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急性中毒—碳氮氧化合物（四） 五、亚硝酸钠 亚硝酸钠（NaNO3）为白色晶体或微黄色晶体，味咸略苦，易容于水。工业主要用于染料及食物防腐剂，医疗上用于氰化物解毒。中毒常因为误服，或食用大量含有硝酸或亚硝酸钠蔬菜和古井水等。特别是腐烂的菜叶或煮熟的剩菜或新腌泡的蔬菜及咸菜，在腌后一周左右亚硝酸盐含量最高。 亚硝酸盐属剧毒，进入机体后使血红蛋白中二价铁氧化成三价铁，形成无携氧能力的高铁血红蛋白。亚硝酸盐摄入0.2～0.5克即可引起中毒，1-5g可致死。特别是亚硝酸盐可作用于血管平滑肌使血管扩张、血压下降，发生循环衰竭。 亚硝酸盐中毒的潜伏期长短不等，视摄入亚硝酸盐的数量、浓度而定。多在30min至3h，长者有1～2天。轻度中毒可有发绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等，发绀症状以口唇及指甲最显著。重度中毒可有晕厥、休克、心律失常及昏迷。 实验室检测可见高铁血红蛋白增加，静脉血呈黑紫色，取数毫升于玻璃管内，加入抗凝剂，空气中震荡15min，仍不转为鲜红色。 轻症病例无需特殊处理，嘱其休息、大量饮水后一般可自行恢复。对中毒程度重者，可用1：5000高锰酸钾液洗胃，导泻并灌肠；并予以1%亚甲蓝按1～2mg/kg剂量静脉滴注，如发绀无消退，1h后可重复半量。可予维生素C静点。对症及支持治疗。 六、氧 氧常态无色无味，略重于空气，液态氧呈蓝色。在常温下空气浓度约为20.71%，其分压在空气中达到一定比例是可助燃，但不能自燃。氧是一种活泼元素，能同大部分元素化合成不同的氧化物。 氧气中毒和吸氧时间密切相关，时间越长，越容易发生氧中毒。进入体内的氧会产生氧自由基，氧自由基极为活跃，导致细胞和器官的代谢和功能障碍，并能促使基因突变诱发癌症。 临床表现： 1.肺型氧中毒：见于氧分压100-200kPa条件，时间超过6-12h。表示似支气管肺炎：最初似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，而后出现口干、咽痛、胸骨后不适（刺激或烧灼感）并缓慢加重；最后出现吸气时胸骨后疼痛。查体可见双肺啰音，呼吸困难。X线可见类似大叶肺炎征象。CO弥散能力明显下降。接触停止后，症状可在3-4h减轻，1-3天消失。 2.脑型氧中毒：主要表现为惊厥型，见于氧分压超过300kPa条件，时间2-3h，大体上可分为连续的四个阶段： （1）潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。 （2）前驱期：表现包括面部肌肉抽搐；植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。 （3）惊厥期：继续加重很快出现惊厥。可有癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2分钟左右；可有意识丧失、二便失禁。 （4）昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在1～2小时后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。 3.眼型氧中毒 长时间吸入70～80kPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～100kPaO2，72小时可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。 处理原则： 脱离高氧环境，吸入新鲜空气。对脑型患者应镇静、抗惊厥处置。肺型氧中毒：肺型可在数小时内恢复，如需要持续高氧维持氧合，应尽快采用ECMO治疗。眼型中毒应立即停止吸氧，如需维持氧合应尽量采用低浓度，或混合间歇性吸氧，并于能量支持。 |
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