|
病例介绍 患者张三，恶性肿瘤，化疗后血小板明显减少，给予重组人白细胞介素11治疗，3天后病人出现呼吸困难、水肿、血白蛋白下降，BNP无明显异常。 胸部CT如下： 为什么？ 间质性肺炎？左心衰？肺部感染？ 考虑药物性呼吸衰竭，药物相关肺水肿，停重组人白细胞介素11，给予甲强龙抗炎、利尿、对症治疗，病情好转。 药物为什么会引起呼吸衰竭？考虑药物引起了毛细血管渗漏综合征。 毛细血管渗漏综合征 毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome，CLS)：各种原因导致毛细血管通透性增加，白蛋白、液体进入组织间隙，引起相应的临床表现。 病因：感染、创伤、体外循环术后、机械通气肺损伤、药物（比如，用于肿瘤生物治疗的重组人白细胞介素2、升血小板的重组人白细胞介素11、多西紫杉醇、抗胸腺细胞球蛋白等多克隆抗体等等），总之病因很多。 临床表现 白蛋白渗漏：低蛋白血症。 液体渗漏：血容量不足甚至休克、水肿、组织缺氧。液体渗漏到肺部引起肺水肿，渗漏到胸腔引起胸腔积液。渗漏到大脑，则脑子进水。渗漏到肾脏则肾虚。渗漏到肠子，则茶不思饭不想。 可迅速出现进行性全身性水肿、低蛋白血症、体重增加、血液浓缩。 诊断 查到一篇文章（张永利等，毛细血管渗漏综合征，2006），说的非常好：临床上常发现许多危重患者，全身严重水肿（理论上提示血容量过多），但实际上患者同时表现为有效循环血量不足的现象（低血压、组织缺血缺氧）,常规补液治疗只能使血压短时间上升，但很快又出现有效循环血量不足,且全身严重水肿进行性加重并形成恶性循环,这种现象是由于发生了毛细血管渗漏综合征。 据文献报道（田卓民等，危重患者毛细血管渗漏综合征，2005），诊断的金标准为：输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW)-菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同反应。此方法需要大量土豪都买不起的仪器设备，临床几乎不用。 很多文献都不写该病的诊断标准，所以诊断主要靠感觉、悟性、意念、意会、临床表现。 查到一篇文章（张永利等，毛细血管渗漏综合征，2006），说的非常好：存在诱发因素，患者出现全身水肿（我觉得不一定要全身水肿，局部肿一下也可以，比如肺水肿），血压下降，中心静脉压下降（提示血容量不足，不是右心衰等引起的水肿），但是病人体重增加，血液浓缩，低蛋白血症，补充小分子晶体液以后，水肿加重，可以临床诊断。 鉴别诊断 系统性毛细血管渗漏综合征。 系统性毛细血管渗漏综合征，我觉得叫原发性毛细血管渗漏综合征，更妥当，更容易理解，因为这个病找不到毛细血管渗漏的原因。 特点：非蛋白尿性低蛋白血症，常常伴有异球蛋白血症，可进展为多发性骨髓瘤，病死率高，特布他林、氨茶碱可改善症状、预防发作。 治疗 目前尚无特异性防治方案和治疗措施。 治疗病因：王道。 补液： 1.虽然输液后液体还是要渗漏到组织、加重水肿，但是你不补液病人就休克了，还是得补液。 2.白蛋白会渗漏到组织，理论上补充白蛋白无效，但是你不补白蛋白会更低，可以快速补充白蛋白，短时间提高胶体渗透压。 3.补充代血浆可能更好，比如羟乙基淀粉、右旋糖酐等。有学者认为羟乙基淀粉分子量比白蛋白还大，不会渗漏到组织，可以首选。虽然我表示怀疑（假如羟乙基淀粉不会渗漏到组织，那这个病岂不是容易治疗了？），但是，这种选择是有道理的。 4.肾损伤不建议用羟乙基淀粉。 5.也有学者在补充白蛋白后迅速的利一把尿，我觉得低血压的患者这样弄很危险。 补液过快：肺水肿。 补液过慢：休克。 病情恢复，毛细血管通透性改善，白蛋白不能回到血管，补液过快，则更容易肺水肿。 激素：理论上可以抗炎，让毛细血管的通透性回到正常的轨道上，但是争议颇多，现实中效果并不理想。 其他抗炎：比如活化蛋白C，可以抗炎改善毛细血管通透性。 时尚博主 原来，不是时尚。 视频 笑喷
这个是正常的CT，不是肿瘤。  |
|
|
