的紧密连接，可阻止细胞间大分子物质的转运。正是由于神经束膜细胞间存在的紧密连接，才使得神经束膜成为血-神经屏障的重要部位。 神经束膜的破裂会影响它所包绕的轴突的功能，因此，神经束膜的单独损伤(如部分切除)也会给神经功能带来不利影响。由于神经束膜不能进行良好的自我结构修复，导致这种损伤对神经功能的影响是长久的。 B部分轴突变性；C轴突直径变小，髓鞘变薄神经束膜损伤会引起神经轴突的传导功能阻滞，在某些病例中甚至出现神经纤维部分脱髓鞘和轴突直径减少。神经束膜是神经保持一定张力以及维持神经束内一定压力的主要结构，较大范围内的神经束膜切开会导致神经束疝。 神经部分损伤的电生理检测进程血管在穿越神经束膜后，与神经内膜的血管相延续，在穿越神经束膜时，由包含有结缔组织的神经束膜袖包绕。神经束膜袖与血管联系密切，含有结缔组织的神经束膜袖的这种解剖特性为神经外膜与神经内膜的结缔组织之间提供了潜在的血管交通。 神经内膜微血管神经内膜与基底膜一起包绕每条有髓纤维轴突、一组无髓纤维轴突或一组髓鞘化不良的轴突。神经内膜是由小直径且大多呈纵向走行的胶原纤维构成。 神经束膜破裂引起的毛细血管内血浆漏出神经内膜内有呈紧密连接的微血管，这些微血管的血管内皮细胞可能与神经内膜自身一同构成了另一种血一神经屏障(图1-5)。这些神经内膜微血管在形态上与中枢神经系统的毛细血管及其相关的星形胶质细胞连接类似，即使相对较轻的神经损伤也可使这些血管的通透性发生改变。在正常神经的神经纤维之间偶尔可见神经内膜的成纤维细胞分布。 神经束膜（箭头）神经内膜作为轴突的最后保护结构，在神经受到轻度牵拉时有防止轴突受损的作用。如同神经束膜可维持神经束内一定压力，神经内膜也可维持轴突与髓鞘产生的一定细胞内压力。 神经纤维与神经膜细胞神经纤维是由轴突和与其相伴的神经膜细胞构成。在正常神经，神经纤维分布在神经束状结构内。轴突与神经膜细胞不仅被基质所包绕，还被由胶原纤维在神经膜细胞基底膜表面形成的凝集层所覆盖。因此，神经纤维在微观层面都有结缔组织成分存在。
电镜显示无髓神经纤维被基底膜（或神经内膜）和胶原纤维包绕神经轴突内含有线粒体、神经微丝、内质网、微管和致密颗粒等几种细胞器。轴突由位于脊髓、背根神经节或自主神经节内的细胞体发出。 由于轴突较长，相对于神经元胞体的大小，轴突的体积大得多，因此其母细胞神经元的细胞质大部分位于轴突内。从神经元细胞体到轴突末端存在着轴浆流，由此形成了由近及远的神经内膜内压力差。 正常神经由粗、细两种神经纤维组成。粗纤维与肌肉信息的传出传入以及触觉、压力觉和某些痛觉的输入有关。细纤维与传导自主神经以及温度觉、大多数痛觉有关。 神经膜细胞纵行排列于神经轴突周围。在粗纤维中，神经膜细胞的细胞膜以同心圆排列方式环绕轴突，形成脂蛋白包膜或髓鞘环绕轴突。 在神经膜细胞交界处轴突表面髓鞘较薄，该部位称为“郎飞结"。在郎飞结区域，相邻神经膜细胞突起形成指状连接，神经纤维的轴浆与神经膜细胞间隙之间可进行离子交换，正是这种离子交换产生了可在郎飞结之间传导的神经动作电位。 基底膜包绕在神经膜细胞周围，神经膜细胞与其他神经内细胞(如成纤维细胞或肥大细胞)的不同之处是其具有产生基底膜的功能。 粗纤维或发育良好的有髓纤维被脂蛋白髓鞘包绕，在郎飞结处产生跳跃式传导，而细纤维或薄髓纤维只被神经膜细胞膜包绕，这些纤维的结构注定其只能通过轴突传导去极化波，因此其传导速度较粗纤维缓慢。 神经膜细胞不仅参与髓鞘与基底膜的构成，还极有可能产生尚未被识别的营养因子或生长因子。 这些营养因子由损伤神经远、近端的神经膜细胞产生并向神经受损处释放。在再生神经与神经远侧效应器(比如成年动物肌肉)之间存在神经营养因子的相互作用。 位于神经轴突或再生轴突尖端的生长锥极可能依靠神经膜细胞的接触和引导而不断延长。局部微环境提供如层粘连蛋白、纤维粘连蛋白等可黏附的结构或端口，它们与其他因子一样，为神经纤维生长锥提供适宜的微环境，从而促进轴突的生长。 因此，神经损伤及再生部位的局部微环境对生长锥的生长和神经膜细胞都至关重要。 神经元与轴浆运输在周围神经再生过程中，神经元内核糖核酸(RNA)的含量增加，从而加速合成氨基酸，为轴浆提供必要的补给。这种神经元内RNA的含量增加随若神经轴突再生过程的结束而停止。 细胞支架蛋白(如微管蛋白与神经微丝蛋白)为神经轴突的生长提供材料。肌动蛋白与肌球蛋白为神经轴突顶端生长锥的生长提供营养。合成的微管与神经微丝在神经突起尖端形成网状结构延伸，从而促进轴突向前生长。 轴浆内含有蛋白质以及包括微管与神经微丝在内的细胞支架结构。轴浆不断产生并由轴浆运输机制保持平衡。在神经内有双向的快速轴浆运输，进行逆向和顺向的物质转运。 与快速轴浆运输相比，慢速轴浆运输能转运更多的蛋白质，从而促进神经再生。慢速轴浆运输每天以1-2mm的速度由神经元向生长的轴突尖端转运蛋白质，损伤局部微环境同样也为神经突起末端的生长提供蛋白质原料。 神经损伤后，顺向快速转运氨基酸与蛋白质增加，但这只为神经再生提供小部分“建筑原料"。 神经再生早期，逆向快速轴浆运输增加，极可能为神经元提供不同浓度的神经营养因子或信号蛋白，从而加速神经再生速度，但这需要进步证实。同样，局部微环境也为生长锥邻近区域提供更加迅捷的信号。 周围神纤变性与再生神经轴突受损断裂后发生沃勒变性。这一过程需要几周完成，其过程包括损伤远端轴浆与髓鞘的裂解和逐渐被吞噬过程。损伤远端的基底膜结构保留，神经膜细胞增殖，期待轴突再生长入。 严重神经损伤可使神经纤维及其周围结缔组织层均受损。而增生的结缔组织由于结构排列错乱可能妨碍有效的轴突再生。
A受损神经横切面；B低倍镜观察横切面：C同一横切面的另一区域；D再生轴突周围包绕鳸纤维细胞及瘢痕组织尽管如此，周围神经含有由神经膜细胞形成的包绕轴突的基底膜，而中枢神经不含有基底膜，周围神经轴突或神经元再生能力明显高于中枢神经。 虽然神经基底膜结构在受损部位被破坏，但在损伤部位的远、近端均保留。在神经损伤部位的远端，基底膜包绕的轴突与髓鞘退变所形成的碎片逐渐被吞噬，神经膜细胞不断在生长锥周围增生形成 BÜngner带并引导轴芽不断增长。
切割伤后神经远端的变性轴突区当神经轴突向远端生长时，基底膜结构不仅能对抗因不断生长的轴芽所产生的膨胀力，而且还以其管道结构指导轴芽在鞘管内不断向前直至“神经远端引导系统”。存在于周围与中枢神经系统内的神经营养因子有助于吸引新的再生轴芽。
神经近端发生轴突轴芽生长过程与神经损伤远端分离的近端更易向远端神经生长，而不向非神经组织结构生长。经历沃勒变性与再生的神经产生的相对结构化管型系统也会定向引导轴突再生。
一个再生轴突单位（单箭头）长入远端，附近一条神经纤维正在发生沃勒变性（双箭头）
当再生的神经纤维接触到远端神经膜细胞，再生神经单位轴突开始髓鞘化
随着神经再生的进展，远端再生神经纤维逐渐成熟，直至出现一正常的有髄与无髓纤维
在有髓纤维中每个神经膜细胞（箭头）与单个粗大轴突相连相对于周围神经，中枢神经系统内不含有基底膜结构，再生轴突轴芽的膨胀力得不到基底膜管的限制，导致轴芽的破裂、细胞质的丢失和溶酶体的释放，从而造成微环境的破坏，因此不能进行有效的轴突再生。 在灵长类等高等动物，虽然有适合周围神经再生的环境，但由于损伤后增生的神经内膜和束间神经外膜等结缔组织的不规则排列，使神经轴芽被改变前进路线或者不断被分成数个分支，导致轴突生长很容易被阻断或抑制，使得远端再生神经轴突虽有较好的直径却没有发育良好的髓鞘包绕等现象。
神经远端不同时间段变性的改变更坏的结果是，再生轴突不能到达或者接近它们之前的位置，不能对效应器进行神经再支配，或者不足以使之成熟并发挥功能。对于神经损伤后影响成纤维细胞增生和胶原纤维后续排列的因素目前还知之甚少，尚无有效的方法改善。
成纤维细胞在神经移植物中增殖某些成纤维细胞活动的触发或调节因子已有人进行研究。最近对人类神经瘤的神经化学研究表明，神经损伤后巨噬细胞产生的两种细胞因子—TNF和IL1明显增加。 这些细胞因子不仅刺激产生神经生长因子(NGF)促进轴突再生，还可激活人类神经瘤中成纤维细胞中MAP与SAPK等蛋白激酶，这些被激活的蛋白激酶进一步促进成纤维细胞的增生。 神经纤维的充分再生需要较长时间，这包括神经纤维重新长入远端效应器和神经纤维成熟化过程。因此即使神经轴突的再生情况良好，一系列因素的存在依然可能延迟神经功能的恢复。 神经的血液供应神经的血液供应非常丰富，由纵向供血系统和侧方供血系统组成。在纵向供血系统中，神经营养血管通常在神经近端由神经根或脊神经水平进入并呈纵向分布，或由远端与运动、感觉分支相连处进入。 血管多数走行于神经外膜或束间神经外膜，但也分布在神经束内。侧方供血系统通过神经系膜注入神经外膜纵向供血系统。神经系膜是一种在解剖结构上存在争议但在生物活体内经常见到的、贴附于神经和周围软组织之间的透明软组织结构。
灵长类动物坐骨神经切断后重新缝合在进行神经损伤探查分离或修复神经时，牺牲侧方供血系统不会损伤神经功能，也不会降低神经再生修复能力。神经外膜纵向供血系统及神经内供血系统能为神经功能恢复提供足够的营养。 尽管如此，各种损伤仍能使神经血液供应发生变化，并且在大鼠等动物中，各种损伤和毒素都对血-神经屏障系统产生破坏作用。 神经束结构神经血液供应的解剖特点有利于外科医生施行神经修复手术，但沿着神经纵轴神经束的位置不到几厘米就发生变化的解剖特点却很不利。
因此，在修复神经损伤时很难将近端与远端的神经束精确对合，尤其是当存在一段神经缺损时。 在神经走行过程中，神经束之间以及神经束组之间会相互交换神经纤维，这种变化和重组看似随意，其实不然，因为这使得每一神经分支含有必要的传入与传出纤维。 越靠近神经干中央的神经束(尤其是神经近侧节段)含有越多各种支配远侧效应器的神经纤维。随着神经干向远侧走行，存在着神经束功能上的逐渐变化，可形成特定的神经束，进而变成运动或者感觉神经。 神经近侧节段神经束的位置变化与神经束的交替换位较神经远侧节段明显。因此，一个神经束在某个平面也许位于9点方位，但几厘米内它便可能变为12点甚至2点方位。 神经束结构中的最小功能单位是由轴突及其周围的神经膜细胞组成的神经纤维。包绕在神经纤维周围的神经内膜像其他结缔组织一样对损伤产生相应的反应。但这些神经纤维及其表面的膜形覆盖物是肉眼及手术显微镜无法看到的，因此，各种显微手术步骤能达到的亚单位只是神经束。
C7和C8神经根节前损伤患者肘关节平面桡神经切面参考资料
|
|
|
