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脑水肿，是指过量的水在脑实质内的病理性聚集。 依据细胞机制，脑水肿被分为三种：细胞毒性水肿、血管源性水肿、静水压性脑水肿。 脑水肿会导致脑组织体积的增加。全脑水肿则主要导致颅内压全面升高；而局灶性脑水肿，可导致伴有或不伴有颅内压升高的脑疝综合征的发生。 ①血管源性水肿 血管源性水肿的病因包括：脑瘤、脑脓肿。 当血脑屏障的通透性增加，血液中的蛋白质、电解质和水产生外溢，进入细胞外间隙时，则产生了血管源性水肿。 血管源性水肿，较多影响皮层下白质，而大脑皮层和皮层下灰质则相对不受影响。 ②细胞毒性水肿 缺血性脑卒中是细胞毒性水肿最常见的原因。不太常见病因包括：肝性脑病和雷氏综合征。 当细胞膜破裂，使得水从细胞外转移到细胞内时，则产生了细胞毒性水肿。细胞毒性水肿同时影响灰白质结构。 临床上最常见的创伤性脑损伤和脑出血，能同时导致细胞毒性水肿和血管源性水肿。 ③静水压性脑水肿 当脑脊液，从脑室内经过室管膜移行到脑实质内，从而形成静水压性脑水肿，其典型原因是梗阻性脑积水。 脑水肿的治疗 脑水肿的治疗策略，在很大程度上取决于基础病因和脑水肿的类型。 梗阻性脑积水引起的静水压性水肿的主要治疗方法是脑脊液的分流，通常是通过放置脑室腹腔分流而实现。 根据潜在的病因，血管源性水肿的治疗可以通过皮质类固醇、渗透型药物和手术减压来实现。 细胞毒性水肿的治疗方案则要有限的多。当渗透型药剂被用作一种暂时性措施且疗效不佳时，在适当的场合里可以考虑外科手术减压。 重点总结 → 皮质类固醇在细胞毒性水肿的治疗方面无效，在重型创伤性脑损伤患者的治疗中是禁忌。 → 渗透性药剂可暂时性用作脑卒中和脑出血有关的细胞毒性水肿的治疗措施，但证明其有效的证据很弱。这些病变可能需要外科手术减压。 →在全脑水肿导致颅内顺应性变差的情况下，与头部水平位置、充血、高碳酸血症、发烧或疼痛有关的颅内体积的微小变化都可能会加剧已经增高的颅内压。 →现在的脑创伤基金会指南建议，重型颅脑损伤患者的颅内压应保持22毫米水柱或以下。 去骨瓣减压术 → 最近的一项临床试验表明，去骨瓣减压术在治疗重型颅脑损伤的难治性颅内压升高方面，可提高患者生存率，减少患者重残的机会，但是单纯的内科治疗相比，更多的患者是在植物状态下存活。 Kernohan切迹现象 →小脑幕切迹疝发生时，瞳孔扩大与占位病变位于同侧，偏瘫可在对侧，原因是皮质脊髓束直接受累；但偏瘫也可能是在同侧，因为对侧大脑脚受压于小脑幕游离缘，即Kernohan切迹现象。 →连续的床边瞳孔定量检测，可在小脑幕切迹疝的临床客观征象出现前的几个小时就能检测到瞳孔收缩速度的降低，这可为脑疝的预先治疗提供时间。 → 虽然有些患者能从小脑幕切迹疝中存活和恢复，但其后遗症可能包括继发性脑干出血，即Duret brainstem hemorrhage，同侧大脑前动脉卒中， 对侧大脑后动脉卒中。 |
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