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减肥总失败?研究表明,大脑更容易记住高热量食物!

 板桥胡同37号 2020-11-02

大脑更容易记住高热量食物!

当你在饥饿的时候想起的食物是什么?萝卜、青菜吗?NO!相信99%以上的人都会想到炸鸡、红烧肉、薯片等高热量食物。这对于想减肥的人来说是最为痛苦!

近日,Rachellede Vries等人的一项研究表明,相对低热量食物,人类大脑更容易记住高热量食物,从而更加有效地定位高热量食物的位置。该研究发表在《Scientific Reports》。

该研究招募512名志愿者,让他们根据设定的路线经过一个摆放着8种不同食物或者带有相应气味的棉垫(包括苹果、薯片、黄瓜、花生、西红柿、焦糖、甜瓜、巧克力)的房间。

当参与者到达样品位置时,需要品尝食物或闻棉垫的味道。之后,他们对自己喜欢的食物样本以及对食物的熟悉程度进行评估。最后,让参与者根据自己的记忆在房间的地图上指出每种食物或气味样品的位置。

结果发现,相对于低热量食品,参与者在对于高热量食品及气味棉垫的位置进行记忆绘制时,准确率会分别提高27%(真实食物)和28%(气味棉垫)。而且食物是甜的还是咸的,以及参与者对每种食物的喜欢或熟悉程度都不会影响其空间记忆。而且与带有食物香味的棉垫相比,参与者对真实食物的记忆准确度会提高2.5倍左右。

该研究表明,人类大脑的空间记忆对于定位高热量食品具有内在的偏好。大脑的这种倾向很可能由来已久,在祖先还过着狩猎生活时,高效地寻觅到高热量食物将有助于避免饥饿,而该本能一直延续并保留到今天。

文章链接:

https://www./articles/s41598-020-72570-x

运动是如何阻止癌症生长的?

体育锻炼可以预防不健康,并改善包括癌症在内多种疾病的预后。然而,运动到底如何发挥其对癌症的保护作用仍然未知,尤其是在生物学机制方面。

近日,Helene Rundqvist等人的一项研究表明,身体活动改变了免疫系统细胞毒性T细胞的代谢,从而提高了它们攻击癌细胞的能力。该研究发表在《eLife》。

该研究纳入患癌症的小鼠,随机将其分为两组,一组在纺车上有规律地锻炼,另一组保持不活动,结果发现与未经训练的动物相比,经过训练的动物的肿瘤生长速度减慢,死亡率降低。

通过在训练和未经训练的小鼠中注射去除T细胞的抗体,探究细胞毒性T细胞的重要性。发现抗体消除了运动对癌症生长和生存的积极影响,表明这些T细胞在运动诱导的癌症抑制中具有重要作用。随后将细胞毒性T细胞从运动的小鼠转移到未运动的肿瘤小鼠中,与从未经训练的动物中获得细胞的T细胞相比,它们的肿瘤得到了改善。

此外,研究人员还探究了这些代谢物是如何在人体运动后发生变化的。他们从8名健康男子身上采集血液样本,经过30分钟的剧烈自行车运动,发现高水平代谢产物排到血浆中如乳酸改变了T细胞代谢,增加了它们的活性。

研究人员表示,该研究表明运动会影响激活抗癌免疫细胞分子和代谢产物的产生,将有助于更深入地了解我们生活方式如何影响免疫系统,并为新的抗癌免疫疗法的发展提供线索。

文章链接:

https:///articles/59996

孕期食用过多果糖会影响后代的代谢

过量的膳食果糖是一个重大的公共健康问题。有证据表明,果糖摄入量增加会引起胰岛素抵抗,高甘油三酯血症,肥胖和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)。然而,关于果糖在怀孕期间的影响及其对后代发育的影响知之甚少。

近日,Clint Gray等人的胰腺研究发现,怀孕期间果糖摄入量的增加会导致孕产妇的代谢功能和母乳成分发生重大变化,进而影响其后代的代谢。该研究发表在《Frontiersin Endocrinology》。

该研究建立豚鼠动物模型,雌性豚鼠在交配前60天和整个妊娠期内随意喂食对照饲料或果糖饲料。在子代断奶的第21天取样观察。结果发现,与对照组母鼠相比,果糖饲料组母鼠改变了葡萄糖代谢,增加了乳中游离脂肪酸的含量。

此外,OGTT血浆胰岛素敏感性(M-ISI)在饮食干预后60天和妊娠中期,实验组和对照组全身胰岛素敏感性无显著差异。胎儿暴露于增加的母体果糖导致子代在第0、7、14和21天血清游离脂肪酸显著改变。

该研究表明,怀孕期间增加果糖摄入量会导致母体代谢功能和乳汁成分发生显著变化,从而改变后代的新陈代谢。这些妊娠结局和胎儿母体状况的变化可能是其后代在晚年易发生代谢紊乱的原因。

作者表示,该研究结果来看,限制果糖加糖饮料摄入,以及孕妇和哺乳期妇女中获得营养均衡饮食是十分有必要的。

文章链接:

https://www./articles/10.3389/fendo.2020.00550/full#h5

神经保护性疗法可治疗慢性颅脑损伤

颅脑外伤(TBI)是认知障碍的主要原因,影响全球数百万人,目前尚无任何能减缓其恶化过程的疗法。

近日,Edwin Vázquez-Rosa等人的一项研究首次发现TBI可以在慢性健康状况的动物模型中进行药理学逆转,为新疗法的开发提供思路。该研究发表在《PNAS》。

研究人员建立脑震荡老鼠模型,然后每天给老鼠服用一种能量提升的神经保护化合物(P7C3-A20)一个月。P7C3-A20治疗恢复了小鼠正常的认知功能。然后继续观察老鼠四个月,在此期间不再给老鼠服用任何药物。发现老鼠仍然表现出正常的认知功能。

在显微镜下检查大脑时,研究人员发现在短暂使用P7C3-A20治疗的小鼠中,TBI后的慢性神经退行性变已经完全停止,在电子显微镜下,发现P7C3-A20也促进了脑血管内皮细胞的修复。神经血管单元的恶化几乎发生在所有类型的脑损伤和疾病中,是众所周知的阿尔茨海默病的早期和慢性特征。这是首次发现P7C3-A20可以保护神经血管单元。

研究人员表示,目前还没有药物可以直接保护血脑屏障。从P7C3系列化合物中提取出来的药物,可能广泛适用于多种脑部疾病,包括脑外伤和阿尔茨海默病。

文章链接:

https://www./content/early/2020/10/20/2010430117

SAA1可作为ACS存在
和严重程度的生物标志物

血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性期蛋白,是心血管疾病的炎症生物标志物。在这四个亚型中,SAA1是最具代表性的生物标志物。

近日,《Clinical Biochemistry》发表的一项研究表明,升高的SAA1水平可能是评估ACS患者中ACS的存在和CAD严重程度的生物标志物

该研究纳入140名ACS患者和88名非ACS患者,包括36名稳定冠状动脉疾病(SCAD)患者和52名健康对照者,接受冠状动脉造影。与SCAD组和健康对照组相比,ACS患者的SAA1水平显着更高(分别为P<0.001),而高SYNTAXScore II(SSII)组的患者SAA1水平则明显高于中SSII组和低SSII组(P<0.001)。

SAA1检测ACS的临界值为324.65ng/mL(敏感性77.9%,特异性60.2%,曲线下面积0.717)。SAA1水平升高与ACS的存在(OR=1.013,P<0.001)和严重程度(OR=1.023,P<0.001)呈正相关。SAA1水平与SSII呈正相关(r=0.467,P<0.001)。

该研究结果表明,升高的SAA1水平可能是评估ACS患者中ACS的存在和CAD严重程度的新生物标志物。测量SAA1水平可以评估ACS患者中ACS的存在和CAD的严重程度。

文章链接:

https://www./science/article/pii/S0009912020308134

 75 期前沿报道到此结束

编辑:唐强虎  审校:方琪

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