人们早在100多年前就发现变温动物，例如蠕虫、苍蝇等，在较低体温的状态下能活得更久，之后，人们又发现降低恒温动物（例如小鼠）的体温，同样能延长其寿命。那么究竟温度是如何影响寿命的呢？长久以来，对此的一种核心解释是低温降低了体内化学反应的速率，从而减缓了衰老的进程。根据这种解释，低温所实现的长寿仅仅是被动地由热力学所造成的结果。 美国密歇根大学的研究人员利用线虫（C. elegans）挑战了这一理论，他们发现，在低温的状态下，遗传程序是通过主动的方式来延长寿命的。 研究人员发现一种感应低温的TRP通道——TRPA-1，其能够在感应到环境温度降低后，激活遗传程序来延长机体的寿命。 这一效应需要由低温首先诱导产生TRPA-1介导的钙离子内流，随后钙离子敏感的PKC发出信号至转录因子DAF-16/FOXO。DAF-16是寿命的关键调控因子。研究者还发现，人类TRPA-1能够有效替代蠕虫的TRAP-1，在低温的情况下延长蠕虫的寿命。 最后，研究者还发现，作为寿命调控信息中心的肠道，虽然是不可兴奋的组织，但同样能够感知低温，并对环境的降温作出反应。这一发现将感知温度的受体范围从神经细胞扩展到了不可兴奋细胞。 该项研究证明，在低温的状况下，遗传程序并非被动而是主动通过TRP通道产生反应，从而延长了机体的寿命。同时也首次揭示了TRP通道在延长寿命中的作用，以及钙离子信号与长寿的关系。 参考文献：Cell
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