 衰老受到环境和遗传因素的调控。在许多动物模型中，节食等各种因素都被证明能影响寿命。人们早在100多年前就发现变温动物，例如蠕虫、苍蝇等，在较低体温的状态下能活得更久，而最近，人们又发现降低恒温动物（例如小鼠）的体温，同样能延长其寿命。这显示出温度的降低有利于寿命的延长。那么究竟温度是如何影响寿命的呢？ 长久以来，对此的一种核心解释是低温降低了体内化学反应的速率，从而减缓了衰老的进程。根据这种解释，低温所实现的长寿仅仅是被动地由热力学所造成的结果。 这种理论最近受到了挑战。美国密歇根大学的研究人员利用线虫（C. elegans）证实，在低温的状态下，遗传体系是通过主动的方式来延长寿命的。 研究人员发现一种感应低温的TRP通道——TRPA-1能够在感应到环境温度降低后，激活遗传体系来延长机体的寿命。这一效应需要由低温首先诱导产生TRPA-1介导的钙离子流，随后钙离子敏感的PKC发出信号到转录因子DAF-16/FOXO。DAF-16是寿命的关键调控因子。研究者还发现，人类TRPA-1能够有效替代蠕虫的TRAP-1，在低温的情况下延长蠕虫的寿命。 最后，研究者还发现，作为寿命调控信息中心的肠，虽然是不可兴奋的组织，但同样能够感知低温，并对环境的降温作出反应。这一发现将感知温度的受体范围从神经细胞扩展到了不可兴奋性细胞。 该项研究证明，在低温的状况下，遗传体系并非被动而是主动通过TRP通道产生反应，从而延长了机体的寿命。同时也首次揭示了TRP通道在延长寿命中的作用，以及钙离子信号与长寿的关系。 参考文献：Cell
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