在包括阿尔茨海默病(AD)在内的所有神经退行性疾病的病程进展中,大脑中失去控制的免疫反应不容忽视。最近的研究已证明tau蛋白具有prion样特征,并且小胶质细胞变化与tau病理有关。尽管尚不清楚当中的先后次序,但tau本身的种子扩散特性小胶质细胞对tau传播的促进作用很可能共同起作用,并且对退行性病变的发生和发展至关重要。据现有证据,靶向tau种子并控制复杂炎症过程中的某些信号传导途径可能作为治疗神经退行性疾病的一种新的治疗策略。这篇发表在Frontiers in Aging Neuroscience的文章Role of Microglial Cells in Alzheimer’s Disease Tau Propagation综述了小胶质细胞在AD相关Tau病理中的作用。AD的组织病理学特征是细胞外淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积形成的老年斑和细胞内高磷酸化tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(NFTs),伴随着神经元和突触的丧失以及炎性因子水平的升高。如图1,在将4μg预制的合成tau原纤维接种到成年Wistar大鼠内嗅皮层3天后,大脑中可见处于不同激活阶段的表达Iba1的小胶质细胞。