第一篇绪论
第二篇第一章总论
1.P11阻塞性通气功能障碍的检测指标：VC（肺活量）减低或正常；RV（残气量）增加；TLC（肺总量）正常或增加；RV/TLC（残气量/肺总量）明显增加；FEV?（第一秒用力呼气容积）减低；FEV?/FVC（第一秒用力呼气容积/用力肺活量）减低；MMFR（最大呼气中期流速）减低。
2.P128特殊呼吸类型与所对应疾病：精神紧张—浅快呼吸；糖尿病酮症、尿毒症—酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）；脑出血—间停呼吸；脑炎、脑膜炎、颅内压增高—潮式呼吸；神经衰弱、精神紧张、抑郁症—叹息样呼吸；急性胸膜炎、胸膜肿瘤—抑制性呼吸。
第二篇第章1.P20慢性支气管炎的体征：早期多无异常，急性发作期可闻及干、湿性啰音，如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
2.肺气肿晚期时，X线下可出现肺野透亮度明显增加、胸廓前后径及横径均增大、肋间隙增宽等表现。
3.P20小气道病变时最大呼气流速-容量曲线（MEFV）（或称流速容量曲线）最先发生异常。
4.P20慢性支气管炎肺功能改变：早期常无异常，如有小气道阻塞，可出现最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流速降低、一秒率降低等改变；发展至慢阻肺时才出现VC（肺活量）减低、RV（残气量）增加、TLC（肺总量）增加等阻塞性通气功能改变。
5.P20-P21慢性支气管急性加重期的治疗：控制感染（关键）、镇咳祛痰、平喘（气雾疗法）。
6.P21慢性支气管炎缓解期的治疗：戒烟，避免吸入有害气体或颗粒；增强体质，预防感冒；免疫调节。
7.P21慢性阻塞性肺疾病是可以预防和治疗的疾病，病变呈进行性发展，不可逆，积极治疗可延缓疾病发展，但不能治愈。
8.P21-P22慢性阻塞性肺气肿的发病机制及相关因素：炎症机制（中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞释放弹性蛋白酶等生物活性物质增多）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制（蛋白酶增多或抗蛋白酶不足、遗传性α?-抗胰蛋白酶缺乏）、氧化应激机制、其他机制（如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等）。
9.P22阻塞性肺气肿病理改变：慢性炎症引起支气管和肺泡壁弹力纤维网破坏，而无明显的肺纤维化，肺弹性减退，肺泡过度膨胀，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，膨胀肺泡压迫周围毛细血管，肺组织血液供应减少，肺组织营养障碍又可引起肺泡破裂进一步加重肺气肿；支气管损伤-修复反复发生可导致瘢痕形成，气道狭窄。
10.P19、P22我国COPD发病的常见危险因素：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染等；先天性α?-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统的个体，不是我国COPD发病的常见危险因素。
11.P22COPD病理生理改变的标志是持续气流受限致肺通气功能障碍。
12.P22-P23慢性阻塞性肺疾病病理生理改变：最早出现的变化为流速降低（时间肺活量、第一秒用力呼气容积、一秒率降低）；早期病变局限于细小气道，可有闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加；随病情发展，残气量及残气量占肺总量的百分比增加，通气/血流比例失调（无效腔样气量增大、功能性分流增加），肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，导致换气功能障碍；最终出现呼吸衰竭（低氧血症、高碳酸血症）。
13.P22COPD患者出现低氧血症最主要的机制是肺泡通气量下降；间质性肺疾病患者出现低氧血症最主要的机制是弥散障碍；ARDS患者出现低氧血症最主要的机制是肺内分流。
14.阻塞性肺气肿支气管炎型特点有：发病年龄较轻，体型多肥胖，有发绀，咳嗽较重，喘息较轻；X线肺气肿征不明显，肺纹理增粗、紊乱；血气检查静息时PaO?显著降低。
15.P23-P24肺功能检查为判断COPD持续气流受限的主要客观指标，COPD残气量、功能残气量、肺总量增高、最大通气量降低，残气量/肺总量＞40%为诊断COPD较有价值的指标；但其诊断必备条件是吸入支气管舒张剂后FEV?/FVC＜0.70（存在持续性气流受限）；COPD患者气流受限严重程度分级的依据是FEV?占预计值的百分比。
16.P30用于鉴别COPD和支气管哮喘的试验是支气管舒张试验。
17.P25COPD并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
18.P131叩诊检查可发现Kronig峡增宽的是肺气肿。
20.P23COPD诊断要点：①吸烟；②慢性咳、痰、喘多年病史；③桶状胸、叩诊双肺过清音、听诊双肺呼吸音减弱；④持续气流受限（使用支气管扩张剂后FEV?/FVC＜0.70）。
1.P29气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。
2.哮喘发作与cAMP/cGMP比值有关，比值增大时，支气管扩张；比值减小时，支气管痉挛，发生哮喘。慢反应物质（SRS-A）是发生速发型过敏反应时，肺组织释放的化学介质，可使气管和支气管平滑肌收缩，引发哮喘。前列环素（PGI2）为PGF2a与PGE2的前体，当前列环素增高时，前列腺素也相应增高，PGF2a与PGE2分别可使支气管收缩与舒张，在支气管哮喘的发病中起重要作用。
3.P29哮喘的典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
4.P29哮喘发作时典型体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现；支气管哮喘的患者出现奇脉和呼吸困难加重常提示病情严重有合并症发生。
5.P30支气管哮喘的肺功能异常，主要表现在第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量（或称1秒率，FEV?/FVC%）减少，其他表现还有1秒用力呼气容积（FEV?）减少、最高呼气流量（PEF）下降、呼气流速峰值（PEFR）减少、残气量及残气量与肺总量的比值增加。
6.P128抑制性呼吸是指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。
7.P30严重哮喘发作时可出现缺氧。病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO?潴留，表现为呼吸性酸中毒，因此患者PaCO?增高提示病情恶化。
8.P30-P31支气管哮喘的诊断要点：（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气期延长；（3）上述症状和体征可经治疗后缓解或自行缓解；（4）可变气流受限的客观检查①支气管舒张试验阳性；②支气管激发试验阳性；③平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%；（5）符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽，可以诊断为哮喘。
9.P31哮喘急性发作期按照严重程度分为轻度、中度、重度和危重4级。轻度：步行或上楼时气短，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常。中度：稍事活动感气短，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，可出现奇脉。重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值＜60%或绝对值＜100L/min。危重：患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。
10.P31-P32支气管哮喘和左心衰竭引起的呼吸困难一时难以鉴别时，可雾化吸入β?受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查。忌用肾上腺素或吗啡。
11.P32哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物，短效β?受体激动剂（SABA）、短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）、短效茶碱、全身用糖皮质激素为缓解性药物；吸入型糖皮质激素（ICS）、白三烯调节剂、长效β?受体激动剂（LABA，不单独使用）、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体、联合药物（如ICS/LABA）为控制性药物。
12.P32-P33色甘酸钠是非糖皮质激素抗炎药物，能稳定肥大细胞膜、抑制介质释放、降低气道高反应性；β?受体激动剂沙丁胺醇可以激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张支气管、缓解哮喘症状的作用。
13.P32当前控制哮喘发作最有效的药物是糖皮质激素，主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制磷脂酶A2，阻止白三烯、前列腺素及血小板活化因子的合成；抑制细胞因子的生成；促使小血管收缩，减少渗出和炎症细胞的浸润。
14.P33控制哮喘急性发作的首选药物是短效β?肾上腺素受体激动剂（SABA）。
15.P33氨茶碱治疗支气管哮喘的作用机理是抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的环腺苷酸（cAMP）浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌的力量及增强气道纤毛清除功能等，从而起到舒张支气管和气道抗炎作用。
16.P33β?受体兴奋剂主要通过激动气道的β?肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张支气管、缓解哮喘症状的作用。β?-受体兴奋剂可分为长效和短效药物，短效代表药物为沙丁胺醇和特布他林，长效代表药物为沙美特罗和福莫特罗。β?受体兴奋剂在应用两周后，常引起β?受体下调，使支气管舒张作用减弱。此时酮替芬可促进β?受体功能的恢复。
17.P34抗胆碱药：通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少粘液分泌的作用，其代表药物为异丙托溴铵。
18.P34重度至危重度急性哮喘发作患者处理措施：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱平衡，当pH＜7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至恶化者，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括呼吸肌疲劳、PaCO?≥45mmHg、意识改变（需进行有创机械通气）。
第五章支气管扩张
1.P37支气管扩张的主要临床表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰，50%～70%的病例可发生咯血，听诊可闻及固定湿啰音。慢性支气管炎病人长期咳脓性痰合并支气管扩张较为多见。
2.P37肺脓肿咳痰静置后分三层，支气管扩张咳痰静置后分四层。
3.P206杵状指（趾）主要由于慢性缺氧所致。可见于：支气管扩张、脓胸、慢性肺脓肿、支气管肺癌、肺性肥大性骨关节病、亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎、发绀型先心病、克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征等。
4.P37干性支气管扩张的唯一症状就是咯血，无咳嗽咳痰，早期也无肺部体征。干性支气管扩张好发于上叶支气管。
5.P37-P38胸部X线平片检查时，支气管柱状扩张呈轨道样，囊状扩张呈卷发样。
6.P38支气管扩张确诊：现为HRCT（高分辨CT），以前为支气管碘油造影。
7.支气管扩张患者施行体位引流，应使患肺处于高位，引流支气管开口向下，每日2～4次，每次15～30分钟。患者间歇作深呼吸后用力咳痰，痰液黏稠者，可给予雾化吸入，痰量较多时，应逐渐排除痰液。
8.P39支气管扩张症合并感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌，其中最常见的是铜绿假单胞菌，出现痰量及其脓性成分增加等急性感染征象时需应用抗生素，首选的药物是头孢他啶。
9.P50好发部位：支气管扩张—左下叶和舌叶支气管，异物堵塞和吸入性肺脓肿—右肺，血源性肺脓肿—两肺外野，原发性肺结核—上叶下部或下叶上部近胸膜处，继发性肺结核—上叶尖后段和下叶背段、后基底段。不同体位下肺脓肿的好发部位：仰卧位—上叶后段或下叶背段，坐位—下叶后基底段，右侧卧位—右上叶前段或后段。
10.P39支气管扩张症诊断要点：①持续或反复的咳嗽、脓痰、咯血；②固定湿啰音、杵状指；③胸部X线检查见柱状扩张呈轨道样、囊状扩张呈卷发样或HRCT可见扩张的支气管表现。
2.P42医院获得性肺炎最常见的致病菌是革兰阴性杆菌
3.P42社区获得性肺炎（CAP）常见病原体为肺炎链球菌（最多见）、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，副流感病毒）；医院获得性肺炎（HAP）无感染高危因素的患者常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；有感染高危因素的患者常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。
4.P48葡萄球菌肺炎：起病急骤，寒战高热，体温可高达39～40℃，胸痛、痰脓性、量多，带血丝或呈脓血状。早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，然后可出现两肺散在性湿啰音。X线有肺叶实变征，液气囊腔、X线影像阴影易变性（有迁徙性）等特征。
5.P44肺炎克雷伯杆菌肺炎：多为老年患者，酗酒是重要危险因素，早期有全身衰弱等败血症表现。红棕色胶冻样痰、蜂窝状肺脓肿、水平叶间隙呈弧形下坠等为其X线典型特征。
6.P44军团菌肺炎：高热、头痛、全身酸痛，部分患者有胸痛、呼吸困难、恶心呕吐、腹泻和消化道出血等肺外表现严重。初期多为干咳，后发展为脓性或粘液性痰，X线表现为云雾状、磨玻璃状或斑片状阴影，偶有空洞形成和胸腔积液。
7.P48-P49肺炎支原体肺炎：①儿童和青年，有郊游史；②乏力、咽痛、头痛、刺激性咳嗽、少痰、发热、肌痛、耳痛等；③咽部充血、颈淋巴结肿大、胸部无明显体征；④冷凝集试验阳性、血清支原体抗体升高；⑤胸片示肺部节段性分布的多种形态浸润影，以肺下野多见。
8.P49-P50肺炎支原体肺炎:①潜伏期约2～3周，起病较缓慢；②症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛；③血象：血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主；④治疗：大环内酯类抗生素为首选，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素。
9.P51病毒性肺炎：起病急，发热，头痛，全身酸痛等全身症状突出。X线胸片可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变，但大叶实变及胸腔积液者不多见。
9.P51病毒性肺炎：起病急，发热，头痛，全身酸痛等全身症状突出。X线胸片可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变，但大叶实变及胸腔积液者不多见。
10.P46肺炎链球菌肺炎患者多为原来健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。发病前多有上呼吸道感染的前驱症状，起病急、寒战、高热、痰少，可带血或呈铁锈色。患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。
11.P45-P46肺炎链球菌（SP）肺炎经抗生素治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑SP的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等，单独使用大环内酯类抗生素不能很好地控制肺炎链球菌肺炎。
12.P49肺炎支原体肺炎临床表现：潜伏期为2～3周，起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液痰。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。胸部体检与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。
13.P46-P47肺炎链球菌肺炎诊断要点：①发病前受凉、淋雨、疲劳、醉酒等诱因；②高热、寒战、胸痛、铁锈色痰；③急性热病容、鼻翼扇动、口唇及鼻周单纯疱疹、发绀、肺实变体征；④实验室检查中性粒细胞升高、核左移；⑤胸片示大叶性实变影、支气管充气征。
14.P47-P48葡萄球菌肺炎诊断要点：①有基础疾病如糖尿病、血液病、酒精中毒等；②高热、胸痛、寒战、脓性痰或脓血痰；③双肺散在性湿啰音；④实验室检查中性粒细胞增多、核左移；⑤X线示肺叶实变征，液气囊腔，X线影像阴影易变性。
15.P44肺炎克雷伯杆菌肺炎诊断要点：①老年患者、酗酒；②寒战、高热、全身衰弱、红棕色胶冻样痰；③胸片示蜂窝状脓肿、肺叶或肺段实变、叶间隙下坠。
16.P58、P60吸入性肺脓肿的病原菌绝大多数是厌氧菌，血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌，肺脓肿首选抗生素是青霉素。
17.P58吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。
18.P59肺脓肿体征：初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音。血源性肺脓肿大多无阳性体征。慢性肺脓肿常有杵状指。
19.P59肺脓肿X线片表现：早期的炎症X线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影，边缘不清，或为团块状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密的炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓腔引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。
20.P60吸入性肺脓肿多合并厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。抗生素疗程6～8周，或直至X线胸片示脓腔和炎症消失，仅有少量的残留纤维化。
21.P59吸入性肺脓肿诊断要点：①口腔手术史、醉酒、误吸、脑血管意外等诱因；②高热、畏寒、咯脓性痰；③肺实变体征；④X线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影中有空腔、气液平面。
22.P46肺炎链球菌肺炎：荚膜致病，是最常见的社区获得性肺炎，咳铁锈色痰，不发生坏死，不形成空洞，不发展为肺脓肿。首先在肺泡出现病变，经Cohn孔（肺泡间孔）扩展，不累及支气管。
23.各类肺炎的首选抗生素：肺炎链球菌肺炎—青霉素G，肺炎克雷伯杆菌1肺炎—氨基糖苷类,支原体肺炎、军团菌肺炎—红霉素，绿脓杆菌肺炎—氨基糖苷类。
1.P64结核性胸膜炎和浸润性肺结核均为迟发型变态反应（Ⅳ型变态反应）。
2.P342原发性肺结核主要通过淋巴道、血道播散，继发型肺结核主要通过气道播散。
3.P64浸润型肺结核主要是由于隐性菌血症潜伏在肺内的结核菌重新繁殖。
4.P65结核病呼吸系统的特点：咳嗽、咳痰两周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状。约1/3的患者有咯血，多数患者为少量咯血，少数为大咯血（痰中带血为结核性炎症使毛细血管扩张，通透性增高所致；若空洞中血管瘤破裂则引起大咯血）。咯血易引起结核播散，特别是中、大量咯血时，咯血后的持续高热常是结核播散的有力提示。结核病灶累及胸膜时可表现胸痛，为胸膜性胸痛，随呼吸运动和咳嗽加重。呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。
5.P65肺结核影像特点为病变多发生于上叶尖后段、下叶背段和后基底段，呈多态性，即浸润、增殖、干酪、纤维钙化病变可同时存在，密度不均匀、边缘较清楚和病变变化较慢，易形成空洞和播散病灶。
6.P66结核菌素试验阳性对提示活动性结核病最有价值的是未接种卡介苗的婴幼儿。
7.P66结核分枝杆菌感染后需4～8周后才建立充分的变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染（包括重症结核病如粟粒型结核病和结核性脑膜炎）等，结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性。
8.P67结核活动性病变必须给予治疗，活动性结核可出现痰菌阳性、结核全身中毒症状，在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。
9.P68继发型肺结核包括：浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核。
9.P68继发型肺结核包括：浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核。
10.P342浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。
11.P69肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合，初治患者多采用6个月短程疗法。
12.P69-70结核分枝杆菌菌群A菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分，占结核分枝杆菌的绝大部分。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇；B菌群处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中，抗结核药物对B菌群作用强弱依次为吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼；C菌群和D菌群存在于干酪样病灶中，结核分枝杆菌C菌群作用最强的药物是利福平，结核分枝杆菌D菌群无任何药物敏感。
13.P69肺癌空洞，肺结核空洞，肺脓肿空洞最可靠的鉴别方法是痰脱落细胞学检查和细菌学检查。
14.P70-P71主要抗结核药及其副作用。乙胺丁醇：抑菌剂，副作用是球后神经炎；异烟肼：杀菌力最强，主要副作用是周围神经炎，可有肝功能损害，可通过血脑屏障；链霉素：杀菌剂，主要副作用是听力障碍；利福平：杀菌剂，副作用是肝功能损害；对氨基水杨酸：抑菌剂，主要副作用是胃肠不适；吡嗪酰胺：杀菌剂，主要副作用为高尿酸血症（总结记忆为“以后一周练听力，利肝安胃肠”）。
15.P70、三版八年制内科学P101常用于杀菌作用，并能透过血脑屏障，以及在胸水、干酪性病灶中浓度较高的为异烟肼。
16.P72制订MDR-TB治疗方案的通则是：详细了解患者用药史，该地区常用抗结核药物和耐药流行情况；尽量作药敏试验；严格避免只选用一种新药加到原失败方案；WHO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药物；不使用交叉耐药的药物；治疗方案至少含4种二线的敏感药物；至少包括吡嗪酰胺、氟喹诺酮类、注射用卡那霉素或阿米卡星、乙硫或丙硫异烟肼和PAS或环丝胺酸；药物剂量依体重决定；加强期应为9-12个月，总治疗期应为20个月或更长，以治疗效果决定。监测治疗效果最好以痰培养为准。经过治疗后，痰涂片和培养转阴后仍需至少治疗18个月，有广泛病变的应延长至24个月。
17.P73HIV与结核分枝杆菌双重感染病例的临床表现是症状和体征多，如体重减轻、长期发热和持续性咳嗽等，全身淋巴结肿大，可有触痛，肺部X线影像经常出现肿大的肺门纵隔淋巴结团块，下叶病变多见，胸膜和心包有渗出等，结核菌素试验常为阴性，应多次查痰。治疗过程中常出现药物不良反应。
18.P65肺结核诊断要点：①青壮年患者、结核接触史；②咳嗽、咳痰两周以上或痰中带血、午后低热、盗汗、乏力、月经不调；③胸部X片表现为肺尖、锁骨下阴影、空洞和播散病灶；④痰中可找到结核杆菌。
19.P317正确的心肺复苏程序是C-A-B，其中C代表人工胸外按压（circulation），A代表开放气道（airway），B代表人工呼吸（breathing）。
20.P316心脏性猝死（SCD）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的病人，在冠心病好发年龄前（<35岁），各种心肌疾病是引起心脏性猝死的主要原因，如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病。此外还有离子通道病，如长QT间期综合征、Brugada综合征等。
1.P77单侧肺局限性哮鸣音可见于支气管肺癌。
2.P79肺癌肺外表现中，最常见的是杵状指（趾）和肥大性肺性骨关节病。
3.P79-P81胸部X线、CT是肺癌筛查的重要方法，为疑诊肺癌时的首选检查；细胞学和病理学检查是进一步确诊肺癌的必要手段，中央型肺癌一般用支气管镜检查，周围型肺癌一般用经胸壁针吸细胞学或组织学检查。
4.一般肺癌发生远处转移者不宜手术治疗，多采取放、化疗。
5.P85如果患者的原发瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔静脉阻塞等症状，应考虑放疗以解除症状。但是放射治疗不能控制或改善的症状是支气管癌合并全血细胞减少。
6.可以引起咯血的疾病：支气管扩张、肺结核、肺癌、肺脓肿、二尖瓣狭窄。
7.P83-P84肺癌的TNM分期和TNM与临床分期的关系。
1.P87、P89间质性肺病包括特发性肺纤维化、结节病、肺泡蛋白沉积症等疾病，其肺功能检查结果有肺容量包括肺总量（TLC）、肺活量（VC）和残气量（RV）均减少，肺顺应性降低，一秒钟用力呼气容积/用力肺活量（FEV?/FVC）正常或增加，气体交换障碍表现为一氧化碳弥散量（DLCO）减少，（静息时或运动时）肺泡-动脉氧分压差【P（A-a）O?】增加和低氧血症。
2.P90特发性肺纤维化典型临床表现：患者出现进行性呼吸困难、吸气时双肺中下野可闻及Velcro音、杵状指。
3.P90特发性肺纤维化的诊断首选HRCT，典型表现是：①病变呈网格改变、蜂窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；②病变以胸膜下、基底部分布为主。
4.P93结节病主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤。
5.P94急性结节病表现为双肺淋巴结肿大，关节炎和结节性红斑，常伴有发热、肌肉痛、不适。
6.P94结节病HRCT的典型表现为沿着支气管血管束分布的微小结节，可融合成球。其他异常有磨玻璃样变、索条带影、牵拉性支气管扩张以及血管或支气管的扭曲或变形。
7.P95结节病支气管肺泡灌洗液（BALF）检查主要显示淋巴细胞增加，CD4/CD8的比值增加（＞3.5）。
8.P95结节病可以通过支气管黏膜活检、经支气管肺活检（TBLB）、经支气管淋巴结针吸和支气管内超声引导活检得到诊断，这些检查的诊断率较高，风险低，成为目前肺结节病的重要确诊手段。
9.P90特发性肺纤维化诊断要点：①吸烟史；②进行性呼吸困难、活动后加重，干咳；③双肺基底部Velcro啰音、杵状指、发绀；④胸膜下、双肺基底部网格改变、蜂窝改变。
10.P94结节病诊断要点：①双肺淋巴结肿大，关节炎和结节性红斑；2.胸部HRCT表现为沿着支气管血管束分布的微小结节，可融合成球。
11.支气管肺泡灌洗液检查（BALF）以淋巴细胞为主的疾病应考虑过敏性肺炎（CD8?增高为主）、结节病（CD4?增高为主），主要以中性粒细胞及嗜酸性细胞增高为主的疾病考虑特发性肺纤维化。
12.P94亚急性/慢性结节病胸内表现：90%以上的患者累及肺。临床表现隐匿，30%～50%有咳嗽、胸痛或呼吸困难，20%有气道高反应性或伴喘鸣音。
13.P95结节病出现明显的肺内或肺外症状，需要使用全身糖皮质激素治疗。常用泼尼松0.5mg/（kg·d），连续4周，随病情好转逐渐减量至维持量，通常5～10mg。疗程6～24个月。
1.P98肺血栓栓塞症危险因素常见的有：外科手术后、中心静脉插管、股动脉插管、长时间制动/卧床、急性心肌梗死。
2.P99栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔增大等因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性肺泡低通气。
3.P100肺栓塞动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症。
4.P102高危（大面积）PTE临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上，若排除了溶栓禁忌证且处于时间窗内应首选溶栓治疗；中危（次大面积）PTE血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤；低危（非大面积）PTE血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率＜1%。
5.P103-P104溶栓治疗主要适用于高危（大面积）PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。对于部分中危（次大面积）PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，次大面积PTE的溶栓适应证仍有待确定。对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。
6.P103-P104伴有血液动力学紊乱的大面积肺栓塞的溶栓治疗时间窗是≤14天。
7.P103抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3个月。部分病例的危险因素短期可消除，例如服用雌激素和临时制动，疗程3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月以上抗凝治疗；对复发性VTE或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。
8.P99肺栓塞患者出现低氧血症最主要的机制为通气/血流比例失调。
9.P100肺血栓栓塞症（PTE）常见症状有:①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最常见的症状；②胸痛；③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。常见体征为呼吸急促、心动过速、血压下降、颈静脉充盈或搏动、肺动脉瓣区P2亢进。
10.P101CT肺动脉造影（一线确诊手段）、放射性核素肺通气/血流灌注显像、磁共振成像和磁共振肺动脉造影、肺动脉造影是肺栓塞的确诊检查。
11.P100-P101肺血栓栓塞症诊断要点：①长期卧床或手术史；②不明原因呼吸困难、胸痛、咯血（肺栓塞三联征）；③呼吸急促、颈静脉充盈或搏动、P2亢进；④CT肺动脉造影肺动脉内低密度充盈缺损。
12.P103肺栓塞的抗凝治疗药物主要有普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、华法林以及新型的直接口服抗凝药物等，抗血小板药物如阿司匹林等的抗凝作用不能满足肺栓塞或深静脉血栓形成的治疗。
1.P109肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
2.P110肺动脉高压的形成机制包括①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。②解剖学因素：肺小动脉炎、肺泡毛细血管床减损、肺血管重构发生纤维化、肺小动脉原位血栓形成。③血液粘稠度增加和血容量增多。
3.P110-P111慢性肺心病心功能代偿期除了有COPD的临床表现外，还可有的体征有剑突下心脏收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音、颈静脉充盈甚至怒张、肝界下移。
4.P111肺心病肺、心功能失代偿期的右心衰竭体征有：发绀明显、颈静脉怒张、心尖搏动向左移位、剑突下闻及收缩期杂音甚至舒张期杂音、肝大且有压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿，重者可有腹水。
5.P112-P113X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；④圆锥部显著突出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；⑤右心室增大。具有上述任一条均可诊断。
6.P111慢性肺心病的心电图诊断标准：①额面平均电轴≥+90°；②V1R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；④RV1+SV5≥1.05mV；⑤aVRR/S或R/Q≥1；⑥V1～V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，应注意鉴别）；⑦肺型P波。具有一条即可诊断。
7.P112-P123肺、心功能失代偿期治疗措施有：控制感染、控制呼吸衰竭（扩张支气管、祛痰、无创正压通气等）、控制心力衰竭（严重心力衰竭者选用利尿、正性肌力药等）。
8.P112COPD并发肺心病急性加重时，采取的治疗措施中最重要的是控制肺部感染；慢性肺源性心脏病心力衰竭最重要的治疗是控制感染，改善呼吸功能。
9.P112慢性肺源性心脏病急性加重时，使用利尿剂可能引起低钾低氯性碱中毒。
10.P113肺心病患者心力衰竭使用洋地黄指征：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率＞100次/分）者；④合并急性左心衰竭的患者。
11.P113慢性肺心病患者使用洋地黄类药物的注意事项：原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物如毒毛花苷K或毛花苷丙，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）静脉缓慢注射，用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。
12.肺心病合并肺性脑病患者禁忌使用吗啡或哌替啶，肺性脑病患者进入昏迷，一侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，除积极处理呼吸衰竭外，急救先采用20%甘露醇静脉快速滴注。
13.P110-P111肺心病心、肺功能代偿期（早期）诊断要点：①慢阻肺（最常见）病史；②咳嗽、咳痰、气促、心悸等；③肺气肿体征、三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。
14.P111肺心病心、肺功能失代偿期诊断要点：①慢阻肺（最常见）病史；②咳嗽、咳痰加重、呼吸困难、头痛、失眠、食欲下降、腹胀、恶心、嗜睡甚至出现表情淡漠、谵妄、神志恍惚等肺性脑病表现；③明显发绀、剑突下收缩期杂音或舒张期杂音、肝大且有触痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿甚至出现左心肥大、肺水肿体征。
15.P109-P110慢性肺源性心脏病的病因常见的有慢阻肺（最常见）、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病、严重胸廓或脊椎畸形、特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺动脉硬化、睡眠呼吸暂停低通气综合征，肺动脉主干栓塞可引起急性肺心病，而非慢性肺心病。
1.P114-P115引起胸腔积液的病因中导致漏出液的有：充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻引起的胸膜毛细血管内静水压增高以及由低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等引起的胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，药物过敏引起的胸腔积液也属于漏出液。
2.P115引起胸腔积液的病因中导致渗出液的有：胸膜炎症（肺结核、肺炎）、风湿性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等引起的胸膜通透性增加以及由癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等引起的壁层胸膜淋巴引流障碍，血胸、脓胸、乳糜胸也属渗出液。
3.P115少量胸腔积液可无明显症状或仅有胸痛，并随呼吸运动疼痛加剧；积液量在300～500mL时可无临床症状，胸腔积液300～500ml以上时，可感胸闷或者气急；随着胸腔积液增多，胸闷、气急逐渐加剧；大量胸腔积液时，可出现呼吸困难和心悸。少量积液时可无明显体征或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音，中至大量积液时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，一般不会出现肝浊音界下移，呼吸音减低或消失，可伴有气管、纵隔向健侧移位。
4.P115诊断性胸腔穿刺和胸腔积液检查对明确积液性质及病因诊断至关重要，对于渗出性胸腔积液常作为首选检查。
5.P115-P116渗出液的白细胞常超过500×10?/L。脓胸时白细胞多达10×10?/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症。
6.P116正常胸腔积液pH接近7.6，pH降低见于脓胸、食管破裂、RA积液；如pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。
7.P116-P117较少量胸腔积液时胸部X线检查不易发现。当积液量达300～500ml时，胸部X线检查显示肋膈角变钝，随着胸腔积液增多，显示一凹面向上、外侧高内侧低的弧形积液影。B超探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，是敏感性最高的检查胸腔积液的无创性诊断方法，胸部CT检查有助于明确胸腔积液的性质。
8.P117胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高。
9.P115-P116漏出液是由于液体漏出所致，颜色清亮、透明，白细胞数＜500×10?/L，蛋白质定性阴性，定量＜30g/L，胸腔积液蛋白/血清蛋白＜0.5，比重较低（＜1.018），胸水LDH/血清LDH＜0.6，Rivalta试验（黏蛋白试验）即李凡他试验阴性；渗出液由于液体渗出所致，草绿色，浑浊，易有凝块，白细胞数＞500×10?/L，蛋白质定性阳性，定量＞30g/L，胸腔积液蛋白/血清蛋白＞0.5，比重较高（＞1.018），胸腔积液LDH/血清LDH＞0.6，Rivalta试验（黏蛋白试验）即李凡他试验阳性。
10.P115-P116肿瘤性胸腔积液：多见于中老年人，pH＞7.4，ADA25～45U/L，LDH＞500U/L，CEA＞20μg/L，胸腔积液/血清CEA＞1。
11.P115-P116结核性胸腔积液：多见于青年人，pH＜7.3，ADA＞45U/L，LDH＞200U/L，CEA正常。
12.P118结核性胸膜炎多见于青壮年，常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸腔积液检查以淋巴细胞为主，蛋白质多大于40g/L，ADA多大于45U/L，沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但并不常见，胸膜活检阳性率达60%～80%。结核菌素试验一般为强阳性。
13.P118胸腔积液使用抽液减压治疗时，应注意：首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO?下降，X线显示肺水肿征。
14.P118结核性胸膜炎如全身毒性症状严重、大量胸腔积液者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用糖皮质激素如泼尼松。
15.P115-P118结核性胸膜炎诊断要点：①青壮年；②呼吸困难、胸痛、咳嗽并伴有潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状；③胸廓饱满、触觉语颤减弱、局部叩诊浊音、呼吸音减弱或消失；④胸腔积液检查以淋巴细胞为主、蛋白质多大于40g/L、ADA多大于45U/L、CEA正常、LDH＞200U/L。
16.P115-P118恶性（肿瘤性）胸腔积液诊断要点：①45岁以上中老年人；②胸部钝痛、咳血丝痰、消瘦；③胸廓饱满、触觉语颤减弱、局部叩诊浊音、呼吸音减弱或消失；④血性胸腔积液、pH＞7.4，ADA25～45U/L，LDH＞500U/L，CEA＞20μg/L，胸腔积液/血清CEA＞1。
17.P120继发性自发性气胸多见于有肺部基础病变者，如肺结核、慢阻肺、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。抬举重物用力过猛、剧咳、屏气、甚至大笑等，可能为促使气胸发生的诱因。
18.P120自发性气胸起病前可有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
19.P121立位后前位X线胸片检查是诊断气胸的重要方法。
20.积气量占该侧胸腔容量20%以上的自发性气胸患者需进行非保守治疗。
第十四章急性呼吸窘迫综合征
1.P130ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。
2.P131ARDS时出现Ⅱ型肺泡细胞损伤，表面活性物质减少，可引起的病理改变是肺不张、肺泡萎陷。
3.P131ARDS出现顽固性低氧血症的主要机制为肺内分流。
4.P132ARDS诊断标准是PaO?/FiO?≤300mmHg（正常值为400～500mmHg）。
5.P133对成人呼吸窘迫综合征的治疗采用呼气末正压给氧，对肺炎患者所致缺氧的治疗采用无控制性给氧，慢支、COPD所致的呼衰的治疗采用持续低流量给氧，气性坏疽、急性呼衰的治疗采用高压给氧。
6.P132急性呼吸窘迫综合征诊断要点：①严重肺部感染、急性胰腺炎、大面积创伤等病史；②进行性加重的呼吸困难、发绀、胸廓紧束感、严重憋气不能用通常的吸氧疗法改善；③PaO?/FiO?≤300mmHg；④排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等疾病。
7.P133急性呼吸窘迫综合征机械通气的治疗原则：复张萎陷的肺泡并使其维持开放的状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤，目前推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。前者要求从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2＞60mmHg；后者要求采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。
1.P135呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，由于缺氧和（或）高碳酸血症可导致血pH下降。
2.P135-P136Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO?＜60mmHg，同时伴有PaCO?＞50mmHg。系肺泡通气不足所致
3.P135-P136Ⅰ型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点为PaO?＜60mmHg，PaCO?降低或正常，多见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、急性肺栓塞、间质性疾病等。Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO?＜60mmHg，同时伴有PaCO?＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。最常见于慢性阻塞性肺疾病，亦可见于神经肌肉疾病引起的肺通气不足。
4.P138慢性呼吸衰竭时因CO?潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HCO??的排出来维持pH恒定。但当体内长期CO?增高时，HCO??也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，表现为BE正值增大，PaCO?升高。使用糖皮质激素、碱性药物和排钾利尿剂亦可导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
4.P138慢性呼吸衰竭时因CO?潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HCO??的排出来维持pH恒定。但当体内长期CO?增高时，HCO??也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，表现为BE正值增大，PaCO?升高。使用糖皮质激素、碱性药物和排钾利尿剂亦可导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
6.P110慢性缺氧时，组织氧分压降低可使红细胞生成素合成增加，促使红细胞增生，可引起继发性红细胞增多。
7.动脉血气分析常用于酸碱平衡紊乱类型的判断，以下正常值应牢记：pH正常值为7.35～7.45，PCO?正常值为35～45mmHg，PO?正常值为80～100mmHg，[HCO??]正常值为22～27mmol/L，BE正常值为±3mmol/L，[Cl?]正常值为95～105mmol/L，[Na?]正常值为135～145mmol/L，[K?]正常值为3.5～5.5mmol/L。
8.PCO?＞45mmHg、pH正常或降低多提示呼吸性酸中毒，PCO?＜35mmol/L、pH正常或升高多提示呼吸性碱中毒。[HCO??]或BE降低、pH降低或正常多提示代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，[HCO??]或BE升高、pH升高或正常多提示代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。酸中毒常伴有高钾血症，碱中毒常伴有低钾血症。
10.P778SB代表仅代谢因素影响的碳酸氢盐浓度，AB代表受呼吸及代谢因素影响的碳酸氢盐浓度，二者正常值为22～26mmol/L。AB=SB，两者皆＜正常，为代酸或代偿后的呼碱；AB=SB，两者皆＞正常，为代碱或代偿后的呼酸；AB＞SB，为呼酸（SB正常）或代碱（SB异常，出现增高）；AB＜SB，为呼碱（SB正常）或代酸（SB异常，出现降低）。
11.P141呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会诱发呼吸肌疲劳，加重CO?潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭。其主要作用为提高呼吸中枢兴奋性，促进呼吸运动，提高肺泡通气量，促进CO?排出。
12.P140-P141机械通气可改善肺泡通气量，降低PaCO?，纠正呼吸性酸中毒。其并发症包括：通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症。针对由通气过度造成的呼吸性碱中毒应减少呼吸机潮气量。
13.P142当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾，应避免给予碳酸氢钠，以免加重代谢性碱中毒。
14.P143Ⅱ型呼吸衰竭，对于低氧血症伴有明显CO?潴留者，适宜采用低浓度（＜35%）持续吸氧，控制PaO?于60mmHg或SaO?于90%或略高。
15.判断是否需要行机械通气可参考以下条件：①意识障碍；②呼吸频率＞35～40次/分、呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；③PaO?＜50mmHg，尤其是吸氧后仍＜50mmHg；④PaCO?进行性升高，pH进行性下降；⑤呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，有病情恶化趋势。
16.P112应用利尿剂可出现低钾、低氯性碱中毒。
17.肺炎球菌肺炎伴休克患者，首选补充血容量的液体为低分子右旋糖酐。
18.休克型肺炎的治疗原则为纠正休克、控制感染，应用糖皮质激素，防止心、肺、肾功能不全，注意水、电解质平衡及纠正酸、碱紊乱。
19.内外科中的进行性疾病：进行性呼吸困难—ARDS、间质性肺疾病（ILD）；进行性排尿困难—前列腺增生；进行性黄疸—胰头癌或胆管癌；进行性吞咽困难—食管癌；进行性肝大—肝癌；PR进行性延长—二度房室传导阻滞；进行性血胸—手术探查的指征；无痛性进行性的颈部或锁骨上淋巴结肿大—淋巴瘤。
20.内外科中的突发性或阵发性疾病：COPD突发性呼吸困难—自发性气胸；阵发性干咳伴刺激性咳嗽—老人多见于肺癌，儿童多见于支原体肺炎；持续性腹痛阵发性加剧—绞窄性肠梗阻；阵发性心动过速—室上性心动过速；突发性右上腹剧痛—癌结节破裂。
21.内外科中的周期性疾病：周期性麻痹—甲亢和嗜铬细胞瘤的低钾血症；周期性发热（即Pel-Ebstein热）—霍奇金淋巴瘤；周期性腹痛—消化性溃疡；指头周期性疼痛—脓性指头炎；乳房周期性胀痛—乳腺囊性增生病；肛管周期性疼痛—肛裂。
22.P141慢性呼吸衰竭多见于一些慢性疾病如慢阻肺、肺结核、间质性疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。
第二章心力衰竭
1.因血管舒缩障碍所致晕厥的疾病见于颈动脉窦综合征；因血液成分异常所致晕厥的疾病见于低血糖综合征、通气过度综合征；心源性晕厥见于阿-斯综合征；脑源性晕厥见于短暂性脑缺血发作。
2.P143鉴别剑突下搏动来自右心室或腹主动脉的方法为患者深吸气后，搏动增强为右心室搏动，减弱则是腹主动脉搏动。
3.无症状性心力衰竭是指有存在左室心功能不全的病因及病程，且左室射血分数（LVEF）小于50%，但未表现出心力衰竭的临床症状的一种慢性心力衰竭。多伴有神经内分泌系统的激活。
4.P162舒张性心衰是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心脏病心功能不全早期。严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。临床上出现舒张性心力衰竭最常见的疾病是高血压病。
5.P165舒张性心衰可与心肌收缩功能障碍同时出现，亦可先于其出现，但不会晚于其出现。舒张性心衰由于心室充盈受限，心搏量可减少，但射血分数（LVEF）可正常。其发生机制可分为两类：一是心肌能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍；二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压。
6.P168慢性心力衰竭的NYHA分级。Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制。Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限。低于平时一般活动即引起心衰症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。
7.P1686分钟步行试验：6分钟步行距离＜150m为重度心衰；步行距离为150～450m为中度心衰；步行距离＞450m为轻度心衰。
8.P163-P164心力衰竭的基本病因分为心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍性疾病）和（或）心脏负荷过重。
9.P164心力衰竭的诱因：感染（呼吸道感染是最常见、最重要的诱因）、心律失常（心房颤动最常见）、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
10.P165在心脏功能受损、心脏负荷过重、室壁应力增加、心腔扩大的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均可发生相应变化即心室重塑。在早期，心肌适度肥厚使心肌收缩力增强，足以克服室壁应力时，心输出量可满足机体需求、心功能可维持正常；在心室重塑晚期，心肌过度肥大，心肌供血相对缺乏，心肌细胞发生纤维化，心功能发生失代偿，心肌收缩力及射血分数下降。
11.P165心衰时，去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽、缓激肽等分泌增多。心钠肽生理作用为扩张血管和利尿排钠，缓激肽生理作用为血管扩张、血管通透性增加、支气管收缩。
12.高排出量心衰早期由于心输出量增加、血压增高、心率增快引起，可出现脉压增大，常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘、脚气病和妊娠等。
13.P165BNP主要由心室肌细胞分泌，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
14.P166-P167左心功能不全的症状包括①不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；（2）咳嗽、咳痰、咯血；（3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等；（4）少尿及肾功能损害症状。
15.P166夜间阵发性呼吸困难的发病机制：①入睡时迷走神经兴奋性增高；②小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位时膈肌上抬，肺活量减少；④卧床后，左室不能承受回流增多的血量，左室舒张末压升高；⑤熟睡时呼吸中枢敏感性降低。
16.P166肺淤血导致左心衰竭呼吸困难
17.P166-P167左心衰竭时咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。痰中带血丝为肺静脉和毛细血管淤血、毛细血管内压力过度升高使毛细血管破裂所致。急性左心衰竭发作时可出现粉红色泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
18.P167右心衰竭的症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
19.P167右心衰竭的体征：全身水肿、以下肢常见，颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性，肝大，三尖瓣区收缩期反流性杂音。
20.P167右心功能不全所致的心源性水肿主要由于毛细血管静水压增高。
21.九版诊断学P160交替脉见于左心功能不全、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主闭；奇脉见于右心衰竭、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿和支气管哮喘；水冲脉见于甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘（与高排出量心衰的病因基本相同）；无脉见于严重休克和多发性大动脉炎；脉搏短绌见于心房颤动。
22.P19-P20真性发绀可分为中心性发绀、周围性发绀和混合性发绀。中心性发绀可分为：①肺性发绀，常见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺栓塞、阻塞性肺气肿、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；②心性混合性发绀，常见于发绀型先天性心脏病。周围性发绀常见于体循环淤血及引起心排血量减少的疾病。混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀同时存在，常见于心力衰竭。亚硝酸盐中毒引起发绀是由于血液中存在异常血红蛋白衍生物所致。
23.心脏疾病的检查：对诊断冠心病最有价值—心室及冠状动脉造影检查；对左心功能判断最有价值—漂浮导管检查；心衰首选的检查—超声心动图（UCG）；心脏瓣膜病、心肌病、心包积液金标准—超声心动图；心衰金标准—心导管测心功能；感染性心内膜炎金标准—血培养；心脏骤停金标准—大动脉搏动消失；心律失常首选—心电图。
24.P169心功能不全的表现：肺小动脉楔压（PCWP）增高（正常值6～12mmHg）；中心静脉压（CVP）增高（正常值6～12cmH?O）；左心室舒张末压（LVEDP）增高（正常值6～12mmHg）；左心室射血分数（LVEF）下降（正常值55%～65%）；心脏指数（心排指数、CI）下降【正常值＞2.5L/（min·m2）】；心排出量（CO）降低（正常值＞5L/min）。
25.P169KerleyB线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影），是慢性肺淤血的特征性表现；急性肺水肿的特征性表现是肺门蝴蝶影。
26.高血钾可使洋地黄所致的完全性心脏传导阻滞加重。
27.P167肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，非心源性腹水不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
28.P170在肾功能正常的患者，严格控制钠盐摄入时，一般不必严格控制液体入量。心衰患者须严格控制钠盐摄入，否则可导致液体潴留，增加心脏前负荷，加重病情。但在应用强效排钠利尿剂时过分严格限盐可导致低钠血症。钠盐摄入量一般控制在5g/d以下；病情严重者，应控制在1g/d以下。
29.P170利尿剂治疗心功能不全的作用是通过排钠排水减轻前负荷，对于后负荷影响不大。
30.P170-P171利尿剂治疗心力衰竭的注意事项：保钾利尿剂利尿作用较弱，可持续应用；轻者宜选择噻嗪类或袢利尿剂间歇应用；有肾功能不全时应选用袢利尿剂；袢利尿剂的不良反应多由利尿作用所致。
31.P171对降低慢性心力衰竭患者总死亡率较为肯定的药物是血管紧张素转换酶抑制剂类（ACEI32.P171血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂具有阻断血管紧张素及醛固酮促增殖的作用，抑制心血管重塑，逆转左心室肥厚，可改善心衰的长期预后。）。
32.P171血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂具有阻断血管紧张素及醛固酮促增殖的作用，抑制心血管重塑，逆转左心室肥厚，可改善心衰的长期预后。
33.P171ACEI的副作用主要包括低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿等。有威胁生命的不良反应（血管性水肿和无尿性肾衰竭）、妊娠期妇女及ACEI过敏者应禁用；低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高（＞265μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）者慎用。
34.P172心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。影响β-受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效的主要因素为体重。
35.P172扩张型心肌病并发心力衰竭应首选β受体阻滞剂，冠心病心房颤动并发心力衰竭应首选洋地黄制剂。
36.P172β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病和重度急性心衰。
37.P172洋地黄类药物发挥正性肌力作用的作用机制：抑制心肌细胞Na?-K?-ATP酶，促进Ca2?-Na?交换，提高细胞内Ca2?水平，促进细胞肌浆网回收Ca2?，具有正性肌力。还可降低交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的活性。
38.P172洋地黄的适应证：伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致的慢性心力衰竭。
39.P172洋地黄的禁忌证：预激综合征伴房颤、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、心包缩窄导致的心衰、急性心梗24小时内、单纯风心病二狭伴窦性心律的肺水肿。
40.P173洋地黄中毒的心律失常：室早二联律（最多见）、非阵发性交界区心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞。特征性心电图表现：快速房性心律失常伴传导阻滞。心电图“鱼钩”样表现是洋地黄起效的特征表现，不是洋地黄中毒的特征表现，不能据此诊断洋地黄中毒。
41.P173影响洋地黄中毒的因素：心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功能减退的情况下容易发生中毒。肾功能不全、低体重以及与其他药物的相互作用如胺碘酮、利血平、维拉帕米及奎尼丁等也是引起中毒的因素。
42.P173洋地黄中毒的处理：①停用洋地黄；②快速型心律失常者，血钾低者行静脉补钾，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠；③严禁使用电复律；④有传导阻滞、缓慢型心律失常者可用阿托品，一般不需安置临时心脏起搏器。
43.高血钾可使洋地黄中毒导致的完全性房室传导阻滞加重。
44.对提高急性心肌梗死患者生存率无影响的药物是硝酸酯类。
45.对提高慢性心力衰竭患者生存率无明显作用的药物是钙通道拮抗剂。
46.P173扩血管药物对于存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。
47.P173CRT（心脏再同步化治疗）通过改善房室、室间和（或）室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。慢性心力衰竭患者的CRT的I类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状、LVEF≤35％、心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级、QRS波呈CLBBB图形、QRS间期＞130ms。但部分患者对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标。
48.P174舒张性心力衰竭的治疗措施：积极寻找并治疗基础病因；降低肺静脉压（利尿剂，若肺淤血症状明显可小剂量应用静脉扩张剂）；β受体阻滞剂（主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻心肌肥厚）；钙通道拮抗剂（降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，减轻心肌肥厚）；ACEI/ARB（改善心肌及小血管重构）；尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导；在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
49.P174引起急性左心衰竭常见病因有：急性冠脉综合征、高血压急症（最常见）、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎等。引起急性右心衰竭常见病因有：右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病等。
50.P174急性心肌梗死时心力衰竭的Killip分级 ：Ⅰ级—无心力衰竭的临床症状与体征；Ⅱ级—有心力衰竭的临床症状与体征，肺部50%以下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血；Ⅲ级—严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿性啰音；Ⅳ级—心源性休克。
51.P168超声多普勒是临床上最实用的判断心脏舒张功能的检查方法，舒张功能障碍的表现是E/A峰比值（正常＞1.2）下降（E是指早期心室充盈速度最大值，A是指晚期心室充盈速度最大值）。
52.P175急性左心衰竭的治疗措施：①半卧位或端坐位；②高流量鼻管吸氧；③静脉通道开放；④监测生命体征；⑤静注吗啡；⑥呋塞米快速利尿；⑦氨茶碱；⑧快速起效的洋地黄类药物如毛花苷C；⑨血管扩张剂。
53.P175-P176呋塞米的作用机制是减轻心脏前负荷，硝普钠可以直接作用于血管平滑肌降低前后负荷，多巴胺可以收缩皮肤和肌肉的小动脉，扩张肾和内脏的小动脉。
54.P166-P167慢性左心衰竭诊断要点：①冠心病、高血压等病史；②不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、乏力、疲倦、少尿；③肺部湿啰音、心界扩大、舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。
55.P167慢性右心衰竭诊断要点：①腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道及肝淤血表现，劳力性呼吸困难；②双下肢水肿、肝大、腹水、颈静脉充盈怒张、肝颈静脉回流征阳性。
56.P167全心衰竭诊断要点：包括左心衰竭加右心衰竭的诊断要点。
57.P174-P175急性左心衰竭诊断要点：①突发严重呼吸困难、面色苍白、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰；②强迫坐位、听诊双肺满布湿性啰音和哮鸣音、心尖部第一心音减弱、舒张期第三心音奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。
58.P163心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。
59.P166左心衰竭最早出现的临床症状是劳力性呼吸困难。
60.P167左心功能不全的体征：肺部湿性啰音，第一心音减弱，心尖部收缩期吹风样杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律，交替脉。
61.P174导致急性左心功能不全的原因是外周动脉压增高。
1.在心脏听诊方面，对分析诊断心律失常最有价值的心音是第一心音和第二心音。
2.P178冲动传导异常包括生理性传导异常和病理性传导异常，生理性传导异常是指干扰和干扰性房室分离；病理性传导异常是指心脏传导阻滞和折返性心律等。
3.P180动态心电图检查可用于了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关、明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系。对于明确心律失常的类型、性质及心率变异性有重要意义，但对心律失常的病因诊断意义较小。
4.P185房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩出现室上性心动过速时，应予以治疗。
5.P187终止房扑最有效的方法是直流电复律。
6.P183常见的心律失常之一窦性停搏心电图表现：较正常的PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
7.P183窦房传导阻滞二度Ⅰ型：PP间期进行性缩短直至出现1次长的PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍。
8.P187心房扑动：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失；典型房扑的频率常为250～300次/分；心室率规则或不规则；QRS波形态正常。
9.P188心房颤动：P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次/分；心室率极不规则；QRS波形态通常正常。
10.P189房颤的抗凝治疗指征：①合并瓣膜病患者；②非瓣膜病患者需使用CHADS2或CHA2DS2-VASc评分系统进行血栓栓塞的危险分层。临床上多采用CHA2DS2-VASc评分系统[充血性心力衰竭／左心室功能障碍(1分)，高血压（1分），年龄≥75岁（2分），糖尿病（1分），脑卒中/TIA/血栓栓塞病史（2分），血管疾病（1分），年龄65-74岁（1分），女性（1分）]。CHA2DS2-VASc评≥2分者，需抗凝治疗；评分1分者，根据获益与风险权衡，优选抗凝治疗；评分为0分者，无需抗凝治疗。
11.P190房室交界性期前收缩：无窦性P波；特征是提早出现的逆行P波；有与窦性QRS波形态相同的QRS波；期前收缩后完全性代偿间歇。
12.P195-P196室性早搏：是正常人最常见的心律失常，提早出现宽大畸形的QRS波为室早的特征，室早后有完全性代偿间歇。
13.P196室性期前收缩诱因：电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
14.P198室性心动过速：3个或以上室早连续出现；心室率100～250次/分，心室率可规则或不规则；QRS波形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS主波方向相反；心房独立活动与QRS波无固定关系。诊断的最主要依据是心室夺获和室性融合波。
15.P202一度房室阻滞：PR间期超过0.20秒；QRS波规律出现，无脱漏。
16.P202二度Ⅰ型房室阻滞：PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期＜正常PP间期的2倍；最常见的房室传导比例为3：2或5：4。
17.P202-P203二度Ⅱ型房室阻滞：PR间期恒定；突然出现一个QRS波脱漏后又恢复正常；最常见的房室传导比例是3：1或4：1。
18.P203三度房室阻滞即房室分离：主要特点是房室各自独立，P波与QRS波无关；心房率快于心室率；心室起搏点常在阻滞部位稍下方；QRS波增宽，心室律亦常不稳定。
19.心脏疾病的常用药物：改善急性左心衰—利尿剂，心衰伴有高血糖—ACEI，慢性收缩性心衰—ACEI，心衰伴房颤/心脏扩大—洋地黄，室上速伴心功能不全—洋地黄，心衰+高血压—硝普钠，洋地黄中毒引起的阵发性室速和房颤—苯妥英钠或利多卡因，无器质性心脏病的稳定性室速—利多卡因，室上速无血流动力学障碍—腺苷或维拉帕米，左室特发性室速—维拉帕米，缓慢性室速—阿托品，近端（房室结）传导阻滞—阿托品，预激伴房颤—胺碘酮，慢性持续性房颤—胺碘酮，器质性心脏病合并稳定性室速—胺碘酮，心梗后频发室早—胺碘酮，任何原因引起的心律失常+血流障碍—电复律（洋地黄中毒禁用电复律），心房扑动—电复律，流出道特发性室速—普罗帕酮，根治房扑—射频消融，根治（预防）室上速—射频消融，根治预激综合征—射频消融。
20.P188房颤常发生在原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。房颤亦可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。心房颤动的自然发生率随年龄增长而增加。
21.P188房颤的临床分类：首诊房颤—首次确诊（首次发作或首次发现）；阵发性房颤—持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止；持续性房颤—持续时间＞7天，非自限性；长期持续性房颤—持续时间≥1年，患者有转复愿望；永久性房颤—持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望。
22.P188心房颤动发生后心房无有效收缩，至少可使心排血量下降25%，不会出现第四心音。
23.P188房颤听诊特点：第一心音强弱不等、心律极不规则、脉搏短绌（心率大于脉率）。由于房颤时心房无有效收缩，因此不会出现第四心音。室性期前收缩三联律、二度Ⅰ型房室传导阻滞亦可出现第一心音强弱不等。
24.P187-P188心房纤颤特征性的心电图的表现是P波消失，出现快速而不规则的f波，心房扑动特征性的心电图的表现是P波消失，出现F波。
25.P189-P190房颤的治疗：（一）抗凝治疗。房颤患者的栓塞发生率较高，对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝治疗。房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。或行食道超声心动图除外心房血栓后再行复律，复律后华法林抗凝4周（前3后4）。紧急复律治疗可选用静注注射肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。
26.P190房颤的治疗：（二）转复并维持窦性心律包括药物转复、电转复及导管消融治疗。胺碘酮致心律失常发生率最低，是目前常用的维持窦性心律药物，特别适用于合并器质性心脏病的患者。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。射频消融术已作为年龄小于75岁、无明显器质性心肌病、左房直径小于50mm的阵发房颤的一线治疗手段。
27.P188房颤的治疗：（三）控制心室率。持续性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，预后与经复律后维持窦性心律者并无显著差别，尤其适用于老年患者。常用药物包括β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或地高辛。
28.P190房室交界性早搏为起源于房室交界区的提前发生的冲动，临床较少见，既可见于正常人，又可见于具有器质性心脏病患者。一般不会发生传导阻滞，偶可发生隐匿性传导。
29.P193阵发性室上性心动过速（房室折返性心动过速）急性发作期治疗措施：①如患者心功能与血压正常，可尝试刺激迷走神经的方法；②腺苷与钙通道拮抗剂；③洋地黄与β受体拮抗剂；④普罗帕酮；⑤合并低血压者可应用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺）；⑥食管心房调搏术；⑦当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即直流电复律，但应注意已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
30.P254-P255钙通道阻滞剂CCB分两类：二氢砒啶类（硝苯地平，作用机制是兴奋交感神经，可引起心率加快）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫?，作用机制是抑制交感神经，可引起心率减慢），房颤（快心室率）只能用维拉帕米或地尔硫卓，高血压伴心率下降（慢心室率）只能用硝苯地平，变异性心绞痛（慢心室率）首选硝苯地平。
31.P159对诊断预激综合征最有价值的是心脏电生理检查。
32.P195无心动过速或心房纤颤发生的预激综合征患者的治疗目前仍存在争议，需要通过危险分层来决定是否接受导管消融治疗。
33.P195预激综合征患者发作顺向型房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不宜单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。
34.P195预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酮或胺碘酮。
35.P195静脉注射利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率，不宜应用。
36.P195心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人宜尽早采用射频导管消融术根治。
37.正常人中可出现的心律失常类型：室性期前收缩、二度Ⅰ型房室传导阻滞、右束支传导阻滞、心房颤动。
38.P199短阵发性室性心动过速合并心脏基础疾病时最为安全的控制心室率的药物为胺碘酮。
39.P202一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。二度Ⅰ型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室传导阻滞的第一心音强度经常变化，若心房与心室同时收缩，颈静脉处可出现巨大的a波（大炮波），听诊可闻及大炮音。
40.P203一度房室阻滞与二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征者，应给予起搏治疗。药物治疗可选用阿托品或异丙肾上腺素。
41.P205抗心律失常药物：ⅠA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等均属此类；ⅠB类药不减慢Vmax，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类；ⅠC类药减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。
42.P205抗心律失常药物：Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体，包括美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等；Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮、索他洛尔；Ⅳ类药阻断慢钙通道，包括维拉帕米、地尔硫?。
43.P206胺碘酮常见药物不良反应：室性快速性心律失常、角膜色素沉着、光过敏、肺纤维化、甲状腺功能异常。
44.P208低血钾所致快速心律失常、非阵发性交界性心动过速、病态窦房结综合征伴快速室上性心动过速不宜作心脏电复律。
45.P210-P211反复发作性室性心动过速伴短阵意识丧失者，应首选的起搏器型号是ICD型即植入式心律转复除颤器；慢性心房颤动伴二度房室传导阻滞者，应首选的起搏器型号是VVI型。
46.P212非阵发性房室交界区性心动过速不能采用射频消融治疗。
47.P199尖端扭转型室速：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。频率200～250次/分，QT间期延长，U波显著。
48.P192阵发性室上速：可突然发生、突然停止；心律150次～250次/分，节律规则；QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS形态异常；P波为逆行性。
49.P188房颤有较高的发生体循环栓塞的危险，尤其是脑栓塞，是最重要的致残和致死的原因。
1.P229脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，冠状动脉粥样硬化为引起心肌梗死的主要原因。
2.P219心绞痛患者在发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管楔压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。
3.P219稳定型心绞痛的发病机制包括冠状动脉内斑块形成、冠脉痉挛、冠脉循环小动脉病变、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多、心肌代谢异常。
4.P219心绞痛发作时体征：心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。急性心肌梗死时可出现发热、心动过速、白细胞升高和红细胞沉降率增快、心肌酶谱增高等。
5.P220心电图负荷试验禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者。
6.P222冠脉造影为有创性检查手段，目前仍然是诊断冠心病较准确的方法。
7.P225钙拮抗剂治疗心绞痛的机制：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管（主要扩张小动脉），降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用药有维拉帕米、地尔硫?（硫氮?酮）、硝苯地平。
8.P226-P227他汀类药物主要降低血胆固醇，还可降低血甘油三酯。
9.P229变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。
10.P229几种不稳定型心绞痛包括①变异型心绞痛：特征为静息心绞痛，发作于休息时，持续时间通常＞20分钟，表现为一过性ST段抬高；②初发型心绞痛：通常在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CCSⅢ级即平地步行200米内或登楼一层引起心绞痛）；③恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCSⅢ级）。
11.急性非ST段抬高型心肌梗死治疗时不宜采用溶栓疗法的主要原因是冠脉内主要是白色血栓。
12.P230患者发作剧烈胸痛时，18导联体表心电图检查结果正常，可排除急性冠脉综合征的诊断。
13.P230非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）心肌发生损伤较重，肌钙蛋白会升高。
14.治疗自发性心绞痛最有效的药物是硝酸甘油酯口服。
15.P232-P233UA/NSTEMI药物治疗：①抗心肌缺血药物包括硝酸酯类、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂；②抗血小板治疗包括阿司匹林、ADP受体拮抗剂、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；③抗凝治疗包括低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠及比伐卢定。二氢吡啶类钙通道阻滞剂可明显降低动脉血压，反射性引起心动过速，增加心肌氧耗，因此一般不作为首选。
16.P245变异型心绞痛（血管痉挛性心绞痛）首选钙通道阻滞剂，禁用非选择性β受体拮抗剂如普萘洛尔。
17.P232-P233非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）抗血小板治疗常联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂如氯吡格雷以提高抗血小板疗效。早期抗凝治疗有利于降低死亡率。
18.P232钙通道阻滞剂为血管痉挛性心绞痛的首选药物，能有效降低心绞痛的发生率。
19.P232-P233抗血小板药（抗血小板黏附、聚集、释放）包括：环氧合酶抑制剂如阿司匹林、磷酸二酯酶抑制剂如双嘧达莫、ADP受体拮抗剂如噻氯吡啶及氯吡格雷、血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如替罗非班。
20.P239心绞痛与急性心肌梗死鉴别。心绞痛：①胸痛部位主要在胸骨体之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部；②胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感；③发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后；④一般持续3～5分钟，很少超过半小时；⑤一般在停止原来诱发症状后即可缓解，舌下含用硝酸甘油可缓解。急性心肌梗死：疼痛部位与性质和心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解；常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。
21.P240对急性胸痛患者，鉴别急性心肌梗死与主动脉夹层有意义的检查有心肌坏死标记物和主动脉瓣区杂音。
22.P219、P235冠心病劳力型心绞痛发作时肺毛细血管楔压增高，急性下壁心肌梗死伴右心室梗塞右房压增高，外周动脉压下降。
24.肺部啰音出现与否是判断急性心肌梗死有无发生左心功能不全的主要临床指标。
25.P237急性ST段抬高型心肌梗死心电图特征性改变：ST段抬高呈弓背向上型、宽而深的病理性Q波、T波倒置，在背向梗死区的导联则出现相反的改变即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
26.P238急性心肌梗死的心电图定位诊断：Ⅱ、Ⅲ、aVF—下壁；V?、V?、V?、V?、V?—广泛前壁；Ⅰ、aVL—高侧壁；V?、V?、V?—前侧壁。心肌梗死位置对应冠状动脉病变：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔—左前降支；左心室下壁、后间隔和右心室—右冠状动脉（右心室心肌梗死多伴发下壁梗死）；左心室高侧壁、下壁、后间隔—左回旋支。
27.P238心肌梗死后，为明确心肌存活状况，目前较为敏感的检查方法是放射性核素心肌灌注显像。
28.P239急性心肌梗死的血清心肌坏死标记物可升高：血清肌凝蛋白轻链、血清肌凝蛋白重链、肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶。
29.P239心肌酶中对诊断急性心肌梗死特异性最高的是肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶同工酶即CK-MB和LDH1，急性心肌梗死发病后，最早出现异常的是Mb，对心肌损害诊断最具有特异性的血清酶是肌钙蛋白，临床确定患者存在急性心肌损害最有价值的指标是肌钙蛋白T增高，对诊断再梗死意义最大的是CK-MB。
30.P239对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者及不明原因上腹痛或恶心呕吐者，都应考虑急性心肌梗塞（AMI）的可能，需短期内进行心电图明确诊断。
31.P237心电图对区别心肌梗死和心绞痛最有意义的改变是病理性Q波，但无病理性Q波亦不能排除心肌梗死的发生。
32.前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。
33.P240乳头肌功能失调（急性心肌梗死并发症）：发生率达50%，表现为二尖瓣乳头肌缺血坏死，导致脱垂和关闭不全，心尖部出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可致心衰。乳头肌整体断裂多见于二尖瓣后乳头肌。
34.P240乳头肌断裂（急性心肌梗死并发症）：表现为心尖部出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心衰明显，数日内死亡。
35.P240心脏破裂（急性心肌梗死并发症）：常发生在一周内，多为心室游离壁破裂。偶为室间隔破裂，在胸骨左缘3～4肋间出现响亮收缩期杂音，常伴震颤。可累及右心室，可出现心动过缓。
36.P240栓塞（急性心肌梗死并发症）：常发生在1～2周内，多为左室壁血栓脱落引起脑、肾、脾等动脉栓塞。下肢静脉血栓形成部分脱落，可产生肺动脉栓塞，导致肺梗死。
37.P240室壁瘤（急性心肌梗死并发症）：发生在一周内，多见于左心室，可见左侧心界扩大，可有收缩期杂音，心音减弱。心动图ST段持续抬高，超声心动图可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
38.P240心肌梗死后综合征（急性心肌梗死并发症）：发生率约10%，发生于MI后数周或数月，心梗后表现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能是机体对坏死物质的过敏反应。
39.缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的药物是吗啡。
40.前壁心肌梗死并发三度房室传导阻滞表明心肌梗死范围大，危险程度大。
41.可提高急性心肌梗死生存率的药物：钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、抗血小板制剂。硝酸酯类无影响。
42.P241-P243急性心肌梗死的治疗：（一）监护和一般治疗；（二）解除疼痛：①吗啡或哌替啶；②硝酸酯类药物；③β受体拮抗剂；（三）抗血小板治疗包括阿司匹林、ADP受体拮抗剂、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；（四）抗凝治疗肝素、比伐卢定；（五）心肌再灌注治疗包括经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗；（六）ACEI/ARB；（七）调脂治疗主要是他汀类。
43.P242各种类型的ACS（急性冠脉综合征）均需要联合应用包括阿司匹林和ADP受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物。
44.P243急性心肌梗死溶栓疗法的适应证：①两个或两个相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③STEMI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。出现病理性Q波说明心肌坏死严重，更应积极溶栓治疗。
45.P243急性心肌梗塞溶栓治疗，常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）。用尿激酶作静脉溶栓，首次剂量150万～200万U，30min内滴完。用rt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）前先用肝素5000IU静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1000IU持续静脉滴注共48小时。
46.P243溶栓再通的判断标准是根据冠脉造影观察血管再通情况直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。
47.P244急性心肌梗死左心功能不全伴频发多源室性早搏，用利多卡因无效，应优选胺碘酮治疗。
48.P244急性右心室梗死的特点：中心静脉压增高而肺毛细血管楔压正常、常与下壁及后壁心肌梗死同时出现、增加右心室舒张末期容量可有利于维持左心功能。其治疗宜扩张血容量，可应用正性肌力药。不宜用利尿剂，不宜用硝酸酯类药物等血管扩张药。
49.P244急性心肌梗死并发心力衰竭时，以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的前后负荷。洋地黄制剂可能引起室性心律失常应慎用。为降低心源性休克的病死率，急性心肌梗死并发心力衰竭时可应用主动脉内球囊反搏术。
50.一般药物支架PCI（经皮冠状动脉介入术）术后至少服用6～12个月的抗血小板药物，否则易导致支架内血栓形成。
51.P235-P237急性心肌梗死诊断要点：①40岁以上中老年人常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史；②数日前有乏力、胸部不适、心绞痛等前驱症状；③胸骨后压榨性、紧缩性、烧灼性疼痛，可放射至左臂、下颌、肩颈部，胸闷、大汗、濒死感，持续时间长，硝酸甘油不能缓解；④可有胃肠道症状如频繁恶心、呕吐、上腹胀痛；⑤心电图出现典型表现：宽而深的病理性Q波、ST段弓背向上抬高、T波倒置，在背向梗死区的导联则出现相反的改变即R波增高、ST段压低和T波直立并增高；⑥心肌酶谱升高。
52.P235右心室梗死其主要的病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
53.P252急性心肌梗死溶栓治疗常考禁忌证：近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏、较长时间（＞10分钟）心肺复苏；近期（＜3周）外科大手术。
54.卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，常在休息或熟睡时发生，也可在午睡时发生，属自发性心绞痛，属于不稳定型心绞痛，硝酸甘油疗效较差，冠状动脉严重粥样硬化狭窄使冠状动脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础，也与冠心病患者左心室功能下降有关。可出现心肌梗死或猝死。
1.P247高血压定义为未使用降压药物的情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
2.P248我国高血压人群个体特点是盐敏感。
3.P250尿毒症是急进型高血压的主要死因；脑血管意外为我国高血压常见死亡原因。
4.测量血压方法的注意事项：测量前应该尽量放松，休息5～10分钟，禁烟、禁咖啡半小时，避免精神紧张。受测的手臂应放在与右心房同一水平，一般用右手臂，于腋中线水平并外展45度以便于测量。袖带下缘应在肘弯上2.5cm处，听诊器探头应置于肘窝肱动脉搏动最明显处，注意不能重压。袖带迅速充气，使气囊内压力达到触摸的桡动脉搏动音消失，再升高20～30mmHg，然后以恒定的速度缓慢放气（2～3mmHg/s）。
5.P250血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
6.P250高血压靶器官损害以肾、脑、心及视网膜为主，眼底病变与高血压的严重程度直接有关，恶性高血压以肾并发症最为突出，高血压脑病症状出现可能与脑水肿有关，脑卒中的发病率比心肌梗塞高5倍左右。
7.P250长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成动脉瘤，血压急剧升高可导致动脉瘤破裂引起脑出血。高血压脑病的临床表现在血压降低后可逆转，长期持久高血压可致肾小球硬化，严重高血压可并发主动脉夹层。高血压为冠状动脉粥样硬化的一项危险因素。
8.P252高血压患者心血管危险分层标准常考的有：中危（高血压水平1级合并1～2个危险因素、高血压水平2级合并少于3个其他危险因素）；高危（高血压水平3级无其他危险因素或靶器官损害、高血压水平1、2级合并3个及3个以上其他危险因素或靶器官损害）。
9.P252-P253高血压控制并非越低越好，目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg，糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，应尽早将血压降低至目标水平，但并非越快越好。
10.P253高血压病降压治疗的原则：小剂量、优先选择长效制剂、联合用药、个体化。长期用药，不可骤然减药或停药。
11.P255ACEI（卡托普利、贝那普利）降压作用主要通过抑制ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽降解减少；增多的缓激肽激动血管内皮细胞的β?受体而使PGI?（前列环素）和NO合成增加；抑制交感神经系统活性。降压起效缓慢，3～4周时达最大作用，肥胖、糖尿病肾病合并高血压、尿蛋白阳性者首选，不良反应是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌证：血钾＞5.5mmol/l，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄，肾功能严重受损（血肌酐＞265μmol/L）。
12.P253-P254β受体拮抗剂（普萘洛尔，美托洛尔）抑制心肌收缩力和减慢心率，降压起效较强且迅速，主要用于心率快、合并心绞痛的高血压。禁忌证：变异型心绞痛、心率＜60次/分者、房室传导阻滞、急性心力衰竭、病态窦房结综合征、周围血管病、支气管哮喘、痛风。
13.P254-P255钙通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫?）通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞内钙离子含量，舒张外周血管。降压起效迅速、疗效和幅度相对较强。适用于合并冠心病、糖尿病、外周血管病、妊娠期高血压患者，老年单纯收缩期高血压。禁忌证：非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫?）禁用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞。
14.P253利尿剂（氢氯噻嗪）通过排钠，减少细胞容量，降低外周血管阻力。降压作用平稳缓慢，持续时间较长，作用持久。适用于轻、中度高血压，单纯收缩期高血压，盐敏感性高血压，合并肥胖或糖尿病，更年期女性，合并心力衰竭和老年人的高血压。主要不良反应是低血钾症、血脂升高、血糖升高、血尿酸升高。禁忌证：高脂血症、痛风、肾功能不全。
15.P255血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）：主要通过阻滞ATⅡ受体降低血压。降压作用起效缓慢，最大降压作用一般在服用后6～8周出现，但持久平稳。治疗剂量窗较宽，与药物直接相关的不良反应较少。
16.P310哌唑嗪为选择性α?受体阻滞药，对α?受体无阻断作用，能同时扩张阻力血管和容量血管。
17.P255高血压病并发2型糖尿病患者首选的药物是血管紧张素转换酶抑制剂。
18.P265钙通道阻滞剂降压起效迅速，对老年患者有较好降压效果，长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。
19.P253变异型心绞痛并发高血压患者禁用的药物是β受体阻滞剂。
20.P257急进型高血压（恶性高血压）的特点是舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
21.高血压脑病为高血压患者血压突然明显升高，导致脑水肿和颅内高压，引起一系列临床表现。可发生于高血压急症、嗜铬细胞瘤，亦可见于妊娠中毒症（即妊娠高血压疾病）。
22.P257高血压急症的治疗原则：高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在24～48小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。一般情况下，初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；在随后的2～6小时内将血压降至较安全的水平，一般为160/100mmHg左右。无临床症状及靶器官损害证据者，可采取口服降压治疗。
23.P258硝普钠及硝酸异山梨酯既可扩张小动脉又可扩张小静脉，降低心脏前后负荷，降低动脉血压。
24.P259-P260对40岁以下的高血压者应着重考虑继发性高血压的可能，继发性高血压包括肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤。肾血管性高血压指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄所致的高血压，属于较常见的继发性高血压之一。
25.P259肾实质性高血压其发生主要与肾脏RAAS激活致血管紧张素及醛固酮增多有关。慢性肾小球肾炎所致的高血压主要与水钠潴留及血容量增加、肾脏RAAS激活与排钠减少有关。肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。
26.P260原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。仅少数病例可发展为重度或恶性高血压。
27.P256老年高血压特点：收缩压升高、舒张压下降，脉压增大；压力感受器调节血压敏感性降低、血压波动性大、容易出现体位性低血压及餐后低血压；血压昼夜节律异常，白大衣高血压和假性高血压相对常见，容易发生心功能不全。
28.P250心脏和血管是高血压损害的主要靶器官，早期可无明显病理改变。长期高血压时，儿茶酚胺与ATⅡ等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。
1.P261原发性心肌病是一组原因未明的以心肌病变为主的心脏疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病和未定型的心肌病。
2.P261-P262扩张型心肌病最主要的病因是病毒性心肌炎。
3.P262-P263扩张型心肌病可出现病理性Q波、猝死、栓塞、肺毛细血管楔压上升等。
4.P262扩张型心肌病：起病隐匿缓慢，早期可无症状，可在成年人任何年龄发病。主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降，先出现不同程度的呼吸困难等左心衰竭症状，之后逐渐出现食欲不振、腹胀及下肢水肿等右心功能不全的症状。主要体征为心界扩大，听诊心音减弱，常可闻及第三或第四心音，有时可于心尖部闻及收缩期杂音。
5.P263超声心动图是诊断及评估扩张型心肌病（DCM）最常用的重要检查手段，扩张型心肌病的超声心动图表现：疾病早期可仅表现为左心室轻度扩大，左心室舒张末内径扩大，左心室后壁相对变薄，后期各心腔均扩大，以左心室扩大为著。室壁运动普遍减弱。
6.P263扩张型心肌病可出现脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽（NT-proBNP）升高，此有助于鉴别呼吸困难的原因。
7.P266肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的最主要原因之一。最常见的症状为劳力性呼吸困难和乏力。最常见的持续性心律失常为房颤。部分患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。
8.P266肥厚型心肌病超声心动图是临床最主要的诊断手段。心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征。舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度之比≥1.3。伴有流出道梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM）、左心室顺应性降低致舒张功能障碍。
9.P268用硝酸甘油类药物使肥厚型梗阻性心肌病患者症状加重的原因是扩张静脉，使回心血流量减少。
10.P268β受体拮抗剂是梗阻性HCM的一线治疗用药。
11.P270限制型心肌病与缩窄性心包炎的临床表现及血流动力学改变十分相似。
12.P270引起病毒性心肌炎的病毒有：柯萨奇B病毒（最常见）、孤儿（Echo）病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒等。
13.活动性风湿性心肌炎可出现：心尖部收缩期及（或）舒张期杂音、左、右束支传导阻滞、心脏扩大、血清CK-MB增高。
14.P270病毒性心肌炎可出现心源性休克及猝死，一般不会出现栓塞。
15.P271病毒性心肌炎出现高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时心脏起搏器。
16.P262-P263扩张型心肌病诊断要点：①劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等慢性左心衰竭症状，逐渐出现食欲减退、腹胀、水肿等右心衰竭症状；②心界扩大、听诊心音减弱、第三或第四心音奔马律、心尖部收缩期杂音及肺部啰音，颈静脉怒张、肝大及外周水肿等体征；③超声心动图可见心腔扩大、室壁运动减弱、室壁厚度变薄等表现。
17.P266肥厚型心肌病诊断要点：①青少年，家族遗传史；②劳力性呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥；③胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音；④超声心动图示心室不对称性肥厚。
18.P270-P271病毒性心肌炎诊断要点：：①发病前1～3周病毒感染前驱症状如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐等消化道症状；②心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死；③心率增快且与体温不相称，听诊闻及第三、第四心音，心尖部收缩期吹风样杂音，颈静脉怒张、肺部湿啰音、肝大等心衰体征；④房性与室性期前收缩及房室传导阻滞等心律失常表现。
19.P266肥厚型心肌病体征：心脏轻度增大、可闻及第四心音。流出道梗阻的患者可于胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。心尖部亦可闻及收缩期杂音，为二尖瓣前叶移向室间隔导致二尖瓣关闭不全所致。含服硝酸甘油、应用正性肌力药、做Valsalva动作、取站立位等均可使杂音增强；使用β受体拮抗剂、取蹲位等均可使杂音减弱。
第八章心脏瓣膜病
1.P161脉压减小可见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭；脉压增大可见于甲状腺功能亢进症、主动脉瓣关闭不全、动脉硬化等。
2.P158心尖部可闻及舒张期杂音的有：二尖瓣狭窄、重度二尖瓣关闭不全、缩窄性心包炎、主动脉瓣关闭不全。
3.P157心尖区收缩期吹风样杂音可见于健康青少年、高血压性心脏病、严重贫血、风湿性二尖瓣关闭不全。
4.P288有助于鉴别心房粘液瘤与风湿性二尖瓣狭窄的为迟晚发生的开瓣音。
5.P286二尖瓣瓣口的面积及分级：正常二尖瓣瓣口面积4～6cm2，瓣口面积减小至1.5～2.0cm2属轻度狭窄；1.0～1.5cm2属中度狭窄；＜1.0cm2属重度狭窄。
6.P295-P296主动脉瓣瓣口面积及分级：正常主动脉瓣瓣口面积3-4cm2，轻度狭窄＞1.5cm2，中度狭窄1.0～1.5cm2，重度狭窄＜1.0cm2。
7.P287一般二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）始有临床症状。
8.P287二尖瓣狭窄心功能失代偿期可出现肺毛细血管楔压及肺动脉压升高。
9.P287二尖瓣狭窄咯血的原因：①大咯血是由于严重二尖瓣狭窄，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致；②痰中带血或血痰与支气管炎、肺部感染、肺毛细血管破裂有关；③肺梗死时咯胶冻状暗红色痰，为二狭合并心力衰竭的晚期并发症；④粉红色泡沫痰，为急性肺水肿的特征，由毛细血管破裂所致。
10.P287、九版诊断学P153二尖瓣狭窄时，如瓣叶柔顺有弹性，在心尖区多可闻及亢进的第一心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音，如瓣叶钙化僵硬，则该体征消失。出现开瓣音可提示二尖瓣瓣叶尚柔软，为二尖瓣分离手术的适应证。
11.P287-P288二尖瓣狭窄：心尖区舒张中晚期低调隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤，严重肺动脉高压时，肺动脉瓣相对关闭不全，可于胸骨左缘第2肋间闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（Graham-Steel杂音），右心室扩大时，因相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘4、5肋间闻及全收缩期吹风样杂音。
12.P293二尖瓣关闭不全：第一心音减弱，第二心音通常分裂，严重反流时可出现低调第三心音，心尖区全收缩期吹风样杂音，吸气时减弱，可伴收缩期震颤。反流量越大，杂音音调越高，瓣膜增厚，杂音粗糙，杂音可掩盖第一心音。二尖瓣前叶损害为主者向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主者杂音向心底部传导。
13.P296主动脉瓣狭窄：粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，呈递增-递减型，可向颈部传导，在胸骨右缘1～2肋间听诊最清楚，老年人该杂音可在心尖部最响。伴有主动脉瓣关闭不全时，杂音增强。杂音的长度取决于瓣膜狭窄程度，杂音的强度与瓣膜狭窄程度并不完全一致，还取决于血流量、血流速度等。
14.P299主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张早期高调递减型叹气样杂音，向心尖传导。反流明显者可于心尖部闻及低调柔和舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。
15.P266肥厚型心肌病：胸骨左缘3～4肋间粗糙的喷射性收缩期杂音。
16.P240乳头肌断裂：心尖部粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音。
17.P240心脏破裂：胸骨左缘第3～4肋间响亮收缩期杂音，伴震颤。
18.P293二尖瓣脱垂：心尖区闻及收缩中晚期喀喇音，收缩期杂音出现在喀喇音之后。
19.P288左心房黏液瘤：随体位改变的舒张期杂音，其前可闻及肿瘤扑落音。
20.P289二尖瓣狭窄最常见的心律失常是心房颤动，二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最常见的并发症是心力衰竭。
21.P291引起急性二尖瓣关闭不全的病因常见的有：感染性心内膜炎、急性心肌梗死并发乳头肌功能不全或破裂、二尖瓣手术后。引起慢性二尖瓣关闭不全的常见病因有：风湿性、扩张型心肌病、黏液样变性。
22.P292左房室瓣关闭不全患者早期病理生理改变为左心室容量负荷增加。
23.二尖瓣关闭不全致心房纤颤较二尖瓣狭窄发生晚；感染性心内膜炎发生较二尖瓣狭窄多；出现充血性心力衰竭后，治疗预后较二尖瓣狭窄差；并发体循环梗死较二尖瓣狭窄少。
24.P289最容易并发感染性心内膜炎的瓣膜损害是二尖瓣关闭不全，最容易并发心房颤动的瓣膜损害是二尖瓣狭窄。
25.P291重度二尖瓣脱垂引起二尖瓣关闭不全，心功能代偿期可出现：胸部X线片示肺血增加影像、超声心动图示左心室收缩加强、心电图示心房颤动。
26.P295主动脉瓣狭窄可导致左心室后负荷增加，三尖瓣关闭不全可导致右心室前负荷增加。
27.P295、P298心绞痛、晕厥和呼吸困难是典型主动脉瓣狭窄的常见三联征。严重主动脉瓣狭窄可引起猝死。出现晕厥的患者，约50%患者3年内死亡。
28.P296严重主动脉瓣狭窄，心绞痛为最早出现也是最常见的症状。产生心绞痛的原因有四点：①心肌耗氧量增加；②心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。
29.P296风湿性心脏病主动脉瓣狭窄心尖部抬举性搏动，先天性心脏病室间隔缺损心前区抬举性搏动。
30.P288、P293、P296、P299二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的检查首选超声心动图，二尖瓣关闭不全的检查选择脉冲式多普勒或彩色多普勒。
31.P297主动脉瓣狭窄若出现临床症状，应考虑手术治疗，常用人工瓣膜置换术。
32.主动脉瓣狭窄—左心室后负荷增加，三尖瓣关闭不全—右心室前负荷增加。
33.P301二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全是风湿性心脏病的常见组合形式，约2/3患严重二尖瓣狭窄病人可伴有不同程度的主动脉瓣关闭不全。由于二尖瓣狭窄致心排血量减少，使左心室扩大延缓，心尖部第一心音可不亢进。心排血量减少可使外周血管征缺如。
34.P299主动脉瓣关闭不全可出现周围血管征：点头征、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征，听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音。
35.P300主动脉瓣关闭不全可并发栓塞及猝死。
36.P287-P288二尖瓣狭窄诊断要点：①呼吸困难、咳嗽、咯血等症状；②二尖瓣面容、第一心音亢进、开瓣音、P2亢进和分裂、心尖区舒张中晚期递增型隆隆样杂音、胸骨左缘第2肋间递减型高调叹气样舒张早期杂音；③X线检查“梨形心”；4.超声心动图示二尖瓣狭窄。
37.P295-P296主动脉瓣狭窄诊断要点：①劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥；②心界向左扩大、心尖区可触及收缩期抬举样搏动，收缩压降低、脉压减小、脉搏细弱，主动脉瓣第二心音减弱或延迟、逆分裂，胸骨右缘1～2肋间闻及粗糙而响亮的射流性杂音、3/6级以上、向颈部传导、呈递增递减型；3.超声心动图示主动脉瓣狭窄。
38.常考的心脏疾病的鉴别：诊断急性纤维蛋白性心包炎最具特征性是的心包摩擦音，扩张型心肌病与心包积液的主要鉴别点是奇脉，渗出性心包炎与缩窄性心包炎的主要鉴别点心界扩大，肝性腹水与心包疾患所引起的腹水（或心源性腹水）的主要鉴别点是颈静脉怒张，尿毒症
39.最易发生左心功能不全临床表现的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄。
40.最易引发左心室肥厚临床表现的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄。
1.风湿性心包炎一般不出现心包填塞征，结核性心包炎积液量较大，故心包摩擦音少见。
2.心脏疾病中的英文体征：Ewart征（伊瓦氏征）—渗出性心包炎，Rotch征—急性心包炎，Kussmaul征—缩窄性心包炎，Osler结、Roth点—亚急性感染性心内膜炎，Duroziez氏血管杂音—主动脉关闭不全，Traube征（枪击音）—主闭、甲亢、严重贫血，DeMusset征（点头征）—主闭，肝脏扩张性搏动—三尖瓣关闭不全。
3.P303-P304急性非特异性心包炎临床特征为常有剧烈胸痛、持续发热，约70%病例可闻及心包摩擦音，结核性心包炎患者起病缓慢，常无发热、常无胸痛，可闻及心包摩擦音。
4.P304各种病因的心包炎均可能伴有心包积液。最常见的3个原因是肿瘤、特发性心包炎和感染性。风湿性心包炎是一种纤维素性或浆液纤维素性炎症，积液量一般不多，不会引起心包填塞。
5.P304呼吸困难是心包积液时最突出的症状,查体发现颈静脉怒张、奇脉、心界向两侧扩大等典型体征。
6.P304急性心包炎所致心脏压塞的临床表现（Beck三联征）：低血压、心音低弱、颈静脉怒张。
7.P305急性心包积液引起的心脏压塞可出现窦性心动过速、血压下降、心排血量下降导致收缩压下降明显而舒张压变化不大、奇脉、静脉压明显升高。
8.P304-P305心脏压塞典型体征：Beck三联征（低血压、心音低弱、颈静脉怒张）,急性心脏压塞可表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高,可出现奇脉。
9.P305超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。
10.P306缩窄性心包炎最常见的病因是结核性心包炎，缩窄性心包炎的临床表现：颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、下肢水肿等右心衰的表现，心浊音界可不增大或稍增大，心音轻而遥远，通常无杂音，可闻及心包叩击音，可有奇脉。
11.P303结核性心包炎一般渗出量较大，心包摩擦音少见，可为大量心包积液，可呈血性积液。结核性心包炎可由纵隔、肺、胸膜结核蔓延而来或经淋巴转移到心包，在肺内可无结核病灶。如治疗不当，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。
12.P307冠心病、瓣膜病、心律失常、心肌病等目前均可应用介入治疗，缩窄性心包炎不能应用介入治疗，心包切除术为唯一有效治疗方法。
13.P304-P305心包积液/心脏压塞诊断要点：①呼吸困难、肝大、全身水肿、腹水等症状；②心界向两侧扩大、心音低而遥远、Ewart征、奇脉、脉压减小、颈静脉怒张、肝大等体征；③超声心动图可见心包积液。
14.P160奇脉可见于：缩窄性心包炎、心包积液、心脏压塞、严重的支气管哮喘等。水冲脉常见于：甲亢、严重贫血、脚气病、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘等。交替脉常见于：高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全等所致的左心衰竭。
15.P304-P305渗出性心包炎/心包积液：积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）。大量积液时，可出现脉搏减弱或奇脉。超声心动图可见无回声区，心电图可见肢体导联QRS低电压，大量渗液时可见P波、QRS波、T波电交替，常伴窦性心动过速。超声心动图见心包积液可确诊。
16.P305-P306心包穿刺主要目的为迅速缓解心脏压塞，同时可以对心包积液进行相关检查，以明确病因。心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单有效的手段，对所有血液动力学不稳定的急性心脏压塞，均应紧急行心包穿刺或外科心包开窗引流，解除心包压塞。
17.常考的心脏疾病的鉴别：诊断急性纤维蛋白性心包炎最具特征性的是心包摩擦音，扩张型心肌病与心包积液的主要鉴别点是奇脉，渗出性心包炎与缩窄性心包炎的主要鉴别点是心界扩大，肝性腹水与心包疾患所引起的腹水（或心源性腹水）的主要鉴别点是颈静脉怒张，尿毒症性心包积液与非特异性心包积液的主要鉴别点是贫血貌。
1.P308亚急性感染性心内膜炎多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。此外二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌、未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁等处亦常见。在压差小的部位如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流减慢时，如房颤和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄较关闭不全少见。
2.P308-P309感染性心内膜炎：可见于任何年龄患者，心脏杂音的性质和强度可发生突变。心脏赘生物多附着于受累的瓣膜上，含有细菌的赘生物脱落后可造成脑栓塞，可继发脑脓肿及化脓性脑膜炎。血培养阴性并不能排除该病。
3.P309-P310感染性心内膜炎周围体征：瘀点、趾和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害、杵状指。除Janeway损害多见于急性感染性心内膜炎，其他多见于亚急性患者。
4.P309-P310亚急性感染性心内膜炎可出现：弛张性低热、贫血、心瓣膜区杂音、脾大。
5.P309发热是感染性心内膜炎最常见的症状，风湿性心脏瓣膜病患者出现发热持续一周以上应首先考虑有感染性心内膜炎的可能。
6.P310心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生，其次为二尖瓣和三尖瓣。
7.P310-P311诊断感染性心内膜炎最重要的方法是血培养。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上，其中90%以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。25%的患者有高丙种球蛋白血症，经食管超声心动图可发现直径＜5mm的生物赘生物。常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。
8.内外科中的90%：90%以上感染性心内膜炎患者的阳性结果获自入院后第一日采集的标本；扩张型心肌病占原发性心肌病的90%；90%的胰腺癌是导管细胞癌，其中90%有K-ras基因点突变；90%的肝癌是肝细胞癌；十二指肠穿孔90%发生于球部前壁；90%的肠结核由肺结核引起，90%的骨结核由肺结核引起，90%的肾结核由肺结核引起；90%的嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质，90%嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，90%嗜铬细胞瘤是散发性的，90%嗜铬细胞瘤是可以治愈的；B超诊断胆囊结石的阳性率为90%；诊断性腹腔灌洗的阳性率是90%；腹股沟斜疝占腹外疝的90%；导尿管留置3天后细菌尿的发生率为90%。
9.P312-P313亚急性感染性心内膜炎抗生素治疗用药原则：须选用杀菌抗生素，且药物应用宜早期、足量，疗程够长，以静脉给药为主，保持高而稳定的血药浓度。亚急性感染性心内膜炎的常见致病菌为链球菌，治疗以青霉素为主或加庆大霉素，对不能耐受β-内酰胺酶者可选万古霉素联合环丙沙星。
10.感染性心内膜炎的治愈标准包括：应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常，自觉症状改善和消失，脾缩小，红细胞和血红蛋白上升，尿常规转阴，且在停用抗生素后第1、2和6周作血培养均为阴性。
11.P313感染性心内膜炎手术适应证如下。紧急手术（＜24小时）适应证：主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿、心源性休克。外科手术（＜7天）适应证：①主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞引起伴有症状的心衰或超声心动图提示血流动力学异常；②未能控制的局灶性感染灶（脓肿、假性动脉瘤、瘘、不断增大的赘生物）；③真菌或多重耐药菌造成的感染；④规范抗感染、控制脓毒血症转移灶治疗措施情况下仍存在血培养阳性；⑤二尖瓣或主动脉瓣的IE在正确抗感染治疗下出现过≥1次栓塞事件，且赘生物＞10mm；⑥二尖瓣或主动脉瓣的赘生物＞10mm，严重瓣膜狭窄或反流；⑦二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物（＞30mm）；⑧二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物（＞15mm）。
12.P309-P311感染性心内膜炎诊断要点：①高危因素：瓣膜关闭不全、先天性心血管病等；②发热、心脏杂音等；③瘀点、Roth斑、Osler结节、Janeway损害等周围体征；④尿检镜下血尿及轻度蛋白尿、血培养阳性；⑤超声心动图发现心脏赘生物。
13.P804急性风湿热临床特点：环形红斑多分布于肢体内侧，消退快；心脏可闻及可变化性杂音时，应考虑到有心内膜炎的可能；风湿性脑病患者伴有心肌炎少见；急性风湿热首选药物为长效青霉素制剂。
14.P805急性风湿热常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低，呈正细胞正色素性贫血。累及心脏瓣膜时可闻及杂音，累及皮肤时可出现环形红斑，一般不会出现脾肿大。
十1.P318心跳、呼吸停止的急救中，理想的人工呼吸应该：①能保证充分的通气量；②能使动脉血氧分压接近正常；③操作简单；④无需特殊的器械或仪器。
2.P317胸外按压的正确部位是胸骨下半部，双乳头连线中点。
3.P319心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道，肾上腺素是CPR的首选药物。终止室颤最有效的方法是电除颤。
4.P320-P321心肺复苏的后期处理（院内处理）包括下列工作：接替人工呼吸、心脏按压，进行生理监测；心律转复、输血输液、呼吸道管理。
第十三章心血管神经症
第十四章肿瘤心脏病学
第四篇第一章总论
1.P38内脏性腹部疼痛特点：①疼痛部位不确切，接近腹中线；②疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；③常伴恶心、呕吐、出汗等自主神经兴奋症状。躯体性疼痛特点：①定位准确，可在腹部一侧；②程度剧烈而持续；③可有局部腹肌强直；④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
2.P38肝细胞性黄疸可出现：血清结合胆红素升高、血清非结合胆红素升高、血清凡登白试验呈双相反应、尿胆原可升高、尿胆红素定性试验阳性。溶血性黄疸可出现：血清非结合胆红素升高、结合胆红素基本正常、尿胆红素阴性、尿胆原升高。胆汁淤积性黄疸可出现：血清结合胆红素升高为主、尿胆红素试验阳性、尿胆原及粪胆原减少或缺如、血清碱性磷酸酶、血清γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高。
3.P38Gilbert综合征：肝细胞对非结合胆红素摄取及结合障碍引起血清总胆红素增高、非结合胆红素增高；Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致非结合胆红素不能形成结合胆红素，导致血中非结合胆红素增多；Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清结合胆红素增加；无效造血：胆红素生成增加。
4.重症肝细胞性黄疸可出现巩膜及皮肤黄染，而胡萝卜素引起的假性黄疸仅有皮肤黄染而无巩膜黄染。
5.P390侵入性检查幽门螺杆菌的首选方法是快速尿素酶试验，当幽门螺杆菌根除治疗后复查疗效时，首选的检查方法是13C尿素呼气试验，正在用PPI治疗的溃疡病患者，用血清学Hp抗体检查来检查幽门螺杆菌（Hp）感染，最不易出现假阴性。
1.P340、P347食管下端括约肌（LES）为食管末端3～4cm长的环形肌束，正常人静息时LES压为10～30mmHg，LES结构受损或功能障碍均可导致胃食管反流病：①使LES结构受损的因素：贲门失弛缓症手术、食管裂孔疝、腹内压增高（妊娠、肥胖、呕吐、负重）、长期胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟）等；②缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等胃肠激素；③高脂肪、巧克力等食物；④钙通道阻滞剂、地西泮等药物。
2.胃泌素可使食管下括约肌张力增高。
3.P347胃食管反流病是由多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病，而与幽门螺杆菌感染无关。
4.与幽门螺杆菌感染有关的疾病：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、十二指肠炎。
5.P347-P348胃食管反流病的症状包括①食管症状：烧心和反流是最典型的症状，常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感；非典型症状包括胸痛、吞咽困难或胸骨后异物感等，胸痛由反流物刺激食管引起，为胸骨后疼痛，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部等，有时酷似心绞痛。②食管外症状：咽喉炎、声嘶、慢性咳嗽、非季节性哮喘、肺间质纤维化、反复发生的肺炎、癔球症等。
6.Barrett食管是指食管的鳞状上皮出现单层柱状上皮化生；Barrett溃疡是指在Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。
7.P347烧心和反流是反流性食管炎最常见和典型的症状，常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。
8.首选内镜检查的胃肠道疾病：诊断反流性食管炎最准确的方法是食管内镜，诊断食管反流病首选内镜检查，若症状典型而内镜检查阴性，则行24小时食管pH监测；胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键；消化性溃疡、上消化道出血的诊断首选胃镜。
9.P348胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
10.P348胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
11.P349吗丁啉（多潘立酮）作用：促进胃排空，增强胃窦和十二指肠运动。
12.P347-P348胃食管反流病中的反流性食管炎诊断要点：①烧心、反流、胸痛等食管症状及咽喉炎、慢性咳嗽等食管外症状；②胃镜下发现反流性食管炎的表现如食管黏膜糜烂、溃疡。
13.P357反流性食管炎的并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。
14.首选质子泵抑制剂（PPI）的疾病：胃食管反流病维持治疗，选用的最佳药物是PPI，代表药如奥美拉唑，治疗重症胃食管反流病的首选药物是PPI（奥美拉唑），胃食管反流病治疗效果最好的药物是PPI（奥美拉唑）；治疗消化性溃疡时抑制胃酸和胃蛋白酶分泌最有效的是PPI（奥美拉唑），兼有抑制幽门螺杆菌作用的药物是PPI（奥美拉唑），非甾体抗炎药（NSAIDs）引起的消化性溃疡，当不能停用NSAIDs时，首选的治疗药物是PPI（奥美拉唑）。
15.P347胃食管反流病病因包括（一）抗反流屏障结构与功能异常：如贲门失弛缓症术后、食管裂孔疝、腹内压增高及长期胃内压增高，均可使LES结构受损；上述部分原因、某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮）等均可引起LES功能障碍或一过性松弛延长。（二）食管清除作用降低：常见于导致食管蠕动异常和唾液分泌减少的疾病，如干燥综合征等。（三）食管黏膜屏障功能降低：如长期饮酒、吸烟、刺激性食物或药物可使食管屏障功能降低。
第四章胃炎
1.P353应激状态引起急性胃黏膜糜烂的机制：胃酸分泌增多、肥大细胞释放5-羟色胺及组胺增多、局部前列腺素合成不足、胃黏膜微循环障碍、黏膜细胞增殖不足、黏液分泌减少。
2.P353非甾体抗炎药引起的急性胃炎发生机制：前列腺素是胃十二指肠黏膜防卫因子，对胃黏膜具有保护作用，具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用。非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林可抑制胃黏膜细胞环氧合酶，导致黏膜前列腺素合成不足，黏膜修复障碍，引起糜烂、出血。
3.P353NSAIDs致胃黏膜病变的主要机制是通过小肠吸收后，对黏膜COX-1抑制，因此，肠溶型的NSAIDs依旧可以导致急性胃炎。
4.剧烈呕吐后，患者呕出鲜血的最常见病因是Mallory-Weiss综合征（食管贲门黏膜撕裂综合征）。
5.P354慢性胃炎病因及发病机制：幽门螺杆菌感染、十二指肠-胃反流、自身免疫、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏。
6.P354幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的发病机制：释放尿素酶分解尿素产生NH?、分泌空泡毒素A、产生细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起炎症反应、菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应。
7.P354萎缩性胃窦胃炎特点：同时伴有胃体黏膜灶性萎缩、亦可伴有浅表性胃炎、可能与幽门螺杆菌无关、可能与胆汁返流有关。
8.P210A型胃炎病变主要位于胃体、胃底部，多由自身免疫反应引起，常伴有恶性贫血、VitB??降低、内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，胃酸分泌常显著降低，血清胃泌素明显增高；B型胃炎病变主要位于胃窦部，90%由幽门螺杆菌感染引起，发病率较高，无贫血、大多数抗壁细胞抗体阴性。
9.胃肠病变时胃液酸度变化特点：重度胃体萎缩型胃炎—胃液酸度明显减小；自身免疫性胃炎、胃癌、慢性胃体炎—胃酸缺乏；B型胃炎伴大量G细胞丧失—胃酸分泌常减少；多灶萎缩性胃炎—胃酸分泌正常或减少。
10.P355诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜及组织学检查。
11.P366可能逆转慢性胃炎病人胃黏膜之肠化和不典型增生的食物包括β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸等富含维生素的食物，以及COX-2抑制剂塞来昔布等药物。
12.P356根除幽门螺杆菌四联方案：1种质子泵抑制剂（PPI）（奥美拉唑）+2种抗生素，或1种铋剂（枸橼酸铋钾），疗程10～14天。常用的抗生素：克拉霉素、羟氨苄青霉素（阿莫西林）、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、四环素等。
13.MAO（最大胃酸分泌）是指给予刺激后连续收集1小时胃液所测泌酸值，MAO为0是胃酸缺乏最可靠的指标。
14.胃黏膜脱垂症的上腹痛可采取左侧卧位而缓解。
15.P353急性胃黏膜损害的主要临床表现是上腹痛。
16.P355用于诊断自身免疫性胃炎的实验室检查有血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定。
1.P358消化性溃疡命名的依据是溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化作用有关。
2.P358-P359消化性溃疡是一种全球性常见病，可见于任何年龄，好发于男性，以胃、十二指肠球部最为常见，十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，十二指肠溃疡多见于中青年，胃溃疡多见于中老年，前者发病较后者早10年。十二指肠溃疡：餐前痛—进餐后缓解—餐后2～4小时再痛—进食后缓解，夜间痛常见；胃溃疡：餐后1小时痛—1～2小时逐渐缓解—下次进餐再痛。
3.P358能引起消化性溃疡的药物：非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，包括水杨酸类（阿司匹林）、保泰松和消炎痛（即吲哚美辛）、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、布洛芬等。
4.P472应激性溃疡最常见的原因是严重休克、外伤、感染、大面积烧伤、大手术、长期服用NSAIDs或应用肾上腺皮质激素类药物。
5.胃溃疡时胃酸分泌正常或减少；十二指肠溃疡时胃酸分泌增加。
6.胃十二指肠黏膜的防卫因子：前列腺素、黏液-碳酸氢盐屏障等；侵袭因子：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰液、非甾体抗炎药（NSAIDs）等。
7.Cushingulcer（库欣溃疡）是由中枢神经病变引起的溃疡；Curlingulcer是由大面积烧伤引起的溃疡。
8.P358胃溃疡的发病机制是黏膜屏障功能降低，十二指肠球部溃疡的发病机制是高胃酸分泌，故胃溃疡抗酸剂治疗效果不如十二指肠溃疡好。
9.药物引起的溃疡多为胃溃疡；精神神经因素多与十二指肠溃疡有关。
10.十二指肠溃疡胃酸分泌异常的因素：壁细胞对胃泌素特别敏感；胃酸反馈抑制机制失灵；溃疡活动期进餐刺激胃酸分泌增强；迷走神经张力增高导致夜间胃酸分泌增加、胃排空加快、十二指肠球部酸负荷增加等。
11.P358十二指肠溃疡患者20%～50%胃酸分泌高于正常，存在多种导致胃酸分泌异常的因素；正常人胃黏膜内大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol/L，而十二指肠球部溃疡患者壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸42mmol/L，壁细胞总数小于10亿个，最大酸排出量（MAO）小于10mmol/L者很少发生十二指肠溃疡；由幽门螺杆菌引起十二指肠溃疡常合并胃窦炎。
12.胃溃疡95%好发于胃小弯，主要病因是幽门螺杆菌感染，感染率达80%～90%，多伴有多灶性萎缩性胃炎；胃溃疡分为四型：Ⅰ型最为常见，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；Ⅱ型高胃酸，胃溃疡合并十二指肠溃疡，癌变率相对单纯性胃溃疡低；Ⅲ型高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前；Ⅳ型低胃酸，溃疡位于胃上部1/3。
13.P359幽门管溃疡是特殊类型的胃溃疡，但并不多见。餐后上腹痛显著，早期出现呕吐，对抗酸药如H?受体拮抗剂西米替丁（甲氰咪胍）反应差，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症，病变发展较快。
14.P359球后溃疡属于特殊类型的消化性溃疡，发生在十二指肠降段、水平段；疼痛常为夜间痛，可向右上腹及背部放射；症状较重，易出血，内科治疗疗效差。
15.P370消化性溃疡发生腹痛的机制：溃疡及其周围组织的炎症、胃酸刺激溃疡面的神经末梢、胃壁痉挛、局部肌张力增加。
16.引起背部疼痛的疾病有：幽门管溃疡、巨大溃疡、穿透性溃疡、胰腺炎、胰腺癌、心肌梗死、胆囊炎等。
17.P359特殊类型的消化性溃疡：夜间痛多见且易发生出血的溃疡是球后溃疡；用H?受体拮抗剂（H2RA）维持治疗过程中，复发的溃疡半数以上的是无症状性溃疡病；胃酸分泌较高但抗酸治疗无效、餐后很快发生疼痛，疼痛节律不明显的是幽门管溃疡；易出现梗阻、出血、穿孔等并发症的是幽门管溃疡。
18.P359-P360消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。消化性溃疡最常见的并发症是上消化道出血，上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡，更容易发生出血的是十二指肠溃疡。胃溃疡的癌变率＜1%，癌变常发生在溃疡边缘，十二指肠溃疡一般不发生癌变。
19.十二指肠溃疡出血可出现黑便或呕血，一般不会出现呕大量鲜血致休克。
20.P481消化性溃疡并发穿孔溃破入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎多突发，疼痛剧烈，先出现于上腹，继之蔓延至全腹。腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失。首选检查为腹部站立位X线透视。
第七章肠结核和结核性腹膜炎
1.P368肠结核的病理特点为干酪样结核肉芽肿。
2.P368肠结核腹泻特点：粪便呈糊样，多无脓血，不伴里急后重，有时腹泻和便秘交替。
3.P368肠结核的临床表现：①起病缓慢，一般见于中青年，女性多见，多因患有开放性肺结核或喉结核而吞下含菌痰液而致病；②腹痛，多位于右下腹或脐周，进食加重，便后缓解；③大便习惯改变，溃疡型肠结核常为腹泻，增生型肠结核常为便秘；④腹部肿块，多位于右下腹，多见于增生型肠结核；⑤结核毒血症状，多见于溃疡型肠结核。
4.P368肠结核的并发症：肠梗阻最常见，结核性腹膜炎多见，瘘管、腹腔脓肿、肠出血少见。
5.P369肠结核的诊断要点：①中青年肠外结核，主要是肺结核；②腹痛、腹泻或便秘等消化道症状；③低热、盗汗、乏力等结核毒血症状；④X线钡剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形、狭窄等；⑤结肠镜检查回盲部炎症、溃疡、狭窄、息肉，病理活检干酪样肉芽肿；⑥结核菌素试验强阳性等。
6.P369诊断肠结核重要的检查方法是结肠镜和X线钡剂灌肠，病理活检发现干酪样肉芽肿，具有确诊意义；对高度怀疑肠结核的病例，抗结核治疗2～6周有效，2～3个月肠镜检查病变明显改善或好转，有利于肠结核的临床诊断；Crohn病与肠结核最主要的鉴别点是病理检查有无干酪样坏死，是否为干酪样肉芽肿。
7.P369-P370肠结核的治疗：（1）化疗，原则为早期、联合、适量、规律、全程，一般采用异烟肼和利福平两种杀菌剂联合用药，短期疗法提高患者依从性，开始治疗1～2周即可有症状改善；（2）对症治疗，腹痛者可给予抗胆碱能药物，严重腹泻注意纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱；（3）手术治疗的适应证：①完全性肠梗阻或部分性肠梗阻内科治疗无效者；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者；④诊断困难需开腹探查者。
8.P370结核性腹膜炎全身症状即结核毒血症常见，主要为发热、盗汗。发热以低热与中等热为主，约1/3为弛张热，少数稽留热。高热伴有明显毒血症主要见于渗出型、干酪型，或伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。
9.P370结核性腹膜炎腹痛特点：位于脐周、下腹或全腹，持续或阵发性隐痛。
10.P371结核性腹膜炎腹水特点：多为草黄色渗出液，静置后可自然凝固，少数浑浊或淡血性，偶为乳糜性；比重＞1.018，蛋白定性试验阳性，定量＞30g/L，白细胞计数超过500×10?/L，以淋巴细胞或单核细胞为主，腹水腺苷脱氨酶（ADA）活性常增高，腹水结核分枝杆菌培养阳性率很低，但取大量腹水浓缩后行结核分枝杆菌培养可明显增高阳性率。若合并低蛋白血症（肝硬化、肾病综合征）时腹水可接近漏出液。
11.对发热、腹痛、血性腹水的患者应考虑结核性腹膜炎、门静脉血栓形成、胰源性腹水、肝癌等。
12.P371结核性腹膜炎的诊断要点：①中青年患者，结核病史；②结核中毒症状：长期低热、盗汗、乏力等；③腹水：渗出性，淋巴细胞或单核细胞为主，ADA明显增高；④持续或阵发性腹部隐痛；⑤结核菌素试验强阳性等。
13.P372结核性腹膜炎首选抗结核治疗。
14.结核性腹膜炎抗结核治疗：遵循结核治疗的一般原则即早期、联合、适量、规律、全程；结核性腹膜炎常继发于体内其他结核病，多数已接受抗结核治疗，容易产生耐药性，且病变累及腹膜，有大量纤维增生，抗结核药物难以进入病变部位，常需3～4种药物联合强化治疗，疗效不如溃疡型肠结核好；粘连型合并渗出者，大量纤维组织增生并有活动，病变不易控制；有血行播散或严重结核毒性症状者，可在有效抗结核治疗的基础上应用糖皮质激素以减轻中毒症状。
15.P71乙胺丁醇最易出现的不良反应：球后视神经炎。
1.P373炎症性肠病（包括溃疡性结肠炎、克罗恩病）的病因：环境、遗传、肠道微生态、免疫失衡（过敏反应、变态反应、细胞和体液免疫异常等）互相作用所致。
2.P368、P373、P377溃疡性结肠炎好发部位：直肠及乙状结肠，连续性分布；克罗恩病的好发部位：回肠末端和邻近结肠，节段性或跳跃性分布；肠结核好发部位：回盲部。
3.腹痛特点：溃疡性结肠炎腹痛多位于左下腹或下腹，特点为疼痛-便意-便后缓解；克罗恩病腹痛多位于右下腹或脐周，特点为进食-加重-便后缓解；肠结核腹痛多位于右下腹或脐周，特点为进食-加重-便后缓解；结核性腹膜炎多位于脐周、下腹，特点为持续性隐痛或阵发性隐痛；胃溃疡腹痛多位于上腹部，特点为进食-加重-缓解（餐后痛）；十二指肠溃疡腹痛多位于上腹部，特点为进食-缓解-加重（饥饿痛或午夜痛）；肠易激综合征腹痛多位于下腹和左下腹，特点为疼痛-排便-缓解。
4.P373溃疡性结肠炎的病理特点：局限于大肠黏膜及黏膜下层的表浅性溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿，可出现潘氏细胞化生及炎性息肉，连续性弥漫性分布。
5.P374溃疡性结肠炎典型消化系统临床表现：腹痛（左下腹，常有里急后重，便后缓解）、腹泻、黏液脓血便。
6.P374溃疡性结肠炎的肠外表现包括①病情控制后可缓解的：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡；②病情控制后不可缓解的：原发性硬化性胆管炎、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等（元旦抵制淀粉，避免皮肤发热）；杵状指也是溃疡性结肠炎的一种肠外表现。
7.P374溃疡性结肠炎的临床类型有：①初发型；②慢性复发型（最多见）；③慢性持续型；④急性型。
8.P374溃疡性结肠炎的严重程度：轻度：腹泻＜4次/日，便血轻或无，无发热及贫血，血沉正常；重度：腹泻≥6次/日，有明显黏液脓血便，体温＞37.8℃、脉搏＞90次/分，血红蛋白＜75%正常值，血沉＞30mm/h；中度：介于轻度与重度之间。
9.P374溃疡性结肠炎并发症有：中毒性巨结肠（以横结肠最严重）、结直肠癌变、结肠大出血、肠穿孔、肠梗阻等；其中中毒性巨结肠较常见；但病程长，肠壁变硬肠管变细的溃疡性结肠炎不易并发中毒性巨结肠。
10.P374肠结核、结核性腹膜炎、克罗恩病最常见的并发症都是肠梗阻；溃疡性结肠炎最少见的并发症是瘘管，肠梗阻少见；急性暴发型（重症）溃疡性结肠炎最常见的并发症是中毒性巨结肠，常见诱因：低钾、钡剂灌肠、阿托品（抗胆碱能药物）、阿片类制剂等。
11.P375X线钡剂灌肠特点：溃疡性结肠炎呈铅管征；克罗恩病呈线样征；溃疡性肠结核呈跳跃征。
12.P375溃疡性结肠炎诊断要点：①腹痛（常为左下腹，疼痛-便意-便后缓解）；②腹泻（持续或反复发作、黏液脓血便、里急后重）；③可伴全身症状（发热、贫血、血沉增快等）；④可伴肠外表现；⑤X线钡剂灌肠铅管征；⑥肠镜（多发浅表性溃疡、弥漫性糜烂、黏膜细颗粒状、炎性息肉）等。
13.P376溃疡性结肠炎的治疗中，糖皮质激素宜选用主要作用于肠道局部而全身不良反应较小的药物如布地奈德；5-氨基水杨酸类药物中可避免在小肠近段被吸收的氨基水杨酸制剂有美沙拉嗪，奥沙拉嗪，巴柳氮等；治疗轻、中型溃疡性结肠炎的首选药物是柳氮磺吡啶。
15.P377克罗恩病的消化系统临床表现：腹痛（右下腹，进食加重，便后缓解）、腹泻（糊状，无脓血及黏液）、腹部包块（多见于右下腹）、瘘管形成（克罗恩病的特征性临床表现）、肛门周围病变。
16.P378克罗恩病的并发症：肠梗阻（最常见）、腹腔内脓肿（其次）、肠穿孔、肠出血、结直肠癌变。
17.P377-P378克罗恩病的诊断要点：①慢性起病；②腹痛（常为右下腹或脐周）；③腹泻（糊状，无脓血及黏液）；④腹块；⑤伴发表现（体重下降、发热、肠梗阻、肠瘘、肛周病变等）；⑥可伴肠外表现；⑦X线钡剂灌肠线样征；⑧肠镜（病变呈跳跃性、纵行溃疡、裂隙溃疡、鹅卵石样黏膜）等。
18.P379克罗恩病的治疗中，糖皮质激素主要用于控制病情活动，一般口服给药，严重者可静脉给药，由于糖皮质激素的免疫抑制作用，有瘘管形成等感染性并发症者慎用，长期应用糖皮质激素不良反应大，不主张长期应用；轻、中型克罗恩病（病变累及回肠和结肠）治疗的首选药物是美沙拉嗪。
1.P385-P386引起肠易激综合征发病的因素有：胃肠动力学异常、内脏感觉异常、肠道感染治愈后、胃肠道激素、精神心理障碍等，最重要的因素是精神心理障碍。
2.P386肠易激综合征腹痛特点：部位不定，以下腹或左下腹多见，疼痛-排便/排气-缓解，极少睡眠中痛醒，无明显体征。
3.P386肠易激综合征腹泻特点：粪便呈糊状或稀水状，3～5次/天，可有黏液，但无脓血。
4.P386肠易激综合征的诊断要点：（1）精神心理障碍因素（变换工作、生活不顺）；（2）持续存在腹部不适或腹痛［罗马Ⅱ标准病程12个月至少12周，罗马Ⅲ标准病程6个月至少3个月（12周）］；（3）常见支持症状（①排便频率异常：每天大于3次或每周小于3次；②粪便性状异常：块状/硬便或稀水样便；③粪便排出过程异常：费力、急迫感、排便不尽感；④黏液便；⑤胃肠胀气或腹部膨胀感）；（4）实验室检查阴性。
5.肠易激综合的诊断，检查应重在排除器质性病变，一般而言，在仔细体格检查的基础上，应常规进行全血细胞计数、大便潜血和镜检、肝功能检查、红细胞沉降率和乙状结肠镜活检。
6.P386-P387肠易激综合征的治疗药物包括①解痉药：抗胆碱药、钙通道阻滞剂如匹维溴胺；②止泻药：洛哌丁胺、地芬诺酯、蒙脱石、药用炭（丁春秋派人在地上撒了石炭，挡住了去路）；③泻药：欧车前制剂、山梨醇、乳果糖、甲基纤维素、聚乙二醇；④抗抑郁药：阿米替林；⑤肠道微生态制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌等。
第十第十第十四章药物性肝病
第十1.P405病毒性肝炎是我国肝硬化最主要的病因，乙型肝炎最常见，其次丙型肝炎，甲型或戊型肝炎一般不发展为肝硬化；酒精性肝硬化是欧美国家肝硬化最主要的病因。
2.P408肝性脑病是肝功能减退、门静脉高压共同作用的结果。
3.P406在肝硬化的发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞是肝星状细胞。
4.P408-P409引起肝性脑病的毒物：氨、γ-氨基丁酸/苯二氮?神经递质、假性神经递质、色氨酸、锰离子、蛋氨酸的代谢产物-硫醇、短链脂肪酸等。
5.肝硬化门静脉高压形成的原因：①肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）；②肝内结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉回流受阻（窦性）；③假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻（窦后性）。
6.P408肝性脑病氨中毒学说：氨以NH?和NH4+两种形式存在，NH?有毒性，可通过血脑屏障，对脑功能产生不利影响，两者相互转化，氨在肠道以NH?的形式吸收，当肠内pH＞6时，NH4+转变为NH?，易被肠道吸收入血，pH＜6时，则血中NH?转至肠腔，易于排泄；增加氨毒性的因素：消化道出血、高蛋白饮食、便秘、低钾性碱中毒、尿毒症等，此外轻度腹泻可促进肠道内氨的排泄，减轻氨毒性，严重腹泻时血容量减少，导致肾前性氮质血症，不利于氨的排泄，增加氨毒性。
7.淤血性肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化常伴有肝脏肿大，肝炎性肝硬化早期肝脏增大，晚期明显缩小。
8.P409肝性脑病的分期：0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病、隐性肝性脑病、早期肝性脑病，无任何临床表现，仅有心理测试或智力测试的轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和精神异常，睡眠倒错、健忘，可有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）嗜睡、书写及定向力障碍，有扑翼样震颤、神经体征、脑电图异常；3期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，常神志不清或幻觉，有扑翼样震颤、神经体征、脑电图异常；4期（昏迷期）昏迷，不能唤醒，无法引出扑翼样震颤，脑电图异常，浅昏迷时腱反射和肌张力亢进，深昏迷时反射消失，肌张力降低。
9.P406肝硬化代偿期的临床表现：无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，脾脏轻中度大，肝可大，肝功能正常或轻度异常。
10.肝性脑病血液生化指标升高的有：血氨、芳香族氨基酸、转氨酶、胆红素等；降低的有：血清白蛋白、血浆凝血因子、血胆固醇等。
11.P406-P407肝硬化失代偿期的临床表现：①肝功能减退的表现，包括消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调（雌激素、促黑素、抗利尿激素、醛固酮增多，雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素减少）；②门静脉高压的表现，包括脾大、脾功能亢进、腹水、侧支循环（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张、腹膜后吻合支曲张、脾肾分流）。腹壁静脉曲张是诊断肝硬化门脉高压症最有价值的体征。
12.P408-P409肝性脑病的诊断要点：①严重的肝病病史或门-体侧支循环形成的基础；②原发肝病表现（肝功能异常：肝大、黄疸、生化指标异常；门静脉高压：脾大、腹水等）；③肝性脑病的诱因（消化道出血、高蛋白饮食、便秘、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药、麻醉药、尿毒症、外科手术及感染）；④行为、性格、精神、神志、脑电图改变及神经体征；⑤血氨增高。
13.P406肝硬化患者雌激素增加，引起女性月经失调、不孕；男性睾丸萎缩、乳房发育，还可引起毛细血管扩张，表现为肝掌、蜘蛛痣。
14.P413肝性脑病的治疗中，可减少假性神经递质形成的药物是支链氨基酸；可减少氨生成与吸收的药物是乳果糖或乳梨醇；清洁灌肠的方法：生理盐水或弱酸液清洁灌肠，禁用肥皂水等碱性液灌肠；当肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮?类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药；能抑制肠道产尿素酶细菌的抗生素有：利福昔明、甲硝唑、新霉素等。
15.P407-P408门静脉高压症腹水形成的机制：①门静脉高压导致腹腔内脏血管床静水压增高，滤过压增加，组织液回吸收减少而漏入腹腔（决定性因素）；②低清蛋白血症导致有效滤过压增加；③有效循环血容量不足，肾血流减少，RAAS激活，肾小球滤过率降低，钠、水潴留；④肝脏对醛固酮、抗利尿激素灭活减少，钠、水潴留；⑤肝淋巴液生成过多，回流不畅。
16.肝性脑病时中枢神经系统的多巴胺合成减少，应补充多巴胺的前体左旋多巴而不是多巴胺，因为后者不能通过血脑屏障。
17.P407腹壁静脉曲张时曲张静脉血流方向为脐以上静脉血流向上，脐以下血流向下，呈放射状；在脐周、上腹部、剑突下可闻及静脉“营营”音或连续性潺潺音。
18.腹膜透析不适用于肝性脑病的治疗。
19.P408-P410肝硬化的并发症有：①上消化道出血（最常见），以食管胃底静脉曲张出血最常见；②胆石症；③感染；④门静脉血栓形成或海绵样变；⑤电解质和酸碱平衡紊乱；⑥肝肾综合征；⑦肝肺综合征；⑧原发性肝癌；⑨肝性脑病（最严重的并发症，最常见的死亡原因）。
20.人工肝可用于急、慢性肝衰竭，主要适用于急性肝衰竭；精氨酸仅用于慢性肝衰竭。
21.P408肝硬化容易并发感染，包括自发性细菌性腹膜炎，胆道感染，肺部、肠道及尿路感染，严重者可并发败血症，感染的致病菌多为革兰阴性菌。肝硬化患者发生原发性腹膜炎的原因是肠道屏障作用减弱，肠道细菌移位。
22.怀疑肝性脑病时，为明确诊断首选检查为血氨测定。
23.P408食管静脉曲张出血的临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克等。
24.针对肝性脑病发病机制的治疗措施为降血氨药物（谷氨酸钠或钾、精氨酸、L-鸟氨酸-L-天冬氨酸）治疗。
25.P409肝硬化患者短时间内出现腹痛和大量血性腹水，不伴有发热，应首先考虑可能并发门静脉血栓形成；肝硬化患者出现发热、腹痛明显、短期内腹水迅速增加，出现全腹压痛及腹膜刺激征等应考虑合并自发性腹膜炎；肝硬化患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时应考虑原发性肝细胞癌。
26.P409-P411肝肾综合征：肾脏无实质性病变，临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症，肾衰竭在肝功能好转后可恢复。肝肾综合征的诊断标准：①肝硬化合并腹水；②急进型血清肌酐浓度在2周内升至基线值2倍，或＞226μmol/L（25mg/L），缓进型血清肌酐＞133μmol/L；③停利尿剂至少2天以上并经白蛋白扩容后，血肌酐值没有改善；④排除休克；⑤目前或近期没有用肾毒性药物或扩血管药物治疗；⑥排除肾实质性疾病。
27.P361肝硬化病人肝肾综合征的特点是血BUN↑、血钠↓、尿钠↓。
28.肝硬化引起肝肾综合征的因素有：肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统活性增强，缩血管因子如血栓素A2、白三烯合成增加，舒血管因子如前列腺素合成减少。
29.P406-P407、P410肝硬化的诊断要点。代偿期：肝功能正常或轻度异常+门静脉高压（轻中度脾大）+病理活检假小叶形成；失代偿期：①肝功能减退的症状、体征（消化吸收不良、黄疸、出血和贫血、肝掌、蜘蛛痣、低蛋白血症等）+②门静脉高压（脾大、腹水、侧支循环开放例如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张等）+③病理活检假小叶形成。
30.食管钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张的征象如蚯蚓样充盈缺损、串珠样改变等提示门静脉高压，对肝硬化的诊断有重要价值。
31.P15肝硬化是肝源性水肿最常见的原因，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿
32.P411-P414肝硬化腹水的治疗包括①限制钠、水摄入；②利尿：联合应用排钾和保钾利尿剂，利尿不宜过快，首选的利尿剂为安体舒通（即螺内酯）；③经颈静脉肝内门腔分流术；④排放腹水加输注白蛋白、血浆，但不宜反复大量排放腹水，以免有效循环血量进一步减少，诱发肝性脑病；⑤难治性腹水还可采用腹水浓缩回输的方法。
33.P411-P415肝硬化的治疗：①病因治疗如抗病毒治疗；②保护肝细胞，但不宜过多使用保护肝细胞药物，以免加重肝脏负担，避免使用不必要，疗效不明确的药物；③维护肠内营养：进食高热量、高蛋白、易消化的食物及多种维生素，失代偿期应限制蛋白质摄入，以免诱发或加重肝性脑病；④门静脉高压的治疗；⑤并发症的治疗；⑥手术：门静脉高压的分流、断流、限流术，肝移植等。
34.门脉高压最显著的肝硬化是血吸虫病性肝硬化；最易并发原发性肝癌的肝硬化是病毒性肝炎后肝硬化；血清抗线粒体抗体阳性率高且滴度高的肝硬化是原发性胆汁性肝硬化；最易引起肝性脑病的肝硬化是病毒性肝炎后肝硬化。
十1.P415原发性肝癌的病因：①病毒性肝炎（最常见），乙型肝炎病毒感染最多见，其次为丙型肝炎病毒，甲型、戊型肝炎病毒一般不引起肝癌；②食物及饮水：长期饮酒导致的酒精性肝病，长期进食含亚硝酸盐或黄曲霉素污染的食物；③化学毒物；④血吸虫及华支睾吸虫感染；⑤遗传易感性。其中病毒性肝炎、黄曲霉素污染与原发性肝癌关系最密切，酒精性肝病是欧美国家肝癌的常见病因。
2.P415-P416原发性肝癌组织学类型分为：①肝细胞肝癌（最多见，约90%），癌细胞排列成团块状、巢状或索状，与周围肝组织分界不清，其肝动脉供血超过90%；②胆管细胞癌，癌细胞排列成腺样；③混合型肝癌，具有肝细胞肝癌和胆管细胞癌两种结构，或呈过渡形态。
3.P416原发性肝癌最常见的转移途径是肝内血行转移，易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，肝外血行转移最先转移至肺（约50%），经淋巴转移最常转移至肝门淋巴结，种植转移少见。
4.P416肝癌临床表现：早期缺乏典型症状，中晚期出现①肝区疼痛（多为持续性胀痛或钝痛，也可无痛或仅轻微钝痛），系癌肿生长过快，牵拉肝包膜所致；②肝大，癌结节位于肋弓下时易触及，可表现为上腹局部隆起或饱满，位于膈面可表现为横膈抬高而肝下缘不下移，肝表面的癌结节破裂出血时可引起急腹症；③黄疸；④肝硬化征象；⑤消瘦、发热、恶病质等全身症状；⑥伴癌综合征。
5.内科中的伴癌综合征：原发性肝癌发生的伴癌综合征的主要表现有自发性低血糖症、红细胞增多症，其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等（红糖多，钙质少）。
6.肾癌的伴癌综合征：发热、高血压、血沉增快、高钙血症、高血糖、红细胞增多症、肝能异常。
7.肺癌的伴癌综合征：肥大性肺性骨关节病、神经-肌肉综合征、高钙血症、类癌综合征、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物及抗利尿激素等。
8.甲状腺髓样癌的伴癌综合征：腹泻、低钙血症等。
9.P416原发性肝癌的并发症：①肝性脑病（最严重的并发症，最常见的死亡原因）；②上消化道出血；③肝癌结节破裂出血；④继发感染。
10.肝硬化失代偿期大呕血后，门静脉压力暂时下降，可引起脾缩小。
11.P416-P417肝癌诊断的辅助检查①肝癌标记物：甲胎蛋白、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、血清岩藻糖苷酶等；②影像学检查：超声（筛查首选）、增强CT/MRI、选择性肝动脉造影、放射性核素等；③肝穿刺活检。
12.原发性肝癌特异性的肿瘤标记物：甲胎蛋白；前列腺癌特异性的肿瘤标记物：前列腺特异性抗原；绒毛膜癌特异性的肿瘤标记物：人绒毛膜促性腺激素。
13.甲胎蛋白增高可见于：原发性肝癌、肝硬化、妊娠、生殖腺胚胎瘤、活动性肝炎。
14.P416-P417对原发性肝癌高危人群进行普查的主要方法：血清甲胎蛋白（AFP）测定、腹部超声。
15.P416-P417原发性肝癌的诊断要点：（1）肝硬化的表现（①肝功能减退表现为消化不良、黄疸、贫血、出血、肝掌、蜘蛛痣；②门静脉高压表现为脾大、腹水，尤其是血性腹水）；（2）肝大、肝区疼痛；（3）AFP升高，＞400ng/ml；（4）影像学（超声、增强CT、MRI或选择性肝动脉造影病灶＞2cm）；（5）肝脏活检阳性。
16.P417AFP和ALT平行或同步升高—肝炎；AFP和ALT呈分离现象（AFP升高、ALT不升高）—肝癌。
17.P246钩端螺旋体病可引起发热伴明显肌肉酸痛。
.
十1.P429急性胰腺炎的病因：①胆道疾病（最常见），如胆石症、胆道感染、胆汁逆流入胰管等；②酒精；③胰管阻塞；④十二指肠降段疾病；⑤手术与创伤，如ERCP可诱发；⑥高甘油三酯血症；⑦药物；⑧感染及全身炎症反应等。
2.P429急性胰腺炎的诱因：暴饮暴食、进食荤食等。
3.P429可诱发急性胰腺炎的药物有：噻嗪类利尿剂、磺胺类、四环素、糖皮质激素、硫唑嘌呤等（秦始皇撕机票）[或硫唑嘌呤、糖皮质激素（肾上腺皮质激素）、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺类（留神秦始皇）]。
4.磷脂酶A?可引起胰腺细胞坏死和溶血；弹力蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成；胰蛋白酶激活可引起胰腺坏死；激活血浆激肽酶可损害其他脏器和引起休克；脂肪酶可引起胰腺和胰周脂肪坏死和液化；在急性胰腺炎发病过程中起关键作用的酶是胰蛋白酶。
5.P431出血坏死型胰腺炎可发生猝死。
6.出血坏死型胰腺炎时，Cullen征是指脐周皮肤青紫，Grey-Turner征是指两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色。
7.胰腺位于腹膜后，位置深，腹部触诊不能触及。
8.P431急性胰腺炎引起严重的病理生理改变：严重炎症反应及感染、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、休克、应激性溃疡、严重心律失常等。
9.P431重症急性胰腺炎可有：低血压、休克，Cullen征、Grey-Turner征、腹膜刺激征、肾功能不全等症状及体征。
10.P431-P432休克，血糖、尿糖增高，血钙降低等可以提示重症胰腺炎或急性坏死性胰腺炎。
11.P431血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情严重程度无确切关联，重症急性胰腺炎血清淀粉酶升高不明显，甚至正常或降低，其最有价值的检查为腹水淀粉酶测定。
12.P431急性胰腺炎发病12小时以内，用血淀粉酶诊断比较准确；血清淀粉酶升高的规律为发病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天；尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1～2周后恢复正常，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值。
13.急性水肿型胰腺炎血清淀粉酶可升高；急性坏死型胰腺炎血清淀粉酶可升高、正常或降低。
14.P432急性胰腺炎的诊断要点：①胆道疾病病史、酒精摄入史、药物服用史等病史；②暴饮暴食、荤食等诱因；③急性、持续性中上腹痛；④血清淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍；⑤腹水淀粉酶升高，可为血性；⑥典型影像学改变。
15.急性胰腺炎诊断首选血、尿淀粉酶检查。
16.P433-P434急性胰腺炎最基本的治疗：禁食补液。
17.治疗急性胰腺炎（水肿型）的主要措施是抑制或减少胰腺分泌；急性胰腺炎治疗时，属抑制胰酶活性的药物是抑肽酶和加贝酯。
18.P434急性胰腺炎患者不宜使用吗啡和胆碱能受体拮抗剂，是因为吗啡可增加Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹。
19.P435-P436慢性胰腺炎发病因素：饮酒、胆道系统疾病、胰管阻塞、自身免疫性胰腺炎、急性复发性胰腺炎。
19.P435-P436慢性胰腺炎发病因素：饮酒、胆道系统疾病、胰管阻塞、自身免疫性胰腺炎、急性复发性胰腺炎。
20.P436-P437慢性胰腺炎胰腺内分泌功能不全的表现：糖尿病；胰腺外分泌功能不全的表现：消化不良，维生素A（夜盲症）、D、E、K缺乏，脂肪泻等。
21.P436-P437慢性胰腺炎四联症：腹痛、体重下降、糖尿病、脂肪泻。
22.胰腺外分泌功能试验包括直接刺激试验和间接刺激试验（间接刺激实验包括Lundh试验，胰功肽试验）；吸收功能试验包括粪便（72小时）脂肪检查，维生素B??吸收试验；胰腺内分泌测定包括血清缩胆囊素、血浆胰多肽、空腹血浆胰岛素水平。
十十十1.P450上消化道出血最常见的病因：消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂（肝硬化）、急性糜烂出血性胃炎、胃癌。
2.P451消化道出血每日＞5ml粪便潜血试验阳性；每日超过50ml可出现黑粪；胃内积血量＞250ml可引起呕血；一次出血量＜400ml时，多不引起全身症状；出血量＞400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状；短时间内出血量＞1000ml，可出现休克表现。
3.十二指肠溃疡较胃溃疡易并发消化道出血。
4.P450-P451消化道出血的临床表现：呕血、黑粪、便血、周围循环衰竭、发热、氮质血症等。
5.P451消化道活动性出血的指标：①反复呕血，或黑粪（便血）次数增多，肠鸣音活跃；②输血补液后周围循环状态无明显改善，或好转后恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容继续下降，网织红细胞持续增高；④补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。
6.P452消化道大出血（低血压表现）病情急、变化快，首选治疗是抗休克（输血、补液）、迅速补充血容量。
7.P452-P453在补足血容量、血压稳定的情况下，消化道出血的处理原则：急诊内镜，既是检查措施，又是治疗措施；急诊内镜多主张出血后24～48小时内进行。
8.P446对肠黏膜细胞有营养作用的药物是谷氨酰胺。
1.P458肾脏分泌的激素包括①非血管活性激素：促红细胞生成素、1，25-（OH）?D?等；②血管活性肽：肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶-激肽系统、内皮素、利钠肽以及类花生酸类物质。
2.P460-P461蛋白尿（尿蛋白定量＞150mg/d）：（1）生理性蛋白尿，包括①功能性蛋白尿（剧烈运动、发热、紧张等应激状态所导致的一过性蛋白尿）和②体位性蛋白尿（青少年直立和脊柱前凸姿势时出现的蛋白尿）；（2）病理性蛋白尿，包括①肾小球性蛋白尿（选择性蛋白尿：尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质；非选择性蛋白尿：尿中出现IgG、补体C3等大分子量蛋白质）、②肾小管性蛋白尿（多为溶菌酶、β?微球蛋白、核糖核酸酶等小分子蛋白质）、③溢出性蛋白尿（本周蛋白或凝溶蛋白、轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白）、④分泌性蛋白尿（IgA）、⑤组织性蛋白尿（T-H蛋白）。
3.放射性核素肾图检查：可检测肾血流量、肾脏排泌功能、肾内有无梗阻、肾的形态、位置及无功能区、分侧肾功能等。
4.肾髓质功能（主要指肾小管的功能）的检查方法：包括尿量、尿比重、浓缩和稀释试验、尿渗透压等。
5.微量白蛋白尿—早期糖尿病肾病；凝溶蛋白尿（本周蛋白尿）—多发性骨髓瘤；β?-微球蛋白尿—肾小管疾病；选择性蛋白尿—微小病变型肾病。
6.正常成人每日尿量为1000～2000ml；＞2500ml/d为多尿；＜400ml/d为少尿；＜100ml/d为无尿。
7.蛋白尿：24小时尿蛋白量持续＞150mg或尿蛋白/肌酐＞200mg/g诊断为蛋白尿；24小时尿蛋白量＞3.5g诊断为大量蛋白尿。
8.血尿：尿沉渣镜检红细胞＞3个/高倍视野诊断为血尿；肉眼血尿诊断标准为1L尿含1ml血；镜下血尿诊断标准为1h尿红细胞计数＞10万或12h尿红细胞计数＞50万；血尿程度与疾病严重性并不成正比。
9.管型尿：正常人尿中偶见透明管型，12小时尿沉渣计数管型＞5000个为管型尿。
10.白细胞尿：尿沉渣镜检白细胞＞5个/高倍视野或1小时新鲜尿液白细胞＞40万或12h尿中白细胞＞100万诊断为白细胞尿。
11.真性细菌尿：尿细菌培养菌落计数＞10?个/ml时诊断为菌尿。
12.P470肾病综合征：大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血症（＜30g/L）、水肿、高脂血症。
13.P460肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿和高血压，分为急性（可有一过性肾功能受损）、急进性（肾功能急性进行性恶化，早期出现少尿、无尿、肾功能衰竭）和慢性肾炎综合征（病史达三个月以上）。
14.P460无症状性血尿和（或）蛋白尿（隐匿性肾炎综合征）：轻中度蛋白尿和（或）血尿，不伴水肿、高血压等。
15.P460急性肾损伤：血肌酐48h内绝对值升高≥26.5μmol/L或已知或推测在7天内较基础值升高≥50%或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续超过6h，表现为少尿、无尿、氮质血症等。
16.P460慢性肾脏病：肾脏损伤或肾小球滤过率＜60mL/（min·1.73m2）大于3个月。
17.青年女性蛋白尿患者，诊断首先考虑狼疮性肾炎。
18.青年男性蛋白尿患者，诊断首先考虑原发性肾小球肾炎。
19.肾脏疾病的免疫抑制治疗中，属于亲免疫抑制剂（新型的细胞免疫抑制剂）的是环孢素、他克莫司、西罗莫司（雷帕霉素）、麦考酚吗乙酯（霉酚酸酯）。
1.微小病变型肾病的发病机制是细胞免疫功能失调。
2.P466急性肾小球肾炎（包括链球菌感染后急性肾小球肾炎）简称急性肾炎，又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎，病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
3.P470肾病综合征的诊断标准：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项必需。
4.P468-P469IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因。
5.P464炎症介质在肾小球疾病发病机制中起重要作用，包括血管活性肽、血管活性胺、生长因子、前列腺素等，其中内皮素和心房肽（血管活性肽）是近年来重点研究的炎症介质。
6.P466急性肾小球肾炎发病机制：常由β-溶血性链球菌感染诱发的免疫反应，包括通过循环免疫复合物、原位免疫复合物而致病，此外还有自身免疫反应、补体异常活化参与了致病机制，但感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。
7.P471肾病综合征时血浆白蛋白、免疫球蛋白、补体、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白、内分泌激素结合蛋白均可减少。
8.P469IgA肾病最常见的临床表现是：血尿；急性肾炎几乎均有肾小球源性血尿。
9.P465尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血尿常呈非对称曲线，其峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积。相差显微镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。
10.P466急性肾小球肾炎的临床表现：急性肾炎综合征（急性起病，蛋白尿、血尿、水肿、高血压）、一过性肾功能损害、常无贫血。
11.P471肾病综合征低蛋白血症的机制：①大量白蛋白从尿中丢失，肾小管分解蛋白增加；②肝脏代偿性合成白蛋白增加但不足以补充白蛋白的丢失和分解；③胃肠道黏膜水肿导致食欲减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失。
12.IgA肾病前驱期1～3天，无血清补体异常，病情反复，无自愈倾向；急性肾炎前驱期1～3周；血清补体C3、总补体下降，8周内渐恢复，有自愈倾向。
13.P466肾小球病性高血压发生机制：①水、钠潴留（容量依赖性）；②肾素分泌增多（肾素依赖性）；③肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽、前列腺素等生成减少。
14.P466急性肾小球肾炎的并发症有充血性心力衰竭（肺水肿）、高血压脑病、肾功能衰竭等。
15.P471-P473原发性肾病综合征的病理类型：微小病变型肾病（即轻微病变性肾小球肾炎、脂性肾病）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾小球肾炎）。
16.P485IgA肾病诊断要点：①前驱感染1～3天；②临床表现：血尿（突出表现）、蛋白尿、水肿、高血压；③肾穿刺活检（肾小球系膜区或伴毛细血管壁IgA为主的免疫球蛋白颗粒样或团块样沉积）。
17.P465肾病性水肿的机制：①血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低；②有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素增加；③原发于肾内的水、钠潴留因素。
18.P466急性肾小球肾炎抗“O”抗体阳性，血清C?及总补体下降，8周内渐恢复正常。
19.P470-P472儿童好发的原发性肾病综合征—微小病变型肾病；中老年人好发的原发性肾病综合征—膜性肾病；中老年人继发性肾病综合征常见病因—糖尿病肾病、肾淀粉样变性。
20.IgA肾病病理变化多种多样，主要病理类型为系膜增生性肾小球肾炎。
21.P465肾炎性水肿的机制：①“球-管失衡”（肾小球滤过率下降而肾小管重吸收功能基本正常）和肾小球滤过分数下降导致水、钠潴留；②高血压、毛细血管通透性增加等因素使水肿持续和加重。
22.大量蛋白尿（尿蛋白+++以上）主要见于肾小球疾病。
23.P471微小病变型肾病儿童好发，糖皮质激素治疗效果明显；光镜：肾小球基本正常；电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合（特征性改变）。
24.P469-P470IgA肾病的治疗包括①单纯性血尿：对症支持治疗；②蛋白尿：ACEI/ARB，使尿蛋白＜0.5g/d，必要时联合糖皮质激素、免疫抑制剂治疗；③急性肾衰竭：细胞性新月体形成或毛细血管袢坏死者给予糖皮质激素、免疫抑制剂，必要时透析治疗；红细胞管型阻塞肾小管者给予支持治疗，必要时透析。
25.对急性肾小球肾炎诊断最有意义的临床表现是血尿和红细胞管型。
26.P471-P472电镜下肾小球脏层上皮细胞足突融合可见于微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病。
27.肾区疼痛提示肾或肾周围组织有炎症（如间质性肾炎、IgA肾病、肾盂肾炎等）、结核、结石、肿瘤等；肾动脉栓塞肾区可有剧烈疼痛。
28.P466急性肾小球肾炎的诊断要点：①青少年患者，前驱感染（1～3周）；②急性肾炎综合征；③一过性肾功能损害；④可有并发症表现（心力衰竭、高血压脑病、肾衰竭）；⑤抗“O”抗体阳性，血清C3及总补体下降，8周内恢复正常。
29.P472膜性肾病极易并发血栓栓塞，最常见肾静脉血栓形成。
30.链球菌感染后急性肾小球肾炎与IgA肾病的根本不同是肾脏组织病变。
31.P472膜性肾病患者突发腰痛或肋腹痛，伴血尿、蛋白尿加重，肾功能受损，应怀疑肾静脉血栓形成。
32.P467急性肾小球肾炎为自限性疾病，主要以休息、对症治疗为主，不宜使用糖皮质激素及细胞毒性药物。
33.P473-P474肾病综合征并发症：①感染；②血栓和栓塞；③急性肾损伤；④蛋白质及脂肪代谢紊乱。
34.P467血清抗肾小球基底膜（GBM）抗体阳性的是急进性肾小球肾炎Ⅰ型，血清抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性的是急进性肾小球肾炎Ⅲ型。
35.对肾脏疾病诊断和治疗最有意义的检查是肾穿刺病理学活检。
36.P467急进性肾小球肾炎的主要临床表现：急性肾炎综合征（急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压），早期出现少尿、无尿，肾功能急骤减退（最突出表现），常伴中度贫血。
37.P475-P476环磷酰胺的主要副作用：骨髓抑制、中毒性肝损害、性腺抑制、脱发、胃肠道反应、出血性膀胱炎等。
38.P467急进性肾小球肾炎病理类型为新月体性肾小球肾炎。
39.保钾利尿剂—安体舒通（螺内酯）、氨苯蝶啶；噻嗪类利尿剂—氢氯噻嗪；袢利尿剂—呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）；渗透性利尿剂—不含钠的低分子右旋糖酐；抑制醛固酮、抗利尿激素分泌—糖皮质激素。
40.P468能引起急进性肾炎综合征疾病：一是继发性急进性肾炎包括Goodpasture病（即肺出血肾炎综合征）、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，均可引起新月体性肾小球肾炎。二是原发性肾小球疾病，其中重症急性肾炎或重症膜增生性肾炎等病理改变不一定有新月体形成。
41.P475肾病综合征糖皮质激素的治疗原则：①起始足量，疗程8周，必要时延长至12周；②缓慢减药；③长期维持。
42.P468急进性肾小球肾炎的治疗：Ⅰ型予强化血浆置换配合糖皮质激素及细胞毒药物治疗；Ⅱ、Ⅲ型予甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺治疗。
43.微小病变型肾病的治疗：90%对糖皮质激素敏感（首选），激素依赖型或激素抵抗型患者使用糖皮质激素联合细胞毒药物。
44.P478-P479慢性肾小球肾炎的诊断要点：①慢性肾炎综合征（病史大于3个月，血尿、蛋白尿、水肿、高血压）；②肾功能逐渐恶化（血肌酐、血尿素氮增高，贫血等）；③急性发作表现类似急性肾炎。
45.P473膜性肾病的治疗：糖皮质激素联合细胞毒药物。
46.P480具有肾脏保护作用，延缓肾功能恶化的降压药物有：ACEI（如贝那普利）、ARB（如氯沙坦、缬沙坦），但当血肌酐＞264μmol/L、K?＞6.5mmol/L时禁用。
47.P475肾病综合征最常用的细胞毒药物是环磷酰胺；最早使用的细胞毒药物是盐酸氮芥。
48.P479慢性肾炎的血压控制目标＜130/80mmHg（老数据尿蛋白≥1g/d时，血压控制目标＜125/75mmHg，尿蛋白＜1g/d时，血压控制目标＜130/80mmHg）；尿蛋白治疗目标＜1g/d。
49.肾病综合征最主要的治疗药物是糖皮质激素。
50.肾实质性高血压通常需要联合使用降压药物。
51.肾源性水肿：多从眼睑、颜面部开始；心源性、肝源性水肿、营养不良性水肿：多从足踝部开始。
52.P477无症状血尿和（或）蛋白尿即隐匿性肾小球肾炎，表现为隐匿性肾炎综合征【血尿和（或）蛋白尿，不伴水肿、高血压、肾功能损害】，肾脏可表现为多种病理类型。
53.P477鉴别血尿来源首选相差显微镜尿红细胞形态检查和（或）尿红细胞容积分布曲线。
54.P469IgA肾病的鉴别诊断：急性链球菌感染后肾炎，非IgA系膜增生性肾炎，其他继发性系膜IgA沉积如紫癜性肾炎、慢性肝病肾损害等，薄基底膜肾病，泌尿系统感染。
第四章间质性肾炎
第五章尿路感染
1.P491尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱-输尿管反流等结构或功能异常，或慢性肾实质性疾病可引起复杂性尿感。
2.P491尿路感染最常见的致病菌：革兰阴性杆菌，以大肠埃希菌最常见（75%-90%）。膀胱炎致病菌多为大肠埃希菌（75%）。
3.P491尿路感染最常见的感染途径：上行感染（95%）。
4.P493急性肾盂肾炎可发生于各年龄段，育龄女性最多见，临床表现为发热（常＞38℃）、尿频、尿痛、尿急伴有肾区叩击痛。
5.P493慢性肾盂肾炎的临床表现：较复杂，全身（发热、寒战、全身酸痛等）及泌尿系统局部（尿路刺激征）表现可不典型，可表现为无症状性菌尿；可出现水肿、高血压、肾功能减退，肾小管功能损害较肾小球严重。
6.P494肾盂肾炎的并发症：肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周围脓肿、肾小管功能障碍（肾小管性酸中毒）、败血症、感染性休克、急性肾衰竭。
7.P499-P500真性菌尿：清洁中段尿细菌定量培养≥105/ml（无症状者，需两次中段尿培养，且为同一菌种）或耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长可诊断为真性菌尿；对于有典型症状者，女性菌落计数＞102/ml，男性菌落计数＞103/ml可诊断为尿感；球菌计数103～104/ml可诊断为尿感；有典型症状的留置导尿患者菌落计数＞103/ml可诊断为尿感。
8.诊断尿路感染最重要的依据为真性细菌尿。
9.P493下尿路感染（急性膀胱炎）的诊断要点：①膀胱刺激征（突出表现）；②一般无全身感染症状，少数患者出现腰痛、发热（一般＜38.0℃）。
10.P501急性膀胱炎治疗包括①单剂量疗法；②短疗程疗法：目前更推荐此法（更有效、耐药性并无增高、减少复发，增加治愈率）。
11.P494-P495上尿路感染（急性肾盂肾炎）的诊断要点：①发热、寒战、毒血症表现；②明显腰痛、肾区叩痛；③膀胱刺激征。伴有尿路复杂情况者（畸形、结石、膀胱-输尿管反流等）为复杂性上尿路感染。
12.慢性肾盂肾炎包括无症状尿感者均需积极治疗，若治疗不及时、不彻底易再次复发，判定急性期或者慢性期有困难时，可作短期治疗。
13.P495尿道综合征的特点：常见于女性，有尿路刺激症状（尿频、尿急、尿痛、排尿不适），但无真性细菌尿，伴有衣原体等非细菌性感染者可有尿白细胞增多。
14.鉴别尿路感染和尿道综合征的最根本点在于有无真性菌尿
15.P496急性肾盂肾炎的治疗：留取尿细菌检查标本后立即进行，首选对革兰阴性杆菌有效的药物，常用的有喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢菌素类等，避免使用肾毒性大的氨基糖苷类（庆大霉素）抗生素，72小时无效应更换抗生素，疗程一般为2周。
。
16.P495急性膀胱炎治疗疗程：一般3天；妊娠、老年、糖尿病、机体免疫力低下、男性患者应7天。
17.P491治疗后症状消失，尿菌阴性，但停药2周后再次出现真性细菌尿，菌种与上次不同为重新感染；治疗后症状消失，尿菌阴性，在2周内再次出现真性菌尿，菌种与上次相同且为同一血清型为复发。
18.P496需要治疗的无症状性尿感：妊娠期无症状性菌尿、学龄前儿童、出现有症状感染者、肾移植、尿路梗阻及其他尿路复杂情况者；老年人无症状尿感一般不需治疗。
19.P496尿路感染的预防：①多饮水、勤排尿（最有效的预防方法）；②注意会阴部清洁；③尽量避免尿路器械检查、留置导尿；④性交后排尿、二次排尿；⑤长程低剂量抑菌疗法半年到一年。
20.P496尿路感染治愈标准：症状消失、尿菌阴性，病程结束后2周、6周复查尿菌均为阴性。
21.P496妊娠期尿路感染宜选用毒性小的抗菌药物，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素等。孕妇的急性膀胱炎治疗时间一般为3～7天。孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注抗生素治疗，可用半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素，疗程为两周。反复尿路感染者，可用呋喃妥因行长程低剂量抑菌治疗。
22.P495慢性肾盂肾炎的诊断要点：反复发作尿路感染史（病史超过半年）或无明确病史；影像学及肾脏功能检查（①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；②静脉肾盂造影可见肾盂、肾盏变形，缩窄；③持续性肾小管功能损害）。
23.慢性肾盂肾炎早期肾功能减退的主要指标：肾小管功能减退如尿浓缩功能减退（夜尿增多、低比重尿）、肾小管性酸中毒等。
1.P502肾动脉造影是诊断肾血管狭窄的金标准。
1.P513急性肾衰竭少尿期（即维持期）临床表现：少尿或无尿；全身症状（食欲减退、恶心、呕吐、急性肺水肿、高血压、心力衰竭、意识障碍、出血、贫血等）；水、电解质和酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙、高磷血症等）。
2.高钾血症是急性肾衰竭少尿期最主要的死亡原因。
3.P513急性肾衰竭多尿期，肾小球滤过率恢复或接近正常，而肾小管功能（重吸收）恢复相对延迟，可出现多尿，低钾、低钠、低钙血症；多尿期早期血钾、血肌酐、尿素氮仍然较高。
4.P515肾性急性肾衰竭尿液特点：尿比重降低且较固定（＜1.012），尿渗透压降低（＜250mOsm/kg·H?O），血尿素氮/血肌酐＜10～15，尿肌酐/血肌酐＜20，尿钠含量增高（＞20mmol/L），肾衰指数＞1和钠排泄分数＞1%。
5.P515肾前性急性肾衰竭尿液特点：尿比重＞1.018，尿渗透压＞500mOsm/kg·H?O，血尿素氮/血肌酐＞20，尿肌酐/血肌酐＞40，尿钠含量较低（＜10mmol/L），肾衰指数＜1和钠排泄分数＜1%。
6.P14-P15高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）的治疗：①钙剂，10%的葡萄糖酸钙10～20ml稀释后缓慢静脉注射，起效快但持续时间短；②5%NaHCO?溶液250ml静脉滴注纠正酸中毒，促进K+向细胞内移动；③10%葡萄糖溶液加10U胰岛素，促进糖原合成，使K+向细胞内移动；④降钾树脂口服，无法口服病人可灌肠，可从消化道排出钾离子；⑤利尿剂如呋塞米，使K+从肾排出，但对肾功能障碍者较差；⑥血液透析（最有效的治疗，首选）。
7.P516肾脏替代治疗（透析）适应证：①严重高钾血症（血钾每日升高1mmol/L或K+＞6.5mmol/L或出现严重心律失常等）；②严重的代谢性酸中毒（pH＜7.2，HCO3-＜15mmol/L，二氧化碳结合力＜13mmol/L）；③血肌酐每日升高＞176.8μmol/L或血肌酐浓度﹥442μmol/L；④血尿素氮每日升高＞8.9mmol/L或血尿素氮浓度＞21.4mmol/L；⑤积极利尿治疗无效的严重肺水肿以及严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等。
8.急性肾衰竭多尿期每日补液量=每日排水量（尿量+经呼吸道失水量+经胃肠道失水量+经皮肤失水量）的1/3～1/2。
9.P511-P512急性肾衰竭分为：肾前性（血容量不足、心排血量降低、肾动脉收缩等造成肾血流灌注不足）、肾性（中毒、缺血等）、肾后性（尿路梗阻）。肾前性肾衰竭及时改善肾灌注，可以预防；肾后性肾衰竭在解除梗阻后肾功能常可恢复正常。
10.尿量、尿比重及血尿素氮、肌酐等检查有助于急性肾衰竭的诊断。
11.P511-P512急性肾小管坏死的发病机制：肾缺血、肾毒性物质损伤近端肾小管，小管重吸收功能受损；小管上皮细胞坏死、脱落，管型形成阻塞肾小管，导致管内压增加，肾小球滤过率下降；肾小管基底膜损伤严重者，原尿外漏、反渗，导致肾间质水肿和肾实质损伤。
1.慢性肾衰竭时，大量肾单位破坏，“健存”肾单位起代偿作用，出现高灌注、高滤过、高代谢状态，长期负荷过重本身会加速肾单位的破坏、硬化、纤维化，造成恶性循环。
2.我国肾衰竭分期（主要依据血肌酐值）。①肾功能代偿期：血肌酐（Scr）133～177μmol/L（相当于CKD2期）；②肾功能失代偿期：Scr186～442μmol/L（相当于CKD3期）；③肾衰竭期：Scr451～707μmol/L（相当于CKD4期）；④尿毒症期≥707μmol/L（相当于CKD5期）。
3.P518国际公认的慢性肾脏病分期（主要依据肾小球滤过率）。①CKD1期：GFR≥90ml/min；②CKD2期：GFR60～89ml/min；③CKD3期：GFR30～59ml/min；④CKD4期：GFR15～29ml/min；⑤CKD5期：GFR＜15ml/min或透析。
4.P518慢性肾衰竭的病因：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质性疾病等。糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是发达国家慢性肾衰竭的主要病因；原发性肾小球肾炎是我国慢性肾衰竭的主要病因。
5.P520尿毒症毒素分为①小分子物质（分子量＜500道尔顿），包括尿素氮（最多）、尿酸、胍类、胺类、酚类等；②中分子物质（分子量500～5000道尔顿），包括甲状旁腺激素（即PTH，最常见）；③大分子物质（分子量＞5000道尔顿），包括核糖核酸酶、β2微球蛋白、溶菌酶、维生素A等。注意：核糖核酸酶、β2微球蛋白、溶菌酶在尿中出现，属于小分子量蛋白质，见于肾小管性蛋白尿。
6.P520尿毒症患者以碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒时发生手足抽搦的机制是血中游离钙降低。
7.慢性肾脏疾病患者出现症状，首选血尿素氮、肌酐等检查，明确有无肾衰竭。
8.P520-P522慢性肾衰竭临床表现：①水电解质代谢紊乱包括代谢性酸中毒，水、钠代谢紊乱，低钠血症、高钾血症、低钙高磷血症、高镁血症；②蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱；③心血管系统症状包括高血压、心力衰竭（尿毒症最常见死亡原因）、尿毒症性心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化等；④呼吸系统：气短、气促、肺水肿；⑤胃肠道症状：食欲不振、口腔尿味等；⑥血液系统：肾性贫血、出血倾向；⑦神经肌肉系统症状；⑧内分泌功能紊乱；⑨骨骼病变等。
9.P521慢性肾衰竭血压增高的原因：水、钠潴留导致血容量扩张（主要原因）、肾素-血管紧张素增高、某些舒张血管的因子产生不足。
10.P521尿毒症性心肌病的原因：尿毒症毒素、钙离子等代谢产物潴留，损伤心肌，贫血、高血压加重心脏负荷。
11.慢性肾功能不全时，由于肾脏排泄功能障碍，可有血尿酸升高，尿尿酸降低。
12.P521慢性肾衰竭心脏扩大的原因：水、钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病、严重贫血等。慢性肾衰竭可并发心包积液，引起心界扩大，但心脏并无增大。
13.P521慢性肾脏病患者贫血的原因：肾组织分泌的促红细胞生成素减少（主要），同时伴有缺铁、营养不良（造血原料不足）、失血等；出血的原因：血小板功能降低（主要），部分患者可有凝血因子缺乏。
14.P522肾性骨病的病因：继发性甲状旁腺功能亢进、活性维生素D?不足、铝中毒、营养不良、透析相关性骨病等。
15.P522肾性骨营养不良症包括：高转化性骨病（纤维囊性骨炎），低转化性骨病（包括骨软化症、骨再生不良）及骨质疏松症。
16.血肌酐是慢性肾衰竭诊断和分期的重要依据。
17.尿毒症患者给予含必需氨基酸为主的低蛋白饮食，能减少含氮代谢产物生成，促进体内非蛋白氮的利用，减轻症状及相关并发症。
18.P524尿毒症高血压时可选用的降压药有ACEI、ARB、CCB、袢利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂等。
19.慢性肾脏病患者治疗感染时应使用肾毒性小的抗生素（青霉素、头孢菌素等），避免使用氨基糖苷类药物（卡那霉素、庆大霉素）、四环素、多粘菌素等。
20.P520肾衰竭时，肾小管分泌氢离子障碍、HCO??重吸收下降，引起代谢酸中毒，pH值下降。
1.P283PT延长见于先天性凝血因子I（纤维蛋白原）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏及使用抗凝药物（如口服抗凝剂）等。
2.P285TT延长见于低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症；血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；血中有肝素或类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE和肝脏疾病等）
第二章贫血概述
1.长期贫血导致心脏超负荷工作，引起贫血性心脏病，导致心脏扩大，使舒张期二尖瓣相对性狭窄，可闻及心尖部隆隆样杂音，收缩期二尖瓣相对性关闭不全，可闻及心尖部吹风样杂音。由于贫血、耗氧量增加引起心肌缺血，心电图ST段降低，T波低平或倒置。贫血引起的心脏改变往往在贫血纠正后可以恢复。
2.急性失血性贫血失血达20%可出现贫血表现。
3.P539外周血网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生程度。
4.P47外周血网织红细胞检测的意义可反映某些贫血患者的治疗效果。
1.P541铁代谢特点：食物中的铁以三价铁为主，需要还原为二价铁，在十二指肠及空肠上段吸收，吸收入血的二价铁氧化为三价铁，与转铁蛋白结合形成血清铁，运送至组织、细胞还原成二价铁后参与形成血红蛋白；未吸收入血的二价铁在肠黏膜细胞内氧化为三价铁后，与去铁铁蛋白结合，最后随粪便排出。多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于单核巨噬细胞系统。
2.P541-P542缺铁性贫血的病因：①需铁量增加而铁摄入不足：婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女；②铁吸收障碍：胃大部切除术后、胃肠道功能紊乱（长期腹泻、慢性肠炎、克罗恩病等）；③铁丢失过多：慢性胃肠道失血（痔疮、胃十二指肠溃疡等）、女性月经过多、咯血、血红蛋白尿等。
3.P542缺铁性贫血的发病机制是由于原料铁的缺乏，导致血红素和血红蛋白合成障碍。
4.P542缺铁性贫血的表现。原发病表现：腹痛、黑便、便血、妇女月经过多、消瘦等；贫血表现：苍白、乏力、头晕、心率增快；组织缺铁的表现：①精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；②体力、耐力下降；③易感染；④儿童生长发育迟缓、智力低下；⑤口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）；⑥毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；⑦指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。
5.P536引起小细胞低色素性贫血的常见疾病：缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血（即地中海贫血、海洋性贫血）、慢性失血性贫血、慢性病性贫血等。
6.P542缺铁性贫血的实验室检查：铁蛋白（SF）减低，血清铁（SI）和转铁蛋白饱和度（TS）减低，总铁结合力（TIBC）、未结合铁的转铁蛋白（UIBC）、血清转铁蛋白（TF）升高，可溶性转铁蛋白受体（sTfR）浓度升高，游离原卟啉（FEP）、锌原卟啉（ZPP）升高；网织红细胞计数多正常或轻度增高；骨髓涂片：骨髓细胞外铁减少，骨髓有核红细胞内铁减少，铁粒幼细胞减少。
7.P536引起正常细胞性贫血的常见疾病：再生障碍性贫血、急性失血性贫血、溶血性贫血等。
8.P543铁粒幼细胞性贫血的检查指标：血清铁蛋白增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒（骨髓内、外铁）增多、铁粒幼细胞增多、血清铁和转铁蛋白饱和度增高，总铁结合力不低。慢性炎症贫血的检查指标：贮存铁（血清铁蛋白和骨髓内、外铁）增多、铁粒幼细胞数降低、血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力减低。
9.P542骨髓有核红细胞出现“核老浆幼”现象的是缺铁性贫血，骨髓有核红细胞出现“核幼浆老”现象的是巨幼细胞贫血。
10.缺铁性贫血常用实验室检查：血常规、骨髓细胞学检查、血清铁、铁蛋白测定、粪便隐血试验、胃肠道X线、消化道内镜、妇科检查等。
11.P542-P543缺铁性贫血血液中最先下降的是血清铁蛋白，缺铁性贫血诊断的最可靠依据是血红蛋白及骨髓贮存铁均减少；治疗缺铁性贫血的最后目标是血红蛋白恢复正常及补足骨髓贮存铁。
12.P543促进铁吸收的因素：鱼、肉类、维生素C（促进三价铁还原为二价铁）等；抑制铁吸收的因素：进食谷类、乳类、茶、咖啡等。注意：九版生理学P203认为稀盐酸（胃酸）促进铁的吸收。
13.P542-P543缺铁性贫血分为：①缺铁性贫血潜伏期：血清铁蛋白减少、骨髓小粒可染铁消失、铁粒幼细胞减少（贮存铁消耗），余指标尚正常；②红细胞内铁缺乏期：贮存铁消耗、转铁蛋白饱和度降低、游离原卟啉升高，血红蛋白尚正常；③缺铁性贫血期：贮存铁消耗、转铁蛋白饱和度降低、游离原卟啉升高、血红蛋白减少（小细胞低色素性贫血）。
14.P541-P542缺铁性贫血的诊断要点：消化性溃疡、肿瘤、痔疮、妇女月经过多等病因；缺铁性贫血的表现：①乏力、心慌、头晕、苍白（贫血表现）；②异食癖、体力耐力下降、口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、皮肤毛发改变、匙状甲（反甲）（组织缺铁表现）；实验室检查：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L，MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%，粪便隐血阳性，铁代谢指标异常（铁蛋白、血清铁减少，总铁结合力增加等）。
15.P543缺铁性贫血应用铁注射剂注意事项：精确计算铁剂总剂量，深部肌肉注射，首次注射前给予0.5ml的试验剂量，以免发生过敏性休克，1h后无过敏反应可给予足量治疗。
16.P543肉类、蛋类、动物肝脏含有较多铁，乳类含铁量较少，且抑制铁的吸收。
17.P543缺铁性贫血的治疗：首选口服铁剂，不能耐受或胃肠道解剖异常者才考虑注射铁治疗。口服铁剂包括无机铁和有机铁两类，无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁和多糖铁复合物等，无机铁剂的不良反应较有机铁剂明显。
18.P543口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白正常后停药。
19.P540首选脾切除治疗且疗效最佳的溶血性贫血是遗传性球形红细胞增多症。
1.P545巨幼细胞性贫血血液系统表现：起病缓慢，常有面色苍白、乏力、耐力下降、头晕、头昏、心悸等贫血症状；消化系统表现：口腔黏膜、舌乳头萎缩，舌面呈“牛肉样舌”，可伴舌痛。血象呈大细胞性贫血，MCV、MCH均增高，MCHC正常。网织红细胞计数可正常。
2.P545巨幼细胞性贫血骨髓象：增生活跃或明显活跃。红系增生显著、巨幼变（胞体大，胞质较胞核成熟，“核幼浆老”）；粒系也有巨幼变，成熟粒细胞多分叶；巨核细胞体积增大，分叶过多。骨髓铁染色常增多。
3.P545巨幼细胞贫血外周血象：红细胞大小不等、中央淡染区消失，有大椭圆形红细胞、点彩红细胞等。
1.P547-P548再生障碍性贫血的临床表现：贫血、出血、感染，无肝脾大。急性者（重型）起病急，症状重，以感染、出血为主要表现，贫血进行性加重；慢性者（非重型），以贫血为主要表现，感染、出血表现较轻。
2.再生障碍性贫血首选检查：骨髓穿刺检查。
3.P547-P548再生障碍性贫血的诊断要点包括①症状：贫血（面色苍白、乏力）、出血（皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多）、感染（发热）；②体征：无肝脾大；③血象：全血细胞减少，淋巴细胞比例增高；④骨髓象：骨髓增生减低、造血细胞减少、骨髓小粒空虚。
4.P548重型再障诊断标准：血象①网织红细胞绝对值＜15×10?/L；②中性粒细胞＜0.5×10?/L；③血小板＜20×10?/L。
5.P548再生障碍性贫血中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性，阳性率和积分增高。
6.再生障碍性贫血间接胆红素正常、贫血、网织红细胞减低。
7.骨髓增生异常综合征（MDS）间接胆红素增高、贫血、网织红细胞正常或减低。
8.P548-P549可表现为全血细胞减少的疾病：再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、巨幼细胞性贫血（重者）、急性白血病（白细胞不增多性）、恶性组织细胞病。
9.急性造血停滞又称急性再障危象，是在慢性贫血或其他疾病基础上，由于感染等诱因的作用，突然出现全血细胞减少，以红细胞减少最严重，网织红细胞可降至0，骨髓红系明显减少，以巨大原红细胞为特征，诱因去除后，再障危象可消失。
10.P549-P550雄激素可刺激骨髓造血，可用于全部再障的治疗，2～3个月后生效，常用的有司坦唑醇（康力龙）、十一酸睾酮（安雄）、丙酸睾酮、达那唑。
11.再生障碍性贫血治疗最难恢复的是血小板。
12.血小板＜20×10?/L属于急症，应尽早给予血小板输注。
13.P547再生障碍性贫血的发病机制：造血干祖细胞缺陷（种子）、造血微环境异常（土壤）、免疫异常（虫子）。注意：缺铁性贫血—血红素合成障碍；巨幼细胞贫血—DNA合成障碍；铁粒幼细胞性贫血—铁利用障碍；海洋性贫血/地中海贫血—珠蛋白生成障碍。
14.P547氯霉素引起的再障与剂量无关，而与个人敏感性有关。
1.P551微血管病性溶血性贫血包括血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、败血症等。
2.P551遗传性红细胞膜异常引起的溶血性贫血包括遗传性球形/椭圆形/棘形/口形红细胞增多症。
3.P551珠蛋白生成障碍引起的溶血性贫血包括异常血红蛋白病、地中海贫血（即海洋性贫血）。
4.血管内溶血可见于阵发性睡眠性血红蛋白尿、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症、血型不符的输血反应、新生儿溶血等。
5.血管外溶血可见于遗传性球形/椭圆形红细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血、海洋性贫血、丙酮酸激酶缺乏症等，红细胞主要在脾被破坏，可给予脾切除治疗。
6.P552血管外溶血表现：起病缓慢，贫血、黄疸、脾大；血管内溶血表现：起病急骤，严重的腰背及四肢酸痛，头痛、呕吐、寒战高热、面色苍白、黄疸、血红蛋白尿。
7.P253反映血管内溶血的试验：血浆游离血红蛋白测定、高铁血红蛋白测定、含铁血黄素试验（Rous试验）、尿隐血试验（检测血红蛋白尿）。
8.P253血清结合珠蛋白减低可见于各种溶血，不能鉴别血管内溶血和血管外溶血。
9.P578泪滴形红细胞见于骨髓纤维化，也可见于溶血性贫血。
10.P552溶血性贫血的诊断要点包括①临床表现：贫血（面色苍白、乏力）、头痛、腰背及四肢酸痛、寒战高热、黄疸、脾大；②贫血的证据：血红蛋白下降；③红细胞破坏增加的证据：血红蛋白尿、游离胆红素升高、尿胆原阳性、尿胆红素阴性等；④骨髓红系代偿性增生：外周血网织红细胞升高、骨髓红系增生旺盛。
11.P553溶血性贫血时，血清结合珠蛋白减少，尿中尿胆原排泄增加，血清非结合胆红素升高，血网织红细胞升高。
12.P553溶血性贫血外周血检查可见有核红细胞、破碎和畸形红细胞。
13.P552提示骨髓代偿性增生的实验室检查：网织红细胞计数升高、外周血涂片可见有核红细胞、骨髓红系增生旺盛，粒红比例降低或倒置。
14.P287-P289纤溶系统实验室检查的项目分为筛检试验和诊断试验两大类。其中筛检试验包括：血浆D-二聚体测定、血浆纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定及优球蛋白溶解时间测定。诊断试验包括：血浆组织型纤溶酶原激活物测定、血浆纤溶酶原活性测定、血浆纤溶酶原激活抑制物-1活性测定、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P实验）及血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物测定。
1.P482原位溶血又称无效红细胞生成，本质是血管外溶血，常见于巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征。
2.P250Auer小体可见于RAEB-t型、急性非淋巴细胞白血病（急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病）；而不会出现在急性淋巴细胞白血病中。
3.P564骨髓增生异常综合征（MDS）的FAB分型：RA（难治性贫血）：外周血原始细胞＜1％，骨髓原始细胞＜5％；RAS（环形铁粒幼细胞性难治性贫血）：外周血原始细胞＜1％，骨髓原始细胞＜5％，环形铁幼粒细胞＞有核红细胞15％；RAEB（难治性贫血伴原始细胞增多）：外周血原始细胞＜5％，骨髓原始细胞5％～20％；RAEB-t（难治性贫血伴原始细胞增多转变型）：外周血原始细胞≥5％，骨髓原始细胞＞20％而＜30％，或幼粒细胞出现Auer小体；CMML（慢性粒-单核细胞性白血病）：外周血原始细胞＜5％，单核细胞绝对值＞1×109/L，骨髓原始细胞5％～20％。
4.P564-P565MDS的WHO分型：保留了FAB分型的RA、RAS/RARS、RAEB，增加了RCUD（难治性血细胞减少伴单系病态造血）、RCMD（难治性血细胞减少伴多系病态造血），并把RAEB-t归为急性白血病，CMML分为MDS/MPN（骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤）。
5.P575-P576骨髓增生异常综合征（MDS）实验室检查：持续性（≥6个月）血象和骨髓象一系或多系血细胞减少，骨髓增生多在活跃以上，少部分增生减低；细胞遗传学异常有+8、-5/5q-、-7/7q-、20q-；病理检查不成熟前体细胞异常定位（ALIP）、骨髓网硬蛋白纤维增多。
6.P566-P567MDS的治疗：①支持治疗：输注红细胞、血小板等；②促造血治疗：雄激素司坦唑醇、造血生长因子、促红细胞生成素等；③诱导分化治疗：全反式维A酸、1，25-（OH）?D?等；④联合化疗仅用于RAEB、RAEB-t等易转化为白血病的类型；⑤异基因造血干细胞移植等。
1.P568急性白血病的发病机制是造血干祖细胞的恶性克隆。
2.P571急性白血病常见表现淋巴结肿大—急性淋巴细胞白血病（ALL）；纵隔淋巴结肿大—T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）；粒细胞肉瘤/绿色瘤——急性粒细胞白血病；牙龈增生肿胀、皮肤蓝灰色斑丘疹—急性粒-单核细胞白血病（M4）、急性单核细胞白血病（M5）；巨脾—慢性粒细胞白血病（CML）；易发生弥散性血管内凝血（DIC）的白血病—急性早幼粒细胞白血病（M3，APL）；易发生中枢神经系统白血病、睾丸白血病的是—急性淋巴细胞白血病，多发于治疗后缓解期。
3.P571急性白血病的临床表现包括①正常骨髓造血功能受抑制的表现：贫血、发热、出血（皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等）；②白血病细胞增殖浸润的表现：肝脾、淋巴结肿大，关节、骨骼疼痛，眼部粒细胞肉瘤，牙龈增生肿胀，皮肤蓝灰色斑丘疹等。
4.鉴别再生障碍性贫血与白细胞不增多性白血病最重要的检查是骨髓检查，根据骨髓中原始细胞和幼稚细胞的比例鉴别。
5.P572免疫学标记：B细胞的免疫学标记：CD10、CD19、CD20、表面Ig；T细胞的免疫学标记：CD2、CD5、CD8、CD10；髓系细胞的免疫学标记：CD13、CD14、CD15、CD33、CD64；前体B/T细胞的免疫学标记：TdT。
6.P572急性早幼粒细胞白血病（M3）的免疫学标记：CD13、CD33、CD117、CD9，不表达HLA-DR。
7.P572急性白血病M2型基因改变：AML1-ETO融合基因；急性白血病M3型（急性早幼粒细胞白血病）的染色体和基因改变：t（15；17），PML-RARA融合基因；慢性粒细胞白血病的染色体和基因改变：t（9；22），Ph染色体，BCR-ABL融合基因。
8.P571-P572急性白血病的诊断要点包括①临床表现：贫血（头晕、乏力、面色苍白）、出血（皮肤瘀点、瘀斑、紫癜、鼻出血、牙龈出血、月经过多）、感染，肝脾、淋巴结肿大，骨骼疼痛等；②血象：血红蛋白、血小板减少，白细胞增多，也可正常或减少；③骨髓象：FAB分型原始细胞≥骨髓有核细胞的30%（WHO分型≥20%）。
9.P572急性白血病的细胞化学鉴别：急性粒细胞白血病—髓过氧化物酶POX染色（+），非特异性酯酶NSE（+），NaF不可抑制，Auer小体；急性单核细胞白血病—非特异性酯酶NSE（+），NaF可抑制；急性淋巴细胞白血病—糖原染色PAS（+），成块或呈粗颗粒状，髓过氧化物酶POX染色（-），非特异性酯酶NSE（-）。
10.P573提示预后不良的染色体异常：t（6；9）、t（9；22）等；提示预后良好的染色体异常：t（15；17）；t（8；21）；t（16；16）等。
11.t（8；21）（q22；q22）染色体异常常见于M?型，t（15；17）（q22；q21）染色体异常常见于M?型（APL），t（16；16）（q13；q22）染色体异常常见于M?Eo型。t（9；22）（q34；q11）染色体异常常见于急性淋巴细胞白血病（ALL）。
12.P574急性白血病缓解诱导治疗的目的是使患者迅速获得完全缓解（CR）。（注：完全缓解是指白血病的症状和体征消失，外周血无原始细胞，无髓外白血病；骨髓三系造血恢复，原始细胞＜5%；外周血中性粒细胞>1.0×109/L，血小板≥100×109/L。）
13.P575甲氨蝶呤（MTX）的主要副作用：黏膜炎、肝肾功能损害等；左旋门冬酰胺酶（L-ASP）的主要副作用：肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及清蛋白合成减少、过敏反应等；长春新碱（VCR）的主要副作用：末梢神经炎、便秘；蒽环类药物（去甲氧柔红霉素、柔红霉素）的主要副作用：心脏毒性。
14.P575睾丸白血病的治疗：即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。
15.P576急性髓系白血病（AML）的诱导缓解治疗方案：①AML（非APL）：IA、DA、HA（I即去甲氧柔红霉素、D即柔红霉素、A即阿糖胞苷、H即高三尖杉酯碱）；②APL（急性早幼粒细胞白血病）：全反式维A酸、蒽环类药物、砷剂。其中高三尖杉酯碱只用于急性髓系白血病的治疗。
16.P577慢性粒细胞白血病可有的体征：贫血貌（面色苍白）、脾大（最显著）、肝大（明显肿大者少见）、胸骨中下段压痛、眼底充血及出血等。
17.P577慢性粒细胞白血病慢性期实验室检查：①血象：白细胞明显增高，血片中粒细胞显著增多，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多，原始（Ⅰ+Ⅱ）细胞＜10%，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，血小板正常或增多；②中性粒细胞碱性磷酸酶活性及阳性率明显减低；③骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，原始细胞＜10%，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，红细胞减少，巨核细胞正常或增多。
18.P577慢性粒细胞白血病细胞遗传学改变：Ph染色体（小的22号染色体），显带分析t（9；22），BCR-ABL融合基因。
19.P578Ph染色体可见于95%的慢性粒细胞白血病，1%的急性粒细胞白血病、5%的儿童急性淋巴细胞白血病、25%的成人急性淋巴细胞白血病。
20.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）阳性或积分增高见于：再生障碍性贫血、类白血病反应、骨髓纤维化、急性淋巴细胞白血病等；NAP阴性或积分减低见于：急性、慢性粒细胞白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、恶性组织细胞病等。
21.P578慢性粒细胞白血病急变期：为慢粒白血病终末期，多数为急粒变，少数急淋变或急单变，偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数个月内死亡。外周血或骨髓中原始细胞＞20%或出现髓外原始细胞浸润。
22.P578慢性粒细胞白血病首选酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼，完全细胞遗传学缓解率可达92%。
23.P581慢性淋巴细胞白血病Binet分期。A期：血和骨髓淋巴细胞增多，＜3个区域的淋巴组织肿大；B期：血和骨髓淋巴细胞增多，≥3个区域的淋巴组织肿大；C期：B期+贫血（男性Hb＜110g/L，女性Hb＜100g/L）或血小板减少（＜100×10?/L）。（区域淋巴组织包括头颈部、腋下、腹股沟、肝、脾）。
24.P575急性淋巴细胞白血病诱导缓解治疗方案：VP、DVP、DVLP（V即长春新碱、P即泼尼松、D即柔红霉素、L即左旋门冬酰胺酶），其中左旋门冬酰胺酶只用于急淋白血病治疗。
1.P583-P584霍奇金淋巴瘤（HL）又称霍奇金病（HD）占全部淋巴瘤的8%～11%，分为结节性淋巴细胞为主型HL（5%）和经典型HL（95%）两大类，经典型HL包括混合细胞型（最常见）、结节硬化型（最固定）、富于淋巴细胞型（预后最好，最不稳定）、淋巴细胞消减型（预后最差）。
2.P584以原因不明的持续发热为起病症状的霍奇金淋巴瘤的特征：年龄稍大，男性较多，病变较弥漫，常有腹膜后淋巴结累及。
3.P584HL首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大（占60%～80%），其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可互相黏连，融合成块，触诊有软骨样感觉伴有发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状。30%～40%的HL患者以原因不明的持续发热为起病症状，可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻女性。
4.P813对活检标本进行病理学检查是确诊HL的基本方法
5.P595霍奇金淋巴瘤的治疗首选ABVD方案。
6.P588皮肤T细胞性淋巴瘤（蕈样肉芽肿/Sézary综合征）增生的细胞可完全表达为成熟的辅助性T细胞。
7.P597T细胞来源的非霍奇金淋巴瘤包括：间变性大细胞淋巴瘤、原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤、蕈样肉芽肿/Sézary综合征、扭曲性淋巴细胞淋巴瘤等（“大S”）；B细胞来源的包括：弥漫性大B细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等。
8.P597-P588非霍奇金淋巴瘤染色体改变。滤泡性淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤：t（14；18）—医师（14）一把（18）抓滤泡；Burkitt淋巴瘤：t（8；14），myc基因重排—爸要死（814），因为家里有个母夜叉（myc）；套细胞淋巴瘤：t（11；14）—用筷子（11）的医师（14）戴手套；边缘区淋巴瘤：t（11；18）—桌边一把（18）筷子（11）；间变性大细胞淋巴瘤：t（2；5）。
9.P588套细胞淋巴瘤的表面标志CD5（+）、CD20（+）、bCl-1、CyclinD1+。
11.P588NHL累及胃肠道的部位以回肠最常见。
12.P590-P591非霍奇金淋巴瘤的治疗方案：CHOP；CD20（+）者最佳方案为CHOP+利妥昔单抗。
13.P584-P585淋巴瘤分期。Ⅰ期：单个淋巴结区域或局灶性单个结外器官（ⅠE）受侵犯；Ⅱ期：膈肌同侧≥两组淋巴结受侵犯或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受侵犯，伴或不伴横膈同侧其他淋巴结区域受侵犯（ⅡE）；Ⅲ期：横膈上下淋巴结区域受侵犯，可伴局灶性相关结外器官（ⅢE）、脾受侵犯（ⅢS）或两者皆有（ⅢE+S）；Ⅳ期：弥漫性单个或多个结外器官受侵犯，伴或不伴相关淋巴结肿大，或孤立性结外器官受侵犯伴远处淋巴结肿大，肝、骨髓受累也属Ⅳ期。全身症状分组：B组出现不明原因发热大于38℃或盗汗或半年内体重下降10%以上；无上述症状者为A组。
14.P585HL常有轻或中度贫血，部分患者嗜酸性粒细胞升高。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，血细胞减少。
15.P599惰性NHLⅠ、Ⅱ期可放疗或化疗或姑息治疗；惰性NHLⅢ、Ⅳ期、侵袭性NHL无论分期均应以化疗为主。
16.非霍奇金淋巴瘤（NHL）中低度恶性的包括：小淋巴细胞型、滤泡性小裂细胞型和滤泡性小裂细胞与大细胞混合型；中度恶性的包括：滤泡性大细胞型、弥漫性小裂细胞型、弥漫性小细胞与大细胞混合型和弥漫性大细胞型；高度恶性的包括：免疫母细胞型、淋巴母细胞型和小无裂细胞型。
十1.P609出血性疾病的鉴别：凝血障碍性疾病多见于男性，阳性家族史，血肿、关节腔出血、内脏出血常见，多有手术或外伤后渗血不止；血管性疾病女性多见，常有皮肤紫癜，皮肤大块瘀斑、血肿、关节腔出血，手术或外伤后渗血不止少见；血小板性疾病女性多见，常见皮肤紫癜、瘀斑、月经过多等，血肿、关节腔出血少见。
2.P291活化部分凝血活酶时间（APTT）反映内源性凝血途径，APTT延长：见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、PK（激肽释放酶原）、HMWK（高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏。APTT、CT（凝血时间）反映内源性凝血途径（PK、HMWK、FⅫ→Ⅺ→Ⅸ→Ⅷ→Ⅹ→Ⅴ→Ⅱ）；PT（凝血酶原时间）反映外源性凝血途径（FⅢ→Ⅳ→Ⅶ→Ⅹ→Ⅴ→Ⅱ→Ⅰ）。
3.P611抗纤溶药物：氨基己酸、氨甲苯酸；收缩血管、增加毛细血管致密度、改善其通透性的药物：卡巴克络、曲克芦丁、垂体后叶素、维生素C及糖皮质激素；合成凝血相关成分所需的药物：维生素K；促进止血因子释放的药物：去氨加压素。
4.P618-P619血友病是因凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，常有阳性家族史，自幼发病，自发或轻度外伤后出血不止，血肿形成和关节出血等特征，实验室检查：APTT（活化部分凝血活酶时间）延长，CT（凝血时间）、PT（凝血酶原时间）正常。
1.P614特发性血小板减少性紫癜（ITP）的出血机制：血小板破坏过多、血小板生成减少，但血小板的功能一般正常。血小板第3因子异常主要见于血小板无力症。
2.P614-P615特发性血小板减少性紫癜（ITP）的诊断要点包括①临床表现：出血倾向、乏力；②体检脾一般不增大；③血象：血小板减少，血小板平均体积偏大，出血时间延长，血块收缩不良，但血小板功能一般正常，凝血时间正常；④骨髓检查（确诊首选）：骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞成熟障碍，产板型巨核细胞减少，幼稚巨核细胞增多。
3.严重的特发性血小板减少性紫癜最常见到出血时间（BT）延长。
4.特发性血小板减少性紫癜是体液免疫和细胞免疫介导的自身免疫性疾病，可有PAIg（血小板相关抗体）、PAC3（血小板相关补体）阳性，血小板相关抗体主要成分是IgG。
5.P615特发性血小板减少性紫癜首选糖皮质激素治疗，但易复发，复发时再用有效，作用机制是减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应、抑制单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏（主要作用机制）、改善毛细血管通透性（使出血症状在血小板上升前即改善）、刺激骨髓造血及血小板向外周血释放。使用方法：口服泼尼松1mg/（kg·d），严重者可短期静脉注射地塞米松或甲泼尼龙，好转后改为口服，血小板升至正常或接近正常后，1个月内快速减至最小维持量15mg/d，维持3～6个月。无效者4周后停药，妊娠期不宜使用，可导致胎儿畸形。
6.P616特发性血小板减少性紫癜的二线治疗：脾切除，适应证为常规糖皮质激素治疗4-6周无效，病程迁延6个月以上；糖皮质激素的维持量大于30mg/d；有糖皮质激素使用禁忌证。
7.P616特发性血小板减少性紫癜急症适用于伴消化系统、泌尿生殖系统、中枢神经系统或其他部位的活动性出血或需要急诊手术的重症ITP病人（PLT＜10×109/L）。处理：①血小板输注；②静脉输注丙种球蛋白（IVIg）；③大剂量甲泼尼龙；④促血小板生成药物；⑤重组人活化因子Ⅶ（rhFⅦa）。
8.P537特发性血小板减少性紫癜最常用的免疫抑制剂是长春新碱，作用机制：免疫抑制、促进血小板生成和释放。使用方法：每次1mg，每周一次，静脉注射。
9.P614成人ITP的表现：起病隐匿，出血倾向轻，以皮肤紫癜、月经过多为主，可有黏膜出血（皮肤出血、黏膜出血、牙龈出血、鼻出血），常反复发作，查体应注意口腔黏膜血疱以警惕颅内出血的危险。
1.可引起凝血功能障碍的疾病有：严重肝病、尿毒症性凝血异常、维生素K缺乏症、血友病、弥散性血管内凝血等。血友病是因凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，常有阳性家族史，自幼发病，自发或轻度外伤后出血不止，血肿形成和关节出血等特征，实验室检查：APTT（活化部分凝血活酶时间）延长，CT（凝血时间）、PT（凝血酶原时间）正常。
十十
第七篇第一章总论
1.P651内分泌系统中，下丘脑-垂体-靶腺轴包括：下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-性腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，作为靶腺的组织有：甲状腺、肾上腺皮质、性腺。
2.P645因内分泌腺体破坏导致内分泌功能减低的因素：自身免疫病（1型糖尿病、桥本甲状腺炎、Addison病）、肿瘤压迫、感染、放射损伤、手术切除或者缺血坏死等。
第五章腺垂体功能减退症
第六章生长激素缺乏性矮小症
第七章尿崩症
第八章抗利尿激素分泌失调综合征
第九章非毒性甲状腺肿
第十章甲状腺功能亢进症
1.P680-P681弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病，属于器官特异性自身免疫病，具有显著的遗传倾向。由于细胞免疫异常导致对甲状腺自身抗原免疫失耐受，刺激B细胞产生针对甲状腺细胞的自身抗体，导致甲状腺激素合成、分泌增多，TSH反馈性减少。
2.P681甲状腺功能亢进心血管系统表现：心率增快、心脏扩大、心律失常（以房性期前收缩最常见，其次为阵发性或持续性心房颤动）、心房颤动（心律绝对不整，心音强弱不等、脉搏短绌）、脉压增大（收缩压上升、舒张压下降）等。
3.P681甲状腺功能亢进消化系统表现：消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻（肠蠕动增强）等。
4.P681Graves病的主要临床表现有：甲状腺毒症、眼征、胫前黏液性水肿、弥漫性甲状腺肿大。
5.Graves病（甲状腺功能亢进）的代谢特点：促进葡萄糖吸收，加速外周组织对糖的利用以及糖原的合成与分解，提高糖代谢速率，导致糖耐量异常；促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，引起氮的负平衡；加强胆固醇合成，更促进胆固醇转化，使血胆固醇降低。
6.P681-P682Graves病眼部表现①单纯性突眼：眼球轻度突出、眼裂增宽、瞬目减少，上视前额皮肤不能皱起，下视上眼睑不能随眼球下落，呈现白色巩膜，双眼看近物眼球辐辏不良；②浸润性突眼：眼球明显突出，眼睑肿胀、结膜充血水肿，眼球活动明显受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明，患者诉有眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降。
7.Graves病眼征分级。0级：无症状或体征；1级：仅有上睑挛缩、凝视、突眼度在22mm以内（正常突眼度男18.6mm，女16mm）的体征，无症状；2级：软组织受累，有症状和体征；3级：突眼度大于22mm（正常突眼度男18.6mm，女16mm）；4级：眼外肌受累；5级：角膜受累；6级：视力下降，视神经受累；0～1级代表无眼病或眼病轻微；2～6级说明病变较重，达4级和以上者可以诊断为Graves眼病。
8.P681Graves病甲状腺肿的特点：大多数患者有程度不等的甲状腺肿大，呈弥漫性，质地中等（病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧），无压痛，少数病例甲状腺不肿大。
9.P681Graves病周期性瘫痪的特点：好发于亚洲青壮年男性，常有饱餐、高糖饮食、疲劳、精神紧张、激烈运动等诱因，表现为双侧对称性肌无力，双下肢最易受累，伴有低钾血症；甲亢性肌病特点：近端肌肉进行性无力、萎缩，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。
10.P683甲状腺危象的诱发因素：较重甲亢未予治疗或治疗不充分，感染、手术、创伤、精神刺激等；临床表现：高热或过高热、大汗、心动过速（＞140次/分）、厌食、恶心、呕吐、腹泻、烦躁不安等，血白细胞总数和中性粒细胞数升高（甲状腺功能亢进时，血液中淋巴细胞和单核细胞数增多，白细胞总数和中性粒细胞数减低）。
11.P683淡漠型甲亢的特点：多见于老年人，起病隐匿，高代谢综合征、眼征、甲状腺肿均不明显，主要表现为厌食、明显消瘦、乏力、心悸、淡漠、腹泻等，可伴有心房颤动、肌肉震颤、肌病等体征，70%无明显甲状腺肿大。
12.P682Graves眼病活动期指标：球后疼痛＞4周，眼运动时疼痛>4周，眼睑充血，结膜充血，眼睑肿胀，复视（球结膜水肿），泪阜肿胀；与前次就诊比较，突眼度增加>2mm，任一方向眼球运动减少5°，视力表视力下降≥1行。
13.P681Graves眼病（GO）又称甲状腺相关性眼病或浸润性突眼，多见于男性（注：Graves病多见于女性），单眼受累占10%～20%。甲亢和GO发生顺序的关系：43%同时发生，44%甲亢先于突眼发生。
14.T?抑制试验禁忌证：冠心病、甲亢性心脏病、严重甲亢、老年人。
15.P688由于妊娠期雌激素刺激肝脏合成甲状腺激素结合球蛋白增加，血TT?、TT?增高，故妊娠期甲亢的诊断应依赖FT?、FT?、TSH。
16.P684妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎等可引起甲状腺球蛋白（TBG）升高；雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症等可引起甲状腺球蛋白（TBG）降低。
17.P683-P684TSH浓度变化是反映甲状功能最敏感的指标，是诊断亚临床甲状腺功能异常最有意义的激素测定；明确甲亢诊断首选血T?、T?测定。
18.P685甲亢的诊断要点：①高代谢症状和体征（烦躁不安、易激动、乏力、手颤、心悸、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、周期性瘫痪、甲亢性肌病、脉压增大、黏液性水肿等）；②甲状腺肿大；③血清甲状腺激素升高，TSH减低。
19.P685Graves病的诊断要点：①甲亢诊断成立；②甲状腺弥漫性肿大，少数可无；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤甲状腺自身抗体（TRAb、TSAb、TPOAb）阳性（对提示诊断具有重要意义），前两项为必备条件。
20.甲亢伴支气管疾病者（严重哮喘）禁用普萘洛尔（心得安），可选用β?受体拮抗剂（阿替洛尔、美托洛尔等）。
21.甲亢抗甲状腺药物治疗过程中，甲亢好转，但甲状腺继续增大，突眼加重，可加用甲状腺激素。
22.P685-P687甲亢治疗的机制。抗甲状腺药物包括硫脲类（如丙硫氧嘧啶）和咪唑类（如甲巯咪唑，又称为他巴唑）：抑制甲状腺合成甲状腺激素，前者还可抑制外周组织T?转换为T?；131I和手术：通过破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生；碘剂：抑制甲状腺激素的释放，并可减少甲状腺充血；β受体拮抗剂：阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用，抑制外周组织T?转换为T?；糖皮质激素：防止肾上腺皮质功能低下。
23.P685在我国，甲状腺功能亢进首选抗甲状腺药物治疗（ATD）。
24.P686抗甲状腺药物（ATD）可引起白细胞减少，当白细胞＜3×10?/L或中性粒细胞＜1.5×10?/L时应当停药，也不应换用另一种ATD；白细胞减少＜4.0×10?/L，但中性粒细胞＞1.5×10?/L时，通常不用停药，可减少ATD剂量，加用促白细胞增生药。
25.P686131I治疗甲亢的并发症：甲状腺功能减退（难以避免的结果，最常见）、放射性甲状腺炎、诱发甲状腺危象、加重活动性Graves眼病。
26.P686131I治疗的禁忌证：妊娠和哺乳期妇女；适应证：甲状腺Ⅱ度以上肿大；对ATD过敏；ATD治疗或者手术治疗后复发；甲亢合并心脏病；甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；拒绝手术治疗或有手术禁忌证；浸润性突眼。
27.P687β受体拮抗药主要在ATD治疗初期使用，可较快控制甲亢的临床症状。
28.P687甲亢手术的适应证：甲状腺肿大显著，有压迫症状；胸骨后甲状腺肿；中、重度甲亢，长期服药无效或停药后复发或不能坚持服药者；结节性甲状腺肿继发甲亢、高功能腺瘤或怀疑恶变者；抗甲状腺药物（ATD）无效或过敏的妊娠患者，T2期（4～6个月）施行。
29.Graves病停药时对判断预后关系最大的是促甲状腺激素受体抗体（TSH受体抗体）是否转阴。
30.P688妊娠合并甲亢首选抗甲状腺药物治疗，T1期首选丙硫氧嘧啶（PTU），T2、T?期、哺乳期首选甲巯咪唑（MMI）。
31.P681Graves病自身抗体针对的抗原或抗原成分包括：TSH受体、甲状腺过氧化物酶（TPO）、甲状腺球蛋白。
32.P687甲状腺危象的治疗：①针对诱因治疗；②ATD：丙硫氧嘧啶（PTU）首选；③碘剂，在服用PTU1小时后使用；④β受体拮抗剂；⑤糖皮质激素；⑥上述无效者可选用腹膜透析、血液透析、血浆置换等；⑦物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物；⑧支持治疗。
1.P694低T?综合征指非甲状腺疾病引起的血中T?降低的综合征，表现为血清TT?、FT?水平减低、血清rT?增高，血清T?、TSH水平正常。其中对诊断低T?综合征最有意义的激素测定是rT?测定。
2.P689-P690甲状腺功能减退症临床症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，典型病人可有畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱（或月经过多、不孕），体格检查少数病例可出现胫前黏液性水肿，累及心脏可出现心包积液和心衰。实验室检查血清TSH升高、TT4、FT4水平降低，血清TT3、FT3早期正常，晚期降低。
3.P690-P691甲状腺功能减退症的治疗原则是替代治疗。
1.桥本甲状腺炎是自身免疫性疾病导致的甲状腺细胞凋亡，主要表现为：甲状腺功能减退、基础代谢率、131I摄取率降低；病理组织学显示：甲状腺坚硬，肿大，正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。
1.P699Cushing（库欣病）：指垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）分泌过多，伴双侧肾上腺皮质增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者。
2.P699不依赖ACTH的Cushing综合征包括肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生、不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
3.P723异位性ACTH综合征是垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇。引起异位性ACTH综合征的原因有：小细胞肺癌（即燕麦细胞支气管肺癌，最常见）、类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、黑色素瘤等。
4.P699库欣综合征中，血ACTH增高见于：垂体性Cushing病（伴双侧肾上腺皮质增生）、异位ACTH综合征。
5.P699Cushing综合征早期表现：以高血压为主，肥胖，向心性不够典型。
6.P699-P700皮质醇增多症对机体影响包括①代谢影响：促进肝糖异生，拮抗胰岛素的作用，减少外周组织对葡萄糖的利用，肝糖输出增加，引起糖耐量减低；抑制蛋白质合成；促进脂肪分解；低钾性碱中毒。②心血管系统：肾素-血管紧张素系统激活，导致血浆肾素增高，血压升高。③过多的皮质醇可抑制垂体促性腺激素的分泌。④长期皮质醇分泌增多使免疫功能减弱，易发生感染。⑤血液系统：皮质醇刺激骨髓红细胞增生，导致红细胞、血红蛋白增多，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少等。
7.P699库欣综合征的临床表现：向心性肥胖、满月脸、腹部膨隆、皮肤菲薄、紫纹、多血质外貌、高血压、抵抗力低下、糖耐量异常、骨质疏松、低钾性碱中毒、痤疮、女性男性化等。
8.双侧肾上腺皮质增生并高血压、低血钾的疾病有：原发性醛固酮增多症、Cushing病。
9.P701皮质醇增多症中，引起低血钾性碱中毒的主要见于肾上腺皮质癌、异位ACTH综合征，还可见于严重的垂体性Cushing病。
10.P700-P701Cushing病的特点是血皮质醇升高，ACTH升高，双侧肾上腺皮质弥漫性增生，部分结节性增生；肾上腺皮质腺癌的特点是血皮质醇升高，ACTH降低，伴明显低钾碱中毒。
11.P700Meador综合征即不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，又称为原发性色素沉着结节性肾上腺病。Carney综合征是指Meador综合征伴有皮肤及口唇、结膜、巩膜着色斑及蓝痣，皮肤、乳房、心房粘液瘤，睾丸肿瘤，垂体生长激素瘤等。
12.P701①小剂量地塞米松抑制试验：各型库欣综合征均不能被抑制（对确诊最有价值）；②大剂量地塞米松抑制试验：肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌不能被抑制，垂体性Cushing病（伴双侧肾上腺皮质增生）多数能被抑制，少数不能被抑制，异位ACTH综合征多数不能被抑制，少数可被抑制；③ACTH兴奋试验：垂体性Cushing病阳性，异位ACTH综合征大多数阳性，肾上腺皮质癌绝大多数阴性，肾上腺皮质腺瘤半数阳性半数阴性。
13.鉴别垂体性Cushing病和异位ACTH综合征的试验是：CRH兴奋试验；鉴别皮质醇增多症是因垂体肿瘤或肾上腺肿瘤引起的试验是：大剂量地塞米松抑制试验；鉴别单纯性肥胖及皮质醇增多症的依据是：小剂量地塞米松抑制试验，血浆皮质醇昼夜节律变化。
14.P702肾上腺腺瘤引起的皮质醇增多症的治疗：手术切除+较长期激素替代治疗。
1.P703-P704原发性醛固酮增多症的临床表现：高血压（最常见，最早出现）、低钾血症导致的肌无力、周期性瘫痪、肢端麻木、手足搐搦、口渴、夜尿增多、心律失常等。
2.P704原发性醛固酮增多症的实验室指标示①血液：低血钾、高血钠、碱中毒；②尿钾高、尿比重低而固定；③血浆醛固酮增高，肾素、血管紧张素Ⅱ降低，血浆醛固酮/血浆肾素大于30有提示意义，大于50有确诊意义。
3.P703-P704原发性醛固酮增多症的诊断要点：①临床表现为高血压、全身无力、周期性瘫痪、肢端麻木、手足搐搦、口渴、夜尿增多等；②低血钾、高血钠、碱中毒、尿钾高、尿比重低而固定、血浆醛固酮增高、肾素和血管紧张素Ⅱ降低、心电图U波明显等。
4.鉴别原发性醛固酮增多症与失钾性肾病的试验是螺内酯试验。
5.原发性醛固酮增多症诊断首选血、尿电解质检查；治疗首选醛固酮拮抗剂螺内酯，不宜使用排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪等。
1.P710嗜铬细胞瘤主要发生于肾上腺髓质（80%～90%），而肾上腺外嗜铬细胞瘤主要发生于腹部，多在腹主动脉旁。
2.P710嗜铬细胞瘤可产生多种肽类激素，引起一些不典型症状，如面部潮红—舒血管肠肽、P物质；便秘—鸦片肽、生长抑素；腹泻—血管活性肠肽、血清素、胃动素；面色苍白—神经肽Y；低血压、休克—舒血管肠肽、肾上腺髓质素。
3.P711嗜铬细胞瘤引起的代谢紊乱有：基础代谢增高、血糖增高、糖耐量减低、脂肪分解加速、血游离脂肪酸增高、电解质紊乱如低钾血症、高钙血症等。
4.P710-P711嗜铬细胞瘤心血管系统表现：阵发性高血压、持续性高血压、低血压、休克、高血压和低血压相交替等。
5.P711嗜铬细胞瘤消化系统表现：肠蠕动及张力减弱，引起便秘，甚至肠扩张；儿茶酚胺使胃肠壁内血管发生增殖性及闭塞性动脉内膜炎，引起肠坏死、出血、穿孔；儿茶酚胺使胆囊收缩减弱、Oddi括约肌张力增强，可引起胆汁潴留，发生胆石症；嗜铬细胞瘤分泌的血管活性肠肽、血清素、胃动素等还可导致腹泻。
6.P712嗜铬细胞瘤位于肾上腺者约占80%～90%，肾及肾上腺CT可将90%以上的肿瘤准确定位。
7.P711摄入咖啡、可乐类饮料及左旋多巴、拉贝洛尔（柳胺苄心定）、普萘洛尔（心得安）、四环素等药物以及休克、低血糖、高颅内压等均可干扰血、尿儿茶酚胺测定。
8.P712嗜铬细胞瘤手术前采用α受体拮抗药降压，可减轻心脏负担，扩大血管容量，减少心脑血管并发症。
9.P712嗜铬细胞瘤手术切除后第一周血压仍高的原因：手术后的应激状态、体内原储存的儿茶酚胺较多、合并原发性高血压、儿茶酚胺长期增多导致血管损伤。
10.P712β受体拮抗剂（阿替洛尔、普萘洛尔）不能单独用于嗜铬细胞瘤的治疗。
第十九章甲状旁腺功能减退症
第二十章多发性内分泌腺瘤病
第二十一章伴瘤内分泌综合征
第二十二章糖尿病
1.P7252型糖尿病的发病机制：胰岛素抵抗、胰岛素进行性分泌不足；1型糖尿病的发病机制：胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。
2.P729MODY即青年人中的成年发病型糖尿病，是单基因遗传病，临床特征：三代或三代以上家族发病史，常染色体显性遗传；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素治疗。
3.P729多数1A型患者血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。
4.P730-P732糖尿病（DM）的并发症包括（一）急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征（HHS）；（二）感染性疾病；（三）慢性并发症：（1）微血管病变（糖尿病的特异性并发症）包括糖尿病肾病（肾小球硬化）、糖尿病视网膜病变等；（2）大血管病变：动脉粥样硬化等；（3）神经系统并发症：中枢神经系统并发症、周围神经病变、自主神经病变；（4）糖尿病足；（5）其他：牙周炎、视网膜黄斑病、白内障、青光眼等。
5.P730-P731糖尿病肾病肾脏变化特点：发病与糖尿病病程有关，常见于病程超过10年的患者，早期表现为肾小球滤过率增加、间歇性白蛋白尿，以后逐渐出现持续性白蛋白尿、大量蛋白尿，肾功能逐渐减退，同时可伴水肿、高血压等。
6.P730影响糖尿病微血管病变发生、发展的因素有：多元醇途径激活（山梨醇旁路）、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活、己糖胺通路激活、凝血机制异常、生长激素过多、糖化血红蛋白含量增高等。
7.P731-P732糖尿病足的定义：与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。
8.P732尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但不能据此确诊为糖尿病；尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈，当有肾脏病变时肾糖阈增高，即使血糖升高，尿糖仍可为阴性，故尿糖阴性不能排除糖尿病可能；肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。
9.Benedict（班氏）试剂是由硫酸铜、柠檬酸钠和无水碳酸钠配置成的蓝色溶液，可以与葡萄糖反应生成Cu2O（砖红色沉淀）。此试剂只能用于查尿中有无葡萄糖，不能用于查血葡萄糖含量变化。
10.P732糖尿病化验的意义：全血血糖低于血浆、血清血糖，诊断糖尿病必须用静脉血浆测定血糖；糖化血红蛋白：反映患者近8～12周（2～3个月）平均血糖水平；糖化血浆白蛋白（果糖胺）：反映患者近2～3周平均血糖水平；高密度脂蛋白与大血管病变的危险性呈负相关，低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白与大血管病变的危险性呈正相关；胰岛素释放试验和C肽测定可了解胰岛细胞功能，后者不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素的影响。
11.非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）葡萄糖刺激时胰岛素水平：可基本正常、稍低于正常、高于正常或分泌高峰延迟。
12.糖耐量减低可见于：糖尿病、应激性糖尿、甲亢、肥胖、库欣综合征、垂体前叶功能亢进（巨人症、肢端肥大症）、口服非甾体抗炎药（阿司匹林、吲哚美辛等）等。
13.P733糖尿病的诊断要点包括①诊断线索：三多一少症状（多饮、多食、多尿、消瘦）；各种急、慢性并发症表现；高危人群：年龄大于45岁、肥胖、2型糖尿病家族史、巨大儿生产史、妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征等；②诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。
14.P734糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱以消除糖尿病症状、防止出现急性严重代谢紊乱；远期目标是通过良好的代谢控制达到预防及（或）延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，提高患者的生活质量、降低病死率和延长寿命。
15.P737磺酰脲类属于促胰岛素分泌剂，主要适用于2型糖尿病，其中格列美脲作用最强；格列齐特（达美康）可降低血小板的黏附性和聚集性，改善微循环，预防微血管病变（减轻或延缓糖尿病血管并发症时首选），还能降低胆固醇蓄积，预防冠心病；格列喹酮可用于中度肾功能减退（合并肾功能不全时首选）。
16.P737-P749各类口服降糖药适应证和不良反应包括（1）促胰岛素分泌剂，①磺脲类，代表药：格列美脲、格列齐特、格列本脲等；主要适用于2型糖尿病非肥胖患者；不良反应：低血糖反应（最常见而重要）；②格列奈类，代表药：瑞格列奈、那格列奈等；主要用于2型糖尿病非肥胖型餐后高血糖患者或以餐后高血糖为主的老年人；于餐前或进餐时口服；不良反应：低血糖和体重增加；（2）双胍类，广泛应用的是二甲双胍，2型糖尿病的一线用药，禁用于肾功能不全患者；不良反应：乳酸性酸中毒（最严重但罕见）、消化道反应（常见）；（3）噻唑烷二酮类，代表药：罗格列酮、吡格列酮；主要适用于肥胖或胰岛素抵抗的2型糖尿病；不良反应：体重增加和水肿常见；（4）α-葡萄糖苷酶抑制剂，代表药：阿卡波糖等；空腹血糖正常或升高不明显而餐后血糖明显升高的肥胖型患者；应在进食第一口食物后立即服用；不良反应：胃肠道反应常见，不易引起低血糖，但低血糖一旦发生，应直接给予葡萄糖口服或静脉注射，双糖或淀粉类食物无效。
17.盐酸苯乙双胍（降糖灵）引起酮尿的特点：尿糖阳性，酮体阳性。
18.P740糖尿病胰岛素治疗：①适用于1型糖尿病，手术、妊娠、分娩，严重急（糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征）、慢性并发症（糖尿病肾病、视网膜病变、大血管病变、神经系统并发症、糖尿病足等），2型糖尿病体重显著下降者或β细胞功能明显减退者，特殊类型糖尿病等。②应激状态（感染、手术等）胰岛素用量应增加；肾功能减退、合并希恩综合征时，胰岛素用量应减少。
19.P740胰岛素分类：①短效（速效）胰岛素：普通胰岛素、锌结晶胰岛素和半慢胰岛素锌混悬液；②中效胰岛素：低精蛋白胰岛素（中性精蛋白胰岛素）、慢胰岛素锌混悬液；③长效胰岛素：精蛋白锌胰岛素（鱼精蛋白锌胰岛素）、特慢胰岛素锌悬液。只有短效胰岛素可以静脉注射用于抢救糖尿病酮症酸中毒，其余只能皮下注射。
20.P741糖尿病患者激素替代治疗后，早晨空腹血糖仍较高的原因：①夜间胰岛素使用不足；②“黎明现象”即夜间血糖控制良好，无低血糖发生，由于清晨皮质醇、生长激素等升糖激素分泌增多导致黎明短时间内出现高血糖；③Somogyi效应即夜间曾发生低血糖导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继发反跳性高血糖。夜间多次测血糖有助于鉴别高血糖的原因。
21.P731糖尿病视网膜病变分为两大类、六期。非增殖期视网膜病变：Ⅰ期：微血管瘤、小出血点（红）；Ⅱ期：硬性渗出（黄）；Ⅲ期：棉絮状软性渗出（白）；增殖期视网膜病变：Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血（积血）；Ⅴ期：纤维血管增殖，玻璃体机化（机化）；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明（脱落）。当出现增殖期病变时常伴有糖尿病肾病及神经病变；严格控制血糖、血压可延缓糖尿病并发症发生发展；当出现重度非增殖期病变时应尽早激光光凝治疗，增殖期病变存在视力威胁时应尽早行玻璃体切割手术。
22.P743-P744延缓糖尿病慢性并发症的进展应采取的措施：①严格控制血糖并保持血糖稳定；②控制血压在130/80mmHg以下；尿白蛋白＞1g/24h，则应控制在125/75mmHg；③调脂治疗；④阿司匹林预防心血管并发症；⑤合理膳食，低蛋白饮食，适度运动等。
23.P745-P746糖尿病酮症酸中毒（DKA）（最常见的糖尿病急症）诊断要点：①好发于1型糖尿病；②最常见的诱因是感染；③临床表现：早期三多一少症状加重，逐渐出现疲乏、食欲减退、多尿、口干、嗜睡，酸中毒样大呼吸，呼气中有烂苹果味；④实验室指标异常有：尿糖强阳性、尿酮体强阳性；血糖高，16.7～33.3mmol/L，血酮体升高（＞1.0mmol/L为高血酮，＞3.0mmol/L提示酸中毒），HCO3-降低、CO2结合力降低，剩余碱负值增大，阴离子间隙增大等。
24.对鉴别糖尿病酮症酸中毒与高渗高血糖综合征有意义的检查有血糖、电解质、酮体、血浆渗透压等检查，而电解质意义不大。血糖及血酮体检查对糖尿病酮症酸中毒的诊断有重要价值；血糖及有效血浆渗透压检查对高渗高血糖综合征的诊断有重要价值。
25.糖尿病昏迷灌肠可用生理盐水或肥皂水；肝性脑病灌肠用生理盐水或稀盐酸溶液，禁用肥皂水。
26.P747糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗一般可自行纠正，但补碱不易过多过快，补碱指征：血pH＜7.1，HCO??＜5mmol/L，CO?结合力＜6.7mmol/L；早期补碱易诱发脑水肿、低血钾；补碱过多过快可产生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重（血红蛋白与氧的亲和力增加）、血钾下降（促进钾离子向细胞内转移）、反跳性碱中毒。
27.P746-P747糖尿病酮症酸中毒治疗最关键的措施是补液，首选生理盐水；胰岛素剂量0.1U/kg；当血糖降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水+胰岛素。
28.P747糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的诱因：脑缺氧、补碱（过早或过多过快）或补液不当、血糖下降过快等；表现为经治疗后血糖下降，酸中毒好转，但昏迷反而加重，或神志好转后又出现昏迷。
29.P748高渗高血糖综合征诊断要点：①主要见于老年2型糖尿病，超过2/3者既往无糖尿病病史；②诱因有：急性感染、外伤、手术等应激状态，使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等引起血糖增高和脱水；③临床表现：口渴、多饮、多尿、多食不明显，烦躁、淡漠、嗜睡甚至昏迷、抽搐，无酸中毒样大呼吸；④实验室指标异常：血糖≥33.3mmol/L（一般为33.3～66.8mmol/L），有效血浆渗透压≥320mOsm/L（一般为320～430mOsm/L），血钠正常或增高，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性，无明显酸中毒。
30.P748高渗高血糖综合征（HHS）治疗最关键的措施是补液，首选等渗溶液（大量输入不会引起溶血），若无休克或休克纠正后，输入生理盐水后血浆渗透压仍高于350mOsm/L，血钠高于155mmol/L，方可考虑输入适量低渗溶液；胰岛素剂量每小时0.05～0.1U/kg（HHS对胰岛素敏感，小剂量治疗）；当血糖降至16.7mmol/L时改用5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水+胰岛素。
31.P738糖尿病肾病病理改变有3种：结节性肾小球硬化型（高度特异性）、弥漫性肾小球硬化型（最常见）、渗出性病变。分为五期，Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，最突出特征为肾小球超滤过；Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质轻度增宽，尿液特点为尿白蛋白排泄率间歇性增高；Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，出现肾小动脉玻璃样变，持续性微量白蛋白尿；Ⅳ：临床糖尿病肾病期，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化，持续性蛋白尿；Ⅴ期：尿毒症，尿白蛋白排泄率下降，血肌酐升高等。
32.非胰岛素依赖型糖尿病（2型）与胰岛素依赖型糖尿病（1型）最主要区别是胰岛素基础值及释放曲线不同。
33.P729免疫介导性1型糖尿病（1A型）临床特点为多数青少年病人起病较急，症状较明显，多数人临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。多数人起病初期需要胰岛素治疗，使代谢恢复正常，但此后可能有持续数周至数个月不等的时间需要的胰岛素剂量很小。
1.P750-P751低血糖昏迷诊断要点：①糖耐量异常病史、口服降糖药等；②症状：出汗、饥饿、流涎、颤抖、心悸、软弱无力、面色苍白、心率增快、昏迷等；③实验室检查：血糖低于2.8mmol/L，无酮体升高、无酸中毒等；④供糖后低血糖症状迅速缓解。
2.诊断胰岛素瘤有意义的试验是饥饿试验。
1.P759-P760调脂药物包括①他汀类包括洛伐他汀、辛伐他汀等，适应证：高胆固醇血症（首选）和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症。②贝特类包括非诺贝特、苯扎贝特等，吉非贝特、氯贝丁酯因副作用大现临床上已少应用，适应证：高甘油三酯血症（首选）和以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。③烟酸类包括烟酸、阿昔莫司等，适应证：高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症。④树脂类包括考来烯胺、考来替泊等，适应证：高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症。⑤肠道胆固醇吸收抑制剂如依折麦布，适应证：高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症。
1.可引起肥胖的疾病有单纯性肥胖、库欣综合征（肾上腺皮质功能亢进）、甲状腺功能减退症、下丘脑性肥胖、多囊卵巢综合征、胰岛素瘤等。
2.可引起糖耐量降低的疾病：糖尿病（肾性糖尿病除外）、肥胖症、肝功能损害、胰岛β细胞功能障碍等。
第八篇第一章总论
1.P798风湿性疾病中属于退行性变的是：原发性或继发性骨关节炎；属于和感染相关的风湿病的是：反应性关节炎、风湿热等；属于弥漫性结缔组织病的是类风湿关节炎、红斑狼疮、硬皮病、多肌炎、血管炎病等；属于脊柱关节病的是：强直性脊柱炎、Reiter综合征（反应性关节炎）、银屑病关节炎等。
2.P800皮肌炎特异性的临床表现：上眼睑红肿，Gottron征，颈部呈V形充血，肌无力。
3.P801混合结缔组织病自身抗体阳性率最高的是抗RNP抗体（抗核糖核蛋白抗体）；皮肌炎/多发肌炎自身抗体阳性率最高的是抗合成酶（Jo-1）抗体；系统性硬化症自身抗体阳性率最高的是抗着丝点抗体、抗SCl?70抗体、抗核仁抗体。
4.P803-P804风湿性疾病的治疗药物包括①非甾体抗炎药：萘普生、炎痛喜康（吡罗昔康）、双氯芬酸、塞来昔布等；②糖皮质激素；③改变病情的抗风湿药：柳氮磺吡啶、青霉胺、氯喹、甲氨蝶呤、来氟米特、环磷酰胺、吗替麦考酚酯等；④生物制剂。
5.P803非甾体抗炎药分为①非选择性COX抑制剂：布洛芬、双氯芬酸、萘普生、吲哚美辛等，其胃肠道反应大，对肾脏、心血管有一定的副作用；②选择性COX-2抑制剂：美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布等，可减少胃肠道不良反应。
1.急性风湿病变伴发心脏炎机率最低的是：舞蹈病；关节炎、皮下结节、环形红斑、血管炎等常与心脏炎同时存在。
1.P807类风湿关节炎（RA）发病中起主要作用的细胞是CD4?T细胞。
2.P807类风湿关节炎（RA）发病因素。（1）环境因素：一些感染如细菌、支原体、病毒等通过激活T、B淋巴细胞分泌致炎因子，产生自身抗体，如EB病毒通过活化B淋巴细胞起作用；（2）遗传易感性：HLA-DR4单倍体与RA发病相关；（3）免疫异常：细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多，免疫球蛋白增多，并产生多种自身抗体。
3.P807类风湿关节炎是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病；好发于35～50岁，女性多见；基本病理改变为滑膜炎、血管翳形成，并逐渐出现关节软骨和骨破坏，最终导致关节畸形和功能丧失。
4.P808类风湿关节炎的关节表现：①晨僵（早晨起床后关节及其周围僵硬感）＞1小时；②关节痛和压痛：多呈对称性、持续性，最常见的部位为腕、掌指、近端指间关节；③关节肿胀：凡受累关节均可肿胀，可为关节腔积液、周围软组织炎症或滑膜慢性炎症后的肥厚所致；④关节畸形：关节结构不可逆性破坏导致关节畸形，最常见的关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及“纽扣花”样表现；⑤关节功能障碍；⑥特殊关节受累，如颈椎可动小关节，肩、髋关节，颞颌关节等活动受限。
5.P808-P809与类风湿关节炎活动有关的指标：晨僵、类风湿结节、血小板增高、血沉升高、C反应蛋白升高、类风湿因子（RF）阳性、血清补体升高。
6.P809类风湿因子（RF）可见于70%～80%的类风湿关节炎患者，其可分为IgM、IgG、IgA型，临床工作中主要检测IgM型RF。
7.P809类风湿关节炎（RA）X线表现：初诊至少应摄手指及腕关节的X线片。Ⅰ期：可见关节周围软组织肿胀影、关节端骨质疏松；Ⅱ期：关节间隙变窄；Ⅲ期：关节面出现虫蚀样改变；Ⅳ期：可见关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直。（疏窄虫蚀变强直）。
8.P809类风湿关节炎相关自身抗体中属于抗角蛋白抗体谱的有：抗核周因子（APF）抗体、抗角蛋白抗体（AKA）、抗聚角蛋白微丝蛋白抗体（AFA）和抗CCP抗体（诊断特异性）。
9.P810类风湿关节炎的诊断标准（1987年）（7项中4项以上阳性）：①晨僵持续＞1小时；②至少3个关节区软组织肿或积液；③腕、掌指、近端指间关节至少一个关节区肿胀；④对称性关节炎；⑤类风湿结节；⑥类风湿因子阳性；⑦X线片改变；前4项病程至少持续6周。
10.P810类风湿关节炎的诊断标准（2010年）（6分以上可确诊）：为①关节受累（指关节肿胀疼痛）：1个中大关节0分，2～10个中大关节1分，1～3个小关节2分，4～10个小关节3分，超过10个小关节5分；②血清学：RF和抗CCP抗体均阴性0分，RF或抗CCP抗体低滴度阳性2分，RF或抗CCP抗体高滴度阳性（正常上限3倍）3分；③急性期反应物：CRP和ESR均正常0分，CRP或ESR异常1分；④症状持续时间：＜6周0分，≥6周1分。
11.P811-P812类风湿关节炎治疗时，改变病情的抗风湿药有甲氨蝶呤（MTX）来氟米特、柳氮磺吡啶、羟氯喹和氯喹、金制剂、青霉胺、硫唑嘌呤、环抱素。
still病
第五章系统性红斑狼疮
1.P815系统性红斑狼疮（SLE）的发病因素包括：①遗传，易感基因有HLA-Ⅲ类的C2或C4缺损，HLA-Ⅱ类的DR2、DR3频率异常；②环境因素，阳光、药物、化学试剂、微生物病原体等；③雌激素。
2.P816系统性红斑狼疮（SLE）全身表现：约90%的患者在病程中出现各种热型的发热（低、中度热）。肌肉关节表现：指、腕、膝关节关节痛（常见），少伴红肿。皮肤与黏膜表现：80%患者在病程中出现皮疹，蝶形红斑、盘状红斑、指掌部和甲周红斑、指端缺血、面部及躯干皮疹，口腔溃疡和鼻粘膜痛性溃疡常见，提示疾病活动。
3.P817系统性红斑狼疮（SLE）血液系统表现：活动期血红蛋白下降（10%属于Coombs试验阳性的溶血性贫血）、白细胞、血小板、淋巴细胞减少，网织红细胞可增加。
4.血中C3降低可见于急性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、Ⅱ型急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期、乙型肝炎病毒相关性肾炎等。
5.P817-P818诊断系统性红斑狼疮（SLE）最有意义的检查是抗核抗体谱（ANA、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体谱）；诊断的标记性抗体有：抗dsDNA抗体、抗Sm抗体（特异性最高）；提示SLE活动性的指标：抗dsDNA抗体、抗rRNP抗体、补体（总补体、C3、C4）低下、新发皮疹、蛋白尿增多、炎症指标升高（ESR升高、CRP升高、高γ球蛋白血症、类风湿因子阳性）等。
6.P817抗ENA抗体谱包括：抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SSA（Ro）抗体、抗SSB（La）抗体、抗rRNP抗体。
7.P817抗磷脂抗体包括：抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β?-糖蛋白1（β?GP1）抗体、梅毒血清试验假阳性等。
8.P817提示可能存在的临床亚型：抗RNP抗体与雷诺现象、肺动脉高压有关；抗SSA（Ro）抗体、抗SSB（La）抗体与继发干燥综合征有关；抗rRNP抗体与神经精神狼疮或重要内脏损害有关。
9.P820系统性红斑狼疮（SLE）背景治疗药物是羟氯喹；伴有重要脏器损伤的SLE，诱导缓解期首选环磷酰胺（CTX）或吗替麦考酚酯（MMF）治疗；SLE患者使用激素冲击疗法的适应证：肺泡出血、急性肾衰竭、NP-SLE的癫痫发作或明显精神症状、严重溶血性贫血等重要脏器急性进行性损伤。
10.P817系统性红斑狼疮（SLE）继发性抗磷脂抗体综合征（APS）可出现在SLE的活动期，表现为动脉和（或）静脉血栓形成，反复的自发流产，血小板减少。
11.P809抗CCP抗体有助于类风湿关节炎（RA）的早期诊断。
第七章背柱关节炎
1.P800关节痛症状在休息后加重可见于强直性脊柱炎、类风湿关节炎；活动后加重见于骨关节炎。
2.P825-P826强直性脊柱炎的诊断要点包括①症状：下腰背痛伴晨僵，单侧、双侧或交替性臀痛，活动后减轻。②体征：骶髂关节压痛、腰椎活动受限、胸廓活动度减低（小于2.5cm）。③骶髂关节X线检查，Ⅰ级：可疑；Ⅱ级（轻度异常）：局限性侵蚀、硬化，但关节间隙正常；Ⅲ级（明显异常）：侵蚀、硬化、关节间隙增宽或狭窄、部分强直；Ⅳ期（严重异常）：完全性关节强直。
3.P826强直性脊柱炎明确诊断最重要的检查是：HLA-B27（90%的患者阳性）、双侧骶髂关节CT；活动期指标：血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白升高。
4.P825-P826强直性脊柱炎最常、最早累及的部位是骶髂关节，随着病情进展，整个脊柱自下而上发生强直；部分患者可累及下肢大关节如髋、膝或踝关节，一般不侵犯足、肘和手关节。
1.P829干燥综合征皮肤特征性表现为紫癜样皮疹
2.P830Schirmer试验、腮腺造影、涎腺放射性核素扫描、角膜染色和唾液流率均有助于干燥综合征诊断
3.P843贝赫切特病（白塞病）是以口腔和外阴溃疡、眼炎为临床特征，并累及多个系统的慢性疾病，病情呈反复发作和缓解交替，根据其内脏损害不同可分为血管型、神经型、胃肠型（有胃肠道溃疡、出血、穿孔等）等。
4.P843贝赫切特病（白塞病）的皮肤特征性的表现是结节性红斑。
第十章特发性炎症性肌病
第十一章系统性硬化症
第十二章复发性多软骨炎
第十三章骨关节炎
第十四章痛风
第十五章纤维肌痛综合征
第九篇第一章总论
第二章中毒
1.P879-P880脂溶性毒物中毒后导泻常用聚乙二醇、硫酸镁、硫酸钠；昏迷患者导泻可用聚乙二醇、硫酸钠，不宜使用硫酸镁（镁离子过多对中枢神经系统有抑制作用）。
2.P879中毒时洗胃液的选择：有机磷—2%碳酸氢钠或1：5000高锰酸钾溶液，但对硫磷禁用1：5000高锰酸钾溶液，敌百虫禁用2%碳酸氢钠；镇静药物—1：5000高锰酸钾；阿片类、氰化物—0.3%H?O?；腐蚀性毒物—鸡蛋清；碘和碘化物—10%面糊。
3.P880血液透析：用于清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物（如甲醇、乙二醇、苯巴比妥、锂、茶碱、水杨酸类）（甲和乙本来在这里喝茶水，可以偷袭）；氯酸盐或重铬酸盐首选血液透析；脂溶性毒物如短效巴比妥类、导眠能（格鲁米特）、有机磷中毒禁用血液透析（掩耳盗铃是一种短效的做法，不可取）。
4.P874乙醇中毒—酒味；氰化物—苦杏仁味；OPI、黄磷、铊—蒜味；苯酚、甲酚皂溶液—苯酚味。
5.P880血液灌流：用于清除血液中的巴比妥类（短效、长效）和百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。
6.P880血浆置换：特别适用于生物毒物（如蛇毒、蕈中毒）及砷化物等溶血毒物中毒。
7.P880-P881特异性解毒药包括①金属中毒解毒药：依地酸钙钠—铅中毒；二巯丙醇—砷、汞中毒；二巯丙磺钠—砷、汞、铜、锑中毒；二巯丁二钠—砷、汞、铜、锑、铅中毒；去铁胺—铁、镍、铊中毒；②亚甲蓝（美蓝）—亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒导致的高铁血红蛋白血症；③亚硝酸异戊酯+3%亚硝酸钠+硫代硫酸钠—氰化物中毒；④甲吡唑+乙醇—乙二醇、甲醇中毒；⑤奥曲肽—磺酰脲类过量引起的低血糖；⑥高血糖素—β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂中毒引起的心动过缓和低血压；⑦中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮—阿片类麻醉药中毒；氟马西尼—苯二氮?类中毒；⑧阿托品+碘解磷定—有机磷中毒。
8.P884有机磷中毒的临床表现包括毒蕈碱样症状（M样症状）如①平滑肌痉挛：瞳孔缩小、胸闷气短、呼吸困难、腹痛、腹泻；②括约肌松弛：大小便失禁；③腺体分泌增加：大汗、流泪和流涎；④气道分泌物增多。烟碱样症状（N样症状）：肌纤维颤动、肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状：头晕、头痛、谵妄、昏迷等。
9.P885急性有机磷中毒的诊断分级为轻度中毒：仅有M样症状，胆碱酯酶（ChE）活力50%～70%；中度中毒：M样症状+N样症状，ChE活力30%～50%；重度中毒：具有M、N样症状，并伴有抽搐、昏迷（中枢神经系统症状）、肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，ChE活力30％以下。
10.P885-P887急性有机磷中毒治疗首选：胆碱酯酶复能药（解磷定）和抗胆碱能药；其中解除烟碱样毒性首选解磷定（氯解磷定首选），解除毒蕈碱样毒性首选阿托品。
11.P887急性有机磷中毒时阿托品化的指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、面色潮红、心率增快（90～100次/分）、肺湿啰音消失（一大、二干、三红、四快、五消失）；达到阿托品化后应减量或停用阿托品；阿托品过量的指征：瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等。
12.P878洗胃适应证：口服毒物1小时以内。吸收缓慢的毒物或胃肠蠕动减弱者，4～6小时后仍应洗胃；禁忌证：吞服腐蚀性毒物（硝酸、盐酸、硫酸、苯酚、醋酸、氢氧化钠、浓氨水、砷、磷、氯化汞、氧化汞等）、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者。
13.急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸（硝酸、盐酸、硫酸）、强碱（氢氧化钠、浓氨水）、砷、磷、氯化汞等腐蚀性毒物所致。
1
|
|
