自2019年底首次被发现以来，新冠病毒（SARS-CoV-2）疫情已经持续9个月，在全球造成接近3300万人感染，近100万人死亡。
但是，有关这种病毒从哪里来？什么时候开始感染人类？病毒都发生了哪些变异？其中又有哪些变异是重要的？等系列问题都有待于回答。
要回答这些问题，很大程度上依赖于遗传流行病学，即对病毒全基因组序列的分析和基于人群的调查。
自1月12日我国向国际上首次分享第一个新冠病毒全基因组序列以来，已经有采集自100多个国家超过100000个SARS-CoV-2全基因序列上传到了国际共享数据库，世界各地的遗传学家、病毒学家都在夜以继日地深入挖掘这些数据，以期从中找到上述问题的答案。
尽管我们离前两个问题的答案还有很大距离，但是后两个问题却似乎并不难回答。
这主要得益于分析生物学技术和计算机辅助技术的高度发展。在现代技术背景下，找出由3万个字母的字符串（A，T，C和Gs分别代表4种核苷酸构成的遗传密码）中找出哪怕任何一个点位上的不同（单核苷酸点突变）并非难事。
变异幅度有限，所有新冠病毒仍属于单一克隆谱系
迄今，科学家已经从100000个全基因集序列中发现了超过13000个突变。
但是，总体上，这些突变的程度有限，从来自世界各地的任何两名患者的任何两种病毒平均相差不过仅十数个字母的差别，这只占30000个字符串构成的该病毒遗传密码中很小的一部分。
这意味着流行中的所有新冠病毒都仍可以被视为单个克隆谱系的一部分。
变异缓慢
尽管属于易于变异的RNA病毒，新冠病毒总体上变异缓慢，需要很长时间才能获得大量的遗传多样性。
任何一个血统的新冠病毒每个月都大约发生2次变化，相比于流感病毒获得的突变数低2至6倍。
发生了哪些重要的突变
尽管如此，突变仍然是新冠病毒在自然选择中发挥作用的基石，任何突变都有可能导致生物学特征的改变。
比如，一些常见的突变可能会使病毒失去功能或者减毒，甚至步入“死胡同”而消亡；另一些突变可能会影响病毒在新暴露的人类宿主中的传播。
自从第一个全基因序列共享以来，科学家们一直在努力确定哪些可识别的突变（如果存在的话）可能会显着改变病毒的功能。
这其中最引人关注的是，新冠病毒刺突蛋白中氨基酸序列的变化。
这种蛋白质所以备受关注，是因为病毒正是依赖它与宿主细胞结合才能进入，并造成感染和大量复制。
新冠病毒基因组中编码该蛋白质的单核苷酸突变使得第614号位置上的天冬氨酸（D）被甘氨酸（G）替代，即发生的所谓D614G突变已经被证实可以增加病毒对实验室中生长的宿主细胞的感染能力，从而被很多通俗媒体解读为“可以增加新冠病毒的传染性10倍”。
而且，该单核苷酸与其他三个突变联系在一起的突变毒株自1月份被发现以来，已经迅速成为全球范围内流行的优势毒株，到5月底全球范围内已经有80%到90%的新冠感染是由该毒株造成，这种趋势到现在仍没有改变。
尽管目前还没有直接证据 证明这种突变的确增加了病毒的传染性。
研究也发现，尽管这种突变有可能增强病毒的传播力，却没有证据显示会增加毒力和致病性。
更多变异仅是单纯携带
D614G并非被发现的唯一的高频突变。
编码新冠病毒蛋白质壳的3个相连核苷酸的突变也越来越多地出现在基因序列数据中，目前已经发现出现在高达三分之一的病毒中。
一种与免疫原性相关的Orf3a蛋白第57号位置上发生的单个氨基酸替代突变也见于四分之一的病毒中。
刺突蛋白中存在其他突变，以及无以数计的其他突变似乎都是由我们自身免疫反应的活性诱导的适应性变化。
至于这些或其他任何突变是否能改变病毒的传播性或毒力，基本上都没有达成共识。
不过，有一点是可以确认的，绝大多数变异都是随着SARS-CoV-2传播而发生的没有生物学意义的单纯性携带。
当然，病毒基因核苷酸的替代并非新冠病毒的唯一突变形式。
有证据显示，新冠病毒辅助基因Orf7b / Orf8的缺失会降低SARS-CoV-2的毒力，这些变异病毒感染可能仅会引发无害的轻度感染。
这种缺失也曾经发生在2002-04年爆发的SAS病毒。
综上所述，尽管自新冠病毒流行以来，已经发生了，而且仍会继续发生无以数计的适应性突变。但，就目前的数据来说，我们所面临的仍然属于同一种病毒的感染，即没有发生显著改变病毒生物特征的大的突变。
因此，疫情的性质和我们应该采取的防疫策略和措施也不应该轻易改变。
